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CRISIS HIPERTENSIVA
 DR. VICTOR MATEO PÉREZ R1 MEDICINA DE URGENCIAS
La hipertensión arterial es una enfermedad crónica.
Prevalencia mundial 25%.
México 1:3 lo padece.
1 de cada 3 desconoce que la tiene.
1 de cada 3 no logran metas <140/90 mmHg.
3% de pacientes hipertensos sufrirán una crisis hipertensiva a lo largo
de toda su vida.
La Joint National Committee:
• Elevación de la presión arterial sistólica >180mmHg y una presión
arterial diastólica >110mmHg
Urgencia hipertensiva:
Emergencia hipertensiva:
Sin daño a órgano blanco.
Sintomatologia dispersa
Cefalea
Disnea
Asintomatico
Reduccion gradual
por medicación oral
en 48 hrs, evitando
hipoperfusión tisular
Con daño a órgano blanco
de manera aguda.
Mediante medicamentos IV
reducir la presión en menos
de 1 hora.
Limitar daño a retina,
riñón, cerebro
• Falsa crisis hipertensiva: aumento subito de la TA , pero debida al
sistema simpatico, ante una reacción aguda: dolor intenso, estados
alterados de la conducta (ansiedad, pánico) drogas, estrés, cafeína,
ejercicio físico intenso.
• La TA alcanza valores fisiológicos cuando el estimulo agudo termina.
Factores de riesgo:
• Mal apego/abandono de tratamiento medico.
• Masculino
• Afroamericano
• Geriatricos
• Imc >30
• Insuficiencia renal
• Antecedente de ecv
• Uso de cocaína, tabaquismo activo
• Nivel socioeconómico bajo
• Aumento de TA  mecanismos compensatorios formación de especies
reactivas de oxigeno y aumento de resistencias vasculares sistémicas 
inflamación (derivada del estiramiento capilar) disfunción endotelial
(citocinas, endotelina I y moléculas de adhesion) afecta producción de
sustancias vasodilatadoras (oxido nitrico) aumento de resistencia
vasculares sistémicas de forma irreversible, desarrollo de cascada
inflamatoria, incremento de permeabilidad vascular. Aumento de TA
aumento natriuresis , un consecuente estado de hipovolemia, alza en
coagulación, aumento de adhesion plaquetaria y bloqueo de fibrinolisis.
necrosis fibrinoide arteriolar, perdida función autorreguladora vascular
daño endotelial, vasocontriccion, descarga de vasopresina,
catecolamina, endotelina o renina.  mas vasoconstricción y circulo
vicioso.
• Puede ocurrir en hipertensos conocidos o de debut.
• Es provocada por cualquier enfermedad o evento estresante que sea
capaz de modificar alguno de los sig mecanismos reguladores:
• Control del sistema nervioso autónomo
• Eje renina-angiotesina-aldosterona.
• Produccion de oxido nitrico endotelial
• Produccion de sustancias vasoconstrictoras/vasodilatadoras
causas
• Neurologicas: ECV (isquémica o hemorrágica), hemorragia
intracraneana, encefalopatía hipertensiva.
• Cardiovasculares: Aneurisma disecante aortico, insuficiencia cardiaca
agua y SICA , hipertensión arterial maligna, bypass aortocoronario o
historia de enfermedad cardiovascular.
• Renales: IRA, trasplante renal, feocromocitoma
• Otras: preclampsia, eclampsia, TCE, quemaduras prolongadas,
suspensión de tratamientos antihipertensivos, interaccione
medicamentosas, drogas
Cuadro clínico
• Cefalea
• Dolor a nivel torácico
• Cuadro de disnea
• Edema
• Astenia
• Epistaxis
• Convulsiones
• Perdida del estado de alerta
• Alteraciones motoras y sensitivas
Órgano diana afectado
Cerebro: infarto cerebral
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  • 1. CRISIS HIPERTENSIVA  DR. VICTOR MATEO PÉREZ R1 MEDICINA DE URGENCIAS
  • 2. La hipertensión arterial es una enfermedad crónica. Prevalencia mundial 25%. México 1:3 lo padece. 1 de cada 3 desconoce que la tiene. 1 de cada 3 no logran metas <140/90 mmHg. 3% de pacientes hipertensos sufrirán una crisis hipertensiva a lo largo de toda su vida.
  • 3.
  • 4. La Joint National Committee: • Elevación de la presión arterial sistólica >180mmHg y una presión arterial diastólica >110mmHg Urgencia hipertensiva: Emergencia hipertensiva: Sin daño a órgano blanco. Sintomatologia dispersa Cefalea Disnea Asintomatico Reduccion gradual por medicación oral en 48 hrs, evitando hipoperfusión tisular Con daño a órgano blanco de manera aguda. Mediante medicamentos IV reducir la presión en menos de 1 hora. Limitar daño a retina, riñón, cerebro
  • 5. • Falsa crisis hipertensiva: aumento subito de la TA , pero debida al sistema simpatico, ante una reacción aguda: dolor intenso, estados alterados de la conducta (ansiedad, pánico) drogas, estrés, cafeína, ejercicio físico intenso. • La TA alcanza valores fisiológicos cuando el estimulo agudo termina.
  • 6. Factores de riesgo: • Mal apego/abandono de tratamiento medico. • Masculino • Afroamericano • Geriatricos • Imc >30 • Insuficiencia renal • Antecedente de ecv • Uso de cocaína, tabaquismo activo • Nivel socioeconómico bajo
  • 7.
  • 8. • Aumento de TA  mecanismos compensatorios formación de especies reactivas de oxigeno y aumento de resistencias vasculares sistémicas  inflamación (derivada del estiramiento capilar) disfunción endotelial (citocinas, endotelina I y moléculas de adhesion) afecta producción de sustancias vasodilatadoras (oxido nitrico) aumento de resistencia vasculares sistémicas de forma irreversible, desarrollo de cascada inflamatoria, incremento de permeabilidad vascular. Aumento de TA aumento natriuresis , un consecuente estado de hipovolemia, alza en coagulación, aumento de adhesion plaquetaria y bloqueo de fibrinolisis. necrosis fibrinoide arteriolar, perdida función autorreguladora vascular daño endotelial, vasocontriccion, descarga de vasopresina, catecolamina, endotelina o renina.  mas vasoconstricción y circulo vicioso.
  • 9. • Puede ocurrir en hipertensos conocidos o de debut. • Es provocada por cualquier enfermedad o evento estresante que sea capaz de modificar alguno de los sig mecanismos reguladores: • Control del sistema nervioso autónomo • Eje renina-angiotesina-aldosterona. • Produccion de oxido nitrico endotelial • Produccion de sustancias vasoconstrictoras/vasodilatadoras
  • 10. causas • Neurologicas: ECV (isquémica o hemorrágica), hemorragia intracraneana, encefalopatía hipertensiva. • Cardiovasculares: Aneurisma disecante aortico, insuficiencia cardiaca agua y SICA , hipertensión arterial maligna, bypass aortocoronario o historia de enfermedad cardiovascular. • Renales: IRA, trasplante renal, feocromocitoma • Otras: preclampsia, eclampsia, TCE, quemaduras prolongadas, suspensión de tratamientos antihipertensivos, interaccione medicamentosas, drogas
  • 11. Cuadro clínico • Cefalea • Dolor a nivel torácico • Cuadro de disnea • Edema • Astenia • Epistaxis • Convulsiones • Perdida del estado de alerta • Alteraciones motoras y sensitivas Órgano diana afectado Cerebro: infarto cerebral Edema pulmonar Encefalopatía hipertensiva Insuficiencia congestiva