Reto 3

1. Fiebre de Marburgo
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Paulina Hernández Arenas.

2.  ANTECEDENTES
 PRIMERA FOTO DEL VIRUS MARBURGO EN 1987
 ANTECEDENTES 2
 COMPARACIÓN ENTRE EL VIRUS MARBUGO Y
ÉBOLA.
 ESTRUCTURA DEL VIRUS
 REPLICACIÓN VIRAL
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
 MODALIDADES DE CONTAGIO
 FUENTES
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3. ANTECEDENTES
3
El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue aislado en
1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica
En 1975, fue hospitalizado en
Johannesburgo Sudáfrica, un varón
australiano de 20 años
El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia,
Charles Monet, un francés de 56 años
El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado,
asimismo en Kenia, un muchacho danés de
15 años

4. 4

5. ANTECEDENTES 2
5
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la
República Democrática del Congo
Entre 2004-2005 se dio en Angola el que
acabaría siendo el mayor brote de fiebre
hemorrágica de Marburgo de la historia.
Entre junio y agosto de 2007 se confirmaron en
Uganda tres casos entre mineros de Kamwenge,
en el oeste del país.
En julio de 2008, una turista holandesa desarrolló
la enfermedad cuatro días después de volver a
los Países Bajos

6. COMPARACIÓN ENTRE EL VIRUS MARBUGO Y ÉBOLA.
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7. ESTRUCTURA DEL VIRUS
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 Estructura clásica de los
filovirus
 Morfología irregular
(pleomórfica)
 Longitud variable entre
los 800 y los 1400 nm y
con un diámetro de
alrededor de 80 nm.
 En ocasiones pueden
también tener forma
circular, de u o de 6.

8. REPLICACIÓN VIRAL
8
El ingreso del virus a la
célula hospedante es
mediado por la
glicoproteína de superficie
• Pero no se conoce el receptor al que se
pega
• Hay quien sostiene incluso que los
receptores a los que se pega la
glicoproteína pueden ser de distintos tipos.
• Asimismo, se desconoce si el virus
penetra a través de la fusión de la
membrana o si a esto se agrega también
un proceso de endocitosis.

9. 9
Es común la presencia de necrosis
focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones
y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos
eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y proliferación
de las células de la glía.
La necrosis focal de los órganos
linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en las últimas fases
de enfermedad.
ANATOMÍA
PATOLÓGICA

10. MODALIDADES DE CONTAGIO
10
Sangre Saliva Vómito Heces
Orina
Secreciones
respiratorias.
La transmisión
por vía sexual

11. FUENTES
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1) http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
2) Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El
Periódico, Barcelona, 7 de octubre de 2014.
3) Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al..
«Postexposure protection against Marburg haemorrhagic fever
with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-
human primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520):
pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673
606685462/abstract.
4) Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated
recombinant vaccine protects nonhuman primates against
Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90.
doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
5) «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.