Este documento describe la fisiopatología de la asfixia perinatal. Explica cómo la asfixia causa un metabolismo anaeróbico que resulta en acidosis, y cómo afecta a varios sistemas como el respiratorio, cardiovascular, renal y nervioso. También describe los mecanismos fisiopatológicos que contribuyen a la encefalopatía hipóxico-isquémica, incluyendo factores circulatorios, metabólicos, bioquímicos y neurotransmisores. Finalmente, detalla las posibles lesiones neurop

1. Asfixia Perinatal
Fisiopatologia
Dra. Esperanza Esquea G.
República Dominicana

2. ASFIXIA
Metabolismo Anaerobico Glucosa
↑Ac. láctico ↓ fosfatos de energia
Acidosis
Vasoconstricción Pulmonar
Vasodilatación cerebral

3. Asfixia: Fisiopatologia
Apnea
Apnea Apnea
Apnea
Apnea secundaria Primaria
Primaria Secundaria
Secundaria
Cese de la
respiración
Disminución de la
espirations
Apnea Apnea
frecuencia Primari
a
Secundaria
cardíaca
R
Respiración Respiración
rápida irregular
Heart rate
Disminución de la Frecuencia
cardíaca
presión sanguínea Tiem
po Presión
pressure
No respuesta a la
Blood
sanguínea
estimulación Tiemp
o
Cambios en la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea durante
la apnea

4. Asfixia : Sistemas afectados
 Respiratorio
 Cardiovascular
 Renal
 Gastrointestinal
 Hematologico
 Nervioso

5. Sistema Respiratorio
 Depresión respiratoria
 Síndrome Distress Respiratorio
 Síndrome de Aspiración Meconial
 Persistencia hipertensión pulmonar

6. Sistema Cardiovascular
 Disfunción miocárdica
 Insuficiencia tricuspídea
 Hipotensión

7. Sistema Renal
 Necrosis tubular aguda
 Trombosis vena renal

8. Sistema Gastrointestinal
 Trastornos de la alimentación
 Enterocolitis necrotizante

9. Sistema hematológico
 Coagulación intravascular diseminada
 Depresión médula ósea

10. Sistema nervioso
 Encefalopatía Hipóxico-isquémica
 Hemorragia cerebral
 Secreción Inadecuada Hormona Antidiurética

11. Trastornos metabólicos
 Hipocalcemia
 Hipoglicemia
 Hiponatremia
 Acidosis
 Hipotermia
 Hiperbilirrubinemia

12. Encefalopatía Hipóxico-Isquémica( EHI)
 Determinante de morbilidad y mortalidad
neurológica en el periodo neonatal e
infancia.
 Causa importante de:
• Parálisis cerebral
• Retardo mental
• Epilepsia
Espinosa,E:Neuropediatria,2001

13. EHI: Mecanismos fisiopatológicos
 Factores circulatorios( FSC)
 Factores metabólicos
 Factores bioquímicos
 Aminoacidos excitatorios
 Radicales libres de oxígeno
 Activadores de protooncogenes

14. Factores circulatorios
 Alteración flujo sanguineo cerebral
 Perdida auto-regulación:
(Cambio resistencia arteriolar)
 Factores bioquímicos(PO2,PCO2,Ca++,Ph,K+)
 Factores neurohormonales
(simpatico,parasimpatico,prostaglandinas,vasopresina)
 Redistribución Flujo sanguíneo .
Vasodilatación.
 Aumento contenido agua cerebral

15. Factores metabólicos
 Alteración metabolismo energético cerebral
• ↓ glucosa cerebral
• ↓ fosfocreatina
∀ ↑ acido láctico
 La ↓ glucosa y liberación de glutamato pueden
colaborar con la muerte neuronal.

16. Factores bioquímicos
 Aumento Na+ intracelular
 Alteración bomba ATP dependiente de Na+
(entrada celular de Na+ y Ca++ y salida K+)
 Aumento Ca++ intracelular
 Ocasiona ↑ consumo ATP, hidrólisis fosfolípidos de
membrana y liberación acidos grasos que daña
estructura y función cerebral.
 Aumento K+ extracelular
 Edema astroglia

17. Neurotransmisores
 El mantenimiento de la función
cerebral requiere un balance entre
neurotransmisores excitatorios e
inhibitorios.
 Hay aumento de los Excitatorios:
 Acetilcolina
 Monoaminas
 Dopamina
 Norepinefrina
 Glutamato
 Serotonina

18. Radicales libres de oxigeno
(Hidrógeno,glutatión,superóxido,hidróxido,óxido nitrico)
 Oxido nítrico:
• Dilatación vasos cerebrales
• Mensajero neuronal
• Regula secreción hormonal hipófisis
• Interviene memoria y aprendizaje.
 Ocasionan destrucción membranas
celulares y moléculas de DNA(Oxida
ac. grasos produciendo tromboxano,
prostaglandinas y leucotrienos)

19. Activadores de protooncogenes
 Originados por la isquemia cerebral
 Pueden iniciar una respuesta genética
retardada afectando la expresión de genes
tardíos( factor de crecimiento neuronal)
 Este mecanismo podría explicar las
consecuencias de disfunción cerebral en
algunos RN con asfixia perinatal.

20. Daño cerebral: localización
 Siguen distribución vascular y depende de
su Edad Gestacional:
 > 36 semanas: infarto corteza y sustancia
blanca subcortical.
 < 36 semanas(sustancia blanca periventricular)
 Lesiones:
• Destrucción neuronal selectiva(neocorteza y/o hipocampo)
• Destrucción completa de un hemisferio cerebral

21. Lesiones neuropatológicas vs manifestaciones clínicas
 NECROSIS NEURONAL SELECTIVA:
 Trastornos motores
 Déficit intelectual
 Convulsiones
 ESTADO MARMOREO:
 Trastornos intelectuales
 Distonía y coreoatetosis
 LEUCOMALASIA PERIVENTRICULAR:
 Diplejia
 Cuadriplejia espástica

22. Lesiones neuropatológicas…..2
 DAÑO PARASAGITAL:
 Cuadriparesia
 Trastornos del lenguaje
 Trastorno viso-espacial
 ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL:
 Problemas motores
 Hemi o cuadriparesia
 Pueden asociarse a quistes porencefalicos