Rafael Ruiz Leon

1. Virus Marburgo
Rafael Ruiz Leon
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2. Índice
◦ Historia
◦ La epidemia en Angola
◦ Estructura del virus
◦ Genoma
◦ Replicación viral
◦ Anatomía patológica
◦ Alteraciones de laboratorio
◦ Diagnóstico
◦ Terapia
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3. Historia
 El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue aislado en
1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica
que cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que había
trabajado con riñones de simios verdes
ugandeses importados hacía poco, que luego
resultaron estar infectados.
 En 1975, fue hospitalizado en
Johannesburgo, Sudáfrica, un varón
australiano de 20 años al regresar de un largo
viaje a Zimbabue durante el cual había
acampado al aire libre en diversas ocasiones.
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4. La epidemia en Angola
 En 2004, estalló en Angola una
nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote
se originó en la provincia de Uige y
los informes finales refirieron 374
casos con 329 decesos. En Italia, esta
epidemia causó ruido por la muerte
de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige,
muerta a los 51 años de edad.
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5. 5
Estructura del
virus
 El virus de presenta la
estructura clásica de los
filovirus.
 El virión presenta una
morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de
longitud variable entre los
800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80
nm. En ocasiones pueden
también tener forma
circular, de U o de 6.

6. Genoma
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el
código de 7 productos; el genoma presenta una disposición lineal de
los genes con una zona de superposición. La estructura del genoma es
la siguiente:
◦ Región 3’ no traducida
◦ Nucleoproteína (NP)
◦ VP35 y VP40
◦ Glicoproteína
◦ VP30 y VP24
◦ Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
◦ Región 5’ no traducida
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7. Replicación viral
 El ingreso del virus a la célula
hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se
conoce el receptor al que se pega. Hay
quien sostiene incluso que los
receptores a los que se pega la
glicoproteína pueden ser de distintos
tipos. Asimismo, se desconoce si el
virus penetra a través de la fusión de la
membrana o si a esto se agrega
también un proceso de endocitosis.
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8. Anatomía patológica
 Es común la presencia de necrosis
focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y
órganos linfoides.
 En el hígado se localizan cuerpos
eosinófilos y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
 La necrosis focal de los órganos
linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en las últimas fases de
enfermedad.
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9. Alteraciones de
laboratorio
 Se verifica muy pronto, aún desde el primer día,
una leucopenia con linfocitos que llegan hasta los
1000/μl; hacia el cuarto día se agrega una neutropenia.
 Entre el sexto y duodécimo día aparece una
trombocitopenia importante (hasta menos de 10000
plaquetas/μl).
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10. Diagnóstico
Un diagnóstico específico se
basa en el aislamiento del virus o
bien en la evidencia de la
respuesta inmunitaria y en la
presencia de material genómico
viral.
Para probar la presencia de
anticuerpos (IgM y IgG) se
recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al
uso de la prueba Western blot o
de la prueba ELISA.
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11. Terapia
No existe terapia específica.
Aunque en la actualidad no existen
vacunas o terapias contra los virus del
Ébola o Marburgo aprobadas para uso
humano, algunos investigadores han
conseguido desarrollar vacunas contra
ambos patógenos basadas en una forma
recombinante del virus de la estomatitis
vesicular.
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