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2.  CIUDAD ALEMANA DE MARBURGO, FUE
AISLADO EN 1967 TRAS UNA EPIDEMIA DE
FIEBRE HEMORRÁGICA QUE CUNDIÓ EN EL
PERSONAL DE LABORATORIO ENCARGADO
DE CULTIVOS CELULARES QUE HABÍA
TRABAJADO CON RIÑONES DE SIMIOS VERDES
UGANDESES IMPORTADOS HACÍA POCO, QUE
LUEGO RESULTARON ESTAR INFECTADOS.
 ENFERMARON 37 PERSONAS. 25 CASOS
OCURRIERON ENTRE EL PERSONAL DEL
LABORATORIO, POR CONTACTO DIRECTO
CON LOS MONOS. SIETE DE ESTOS
MURIERON. LOS OTROS CASOS
COMPRENDIERON DOS MÉDICOS, UNA
ENFERMERA, UN AYUDANTE DE AUTOPSIAS Y
LA ESPOSA DE UN MÉDICO VETERINARIO.

3. En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo,
Sudáfrica, un varón australiano de 20 años al
regresar de un largo viaje a Zimbabue.
El 8 de enero de 1980,
enfermó en Kenia, Charles
Monet, un francés de 56 años
que, a pesar de los cuidados,
falleció siete días más tarde.
El 13 de agosto de 1987, fue
hospitalizado, asimismo en
Kenia, un muchacho danés de
15 años con un cuadro de
cefalea, malestar general,
fiebre y vómitos, de tres días
de duración.
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la
República Democrática del Congo, con 154
personas enfermas de las que murieron 128.
Entre 2004-2005 se dio en
Angola el que acabaría siendo
el mayor brote de fiebre
hemorrágica de Marburgo de
la historia.
Entre junio y agosto de 2007
se confirmaron en Uganda tres
casos entre mineros de
Kamwenge.
En julio de 2008, una turista
holandesa desarrolló la
enfermedad cuatro días
después de volver a los Países
Bajos tras tres semanas de
vacaciones en Uganda.

4. Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus, a
pesar de que se han tomado en consideración muchas especies animales. Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en
muchas áreas del África Central. Se discute todavía la cuestión de si los filovirus pueden ser responsables de infecciones subclínicas.
Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero se cree que los más predispuestos son los adultos. Cabe notar, de
todos modos, que antes se creía que los niños estaban poco expuestos (8% en la República Democrática del Congo), pero en la epidemia
en Angola también ellos resultaron afectados.
El 28 de septiembre de 2014 falleció en Kampala, Uganda, un médico radiólogo de 30 años, tras resultar infectado por el virus de
Marburgo.[1]

5.  En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de
fiebre hemorrágica de Marburgo.
 El personal enviado por la OMS fue retirado luego de
los actos de violencia a los que había sido sometido
por parte de los habitantes del lugar, frustrados por
la poca eficacia de las curas y la preocupación por la
enfermedad.
 La principal línea de actuación fue un programa de
prevención en las poblaciones locales.
 Los efectos de esta labor de sensibilización se
hicieron evidentes cuando los habitantes empezaron
a señalar a los muertos y los casos de enfermedad
sospechosos. .
 El personal de la OMS colaboró, además, activamente
con el equipo de médicos sin fronteras, que aprestó,
cerca de uige, un centro de aislamiento donde

6. • EL VIRUS DE MARBURGO PRESENTA LA ESTRUCTURA CLÁSICA DE LOS
FILOVIRUS. EL VIRIÓN PRESENTA UNA MORFOLOGÍA IRREGULAR
(PLEOMÓRFICA), PUES TIENE FORMA DE BASTONCILLO DE LONGITUD
VARIABLE ENTRE LOS 800 Y LOS 1400 NM Y CON UN DIÁMETRO DE
ALREDEDOR DE 80 NM.
• LA NUCLEOCÁPSIDE PRESENTA, EN SU INTERIOR, UNA MOLÉCULA DE
ARN DE POLARIDAD NEGATIVA, Y LA ENVOLTURA VIRAL TIENE UNA
SIMETRÍA HELICOIDAL. EL TODO ESTÁ CUBIERTO POR UNA ENVOLTURA
LIPÍDICA QUE PROVIENE DE LA MEMBRANA DE LA CÉLULA
HOSPEDADORA, DE LA CUAL SALEN PROYECCIONES (PEPLÓMEROS) DE
ALREDEDOR DE 7 NM ENTRE LAS QUE MEDIA UN ESPACIO DE 10 NM.
• EL GENOMA DEL VIRUS ES DE ALREDEDOR DE 19 KB Y PARECE
CONTENER EL CÓDIGO DE 7 PRODUCTOS; EL GENOMA PRESENTA UNA
DISPOSICIÓN LINEAL DE LOS GENES CON UNA ZONA DE
SUPERPOSICIÓN. LA ESTRUCTURA DEL GENOMA ES LA SIGUIENTE:
Región 3’ no traducida
Nucleoproteína (NP)
VP35
VP40
Glicoproteína
El área de superposición se sitúa entre los genes
VP30 y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3
áreas de superposición).
Región 5’ no traducida
Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
VP24
VP30

7. El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega.
Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína
pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de
la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides
hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de
la célula hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la
polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la nativa, que luego se
sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una
secuencia externa de la cola 5’. Este ARN se usa después como molde para la
traducción y la formación de las proteínas y para la replicación del genoma.

8. Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y
órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre
sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si puede haber una
coagulación intravasal diseminada, pues no siempre hay signos de laboratorio en ese sentido. Se han localizado
antígenos antivirales en varios órganos, sobre todo en el hígado, en los riñones, en el bazo y en las hipófisis. En los
supervivientes, además, el virus ha sido aislado en la cámara anterior del ojo (hasta 4-5 semanas después de la
enfermedad) y en el líquido seminal (hasta la duodécima semana).

9. Camila Tela Téllez