El virus de manburgo

1. MARBURGO

2. 2
Introducción
La epidemia en
Angola
Estructura del
virus
Replicación viral
Patogénesis
Modalidades de
contagio

3. El virus toma su nombre de la
ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras
una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones
de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego
resultaron estar infectados. 3

4. Entre 1998 y 2000 hubo una
epidemia en la República
Democrática del Congo, con 154
personas enfermas de las que
murieron 128 (mortalidad del 83
%). La mayor parte de los casos
ocurrió entre obreros de la mina
de oro de Durba, en el noroeste
del país, y luego en la aldea
vecina de Watsa.
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5. La epidemia en Angola
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de
fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en
la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374
casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó
ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años
de edad.
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6. Estructura del virus
El virus de Marburgo presenta la estructura
clásica de los filovirus. El virión presenta
una morfología irregular (pleomórfica),
pues tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con
un diámetro de alrededor de 80 nm. En
ocasiones pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
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7. Replicación viral
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene
incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de
distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión
de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
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8. Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos
de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis
intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas
fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la glía.
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9. Patogénesis
Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La
controversia en torno a la presencia de un estado de coagulación
intravasal sugiere que pueden estar activos también mediadores
específicos. Por el momento no han sido identificados y no dejan de
ser meras hipótesis: la participación de los macrófagos mediante la
producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α). En
efecto, el uso de un sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro de
monocitos/macrófagos incubados con filovirus, sobre células
endoteliales ha determinado un aumento de su permeabilidad. 9

10. Modalidades de contagio
La transmisión interhumana es la principal forma de
contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto
cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a
través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por
vía sexual es posible durante varias semanas después de la
enfermedad.
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