3. El virus fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió
en el personal de laboratorio encargado de
cultivos celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados hacía
poco, que luego resultaron estar infectados.
SURGIMIENTO
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4. 1975:
Johannesburgo,
Sudáfrica,
varón
australiano de
20 años. Largo
viaje a
Zimbabue
durante el cual
había
acampado al
aire libre en
diversas
ocasiones. Por
desgracia, el
hombre murió
cuatro días
después de
ingresar.
8 de enero de
198: Kenia,
Charles Monet,
francés de 56
años que, a
pesar de los
cuidados,
falleció siete
días más tarde.
Se cree que se
contagió al
visitar la cueva
Kitum,
frecuentada por
numerosas
especies de
animales que
podrían ser
reservorios del
virus.
13 de agosto de
1987: en Kenia,
un muchacho
danés de 15
años con un
cuadro de
cefalea,
malestar
general, fiebre y
vómitos, de tres
días de
duración. A
pesar de la
intensa terapia
de apoyo, murió
al undécimo día
de enfermedad.
También había
visitado la
cueva de Kitum.
Entre 1998 y
2000 hubo una
epidemia en la
República
Democrática del
Congo, con 154
personas
enfermas de las
que murieron
128 (mortalidad
del 83 %).
2004-2005:
provincia de
Uige en octubre
de 2004. Tras
identificarse el
último caso
confirmado en
laboratorio, en
julio de 2005, el
Ministerio de
Salud había
notificado en
total 374 casos,
incluidas 329
defunciones
(tasa de
mortalidad del
88%) en todo el
país.
Entre junio y
agosto de 2007
se confirmaron
en Uganda tres
casos entre
mineros de
Kamwenge, en
el oeste del
país. Dos de los
mineros
desarrollaron la
enfermedad
tras atender a
su compañero,
y uno de ellos
falleció.
Julio de 2008:
turista
holandesa
desarrolló la
enfermedad
cuatro días
después de
volver a los
Países Bajos
tras tres
semanas de
vacaciones en
Uganda. No se
pudo confirmar
la fuente de
exposición,
pero se sabe
que la mujer
había visitado
varias cuevas
habitadas por
murciélagos.
28 de
septiembre de
2014: falleció
en Kampala,
Uganda, un
médico
radiólogo de 30
años, tras
resultar
infectado por el
virus de
Marburgo
CASOS
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5. El virus de Marburgo presenta la estructura
clásica de los filovirus. El virión presenta una
morfología irregular (pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de longitud variable entre
los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden
también tener forma circular, de U o de 6.
ESTRUCTURA DEL VIRUS
5
6. La transcripción y replicación del virus ocurre
en el citoplasma de la célula hospedadora. Se
cree que el filamento de ARN se transcribe,
gracias a la polimerasa, en una molécula de
ARN, complementaria a la nativa, que luego se
sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’
y, quizás, por inserción de una secuencia
externa de la cola 5’.
REPLICACIÓN VIRAL
6
7. La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante
característica, mientras que la necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en las últimas fases de
enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de las células de la glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos
de fibrina.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
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8. La transmisión interhumana es la principal
forma de contagio de la gente. Esto ocurre al
entrar en contacto cercano con el enfermo a
través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva,
vómito, heces, orina y secreciones
respiratorias.
El virus también puede inocularse a través de
instrumentos contaminados (fómites).
CONTAGIO
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9. El periodo de incubación de la enfermedad es
de alrededor de 3 a 9 días.
Aparece cefalea frontal y temporal
acompañada de malestar general y mialgias.
Fiebre alta (39-40 °C).
Tercer día aparece diarrea acuosa con dolor
abdominal y calambres, náusea y vómito.
Rostro inexpresivo con ojos hundidos.
CLÍNICA
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10. Hay que recurrir a controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico y
monitorizar atentamente la presencia de
infecciones secundarias.
Es importante el aislamiento del paciente y el
uso de dispositivos de protección para el
personal médico y enfermeril.
TERAPIA
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