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Arritmogenesis implicaciones clinicas
- 1. William Uribe Arango, MD, MBA, FHRS. Internista Cardiólogo Electrofisiólogo Director de Electrofisiología Director médico Grupo CES Cardiología, Clínica CES Profesor Asociado Universidad CES www.williamuribe.com Arritmogénesis Implicaciones Clínicas
- 2. 1. Entender los mecanismos de producción de las arritmias Objetivos
- 3. 4. Analizar y explicar de la manera más sencilla posible los mecanismos arritmogénicos complejos como son: la reflexión, la parasistolia, el bloqueo de la fase 4, el círculo líder, la figura de “8”, la reentrada anisotrópica, las espirales y los rotores Objetivos
- 4. Potencial de Acción y Velocidad de Conducción NS = 0.05 m/s Aurícula = 0.5-1m/s Nodo AV = 0.05 m/s Haz de His = 2 m/s Ramas = 2 m/s Fibras Purkinje = 2 m/s Miocitos= 0.5 m/s
- 6. Potencial de Acción y Automatismo Purkinje NODO AV NODO SA
- 8. Definición de Ritmo Sinusal Normal
- 10. Formación del Impulso Iniciación Normal Ritmos Desencadenados • Postdespolarizaciones Precoces • Postdespolarizaciones Tardías Arritmias Automáticas del Nodo Sinusal • Taquicardia Sinusal • Bradicardia Sinusal Ritmos Automáticos Ectópicos • Ritmo Idiojuncional • Ritmo Idioventricular •Taquicardia del tejido de la unión •Ritmos Idioventriculares acelerados Automatismo Actividad Desencadenada Conducción Anormal del Impulso Anormalidades Mixtas
- 12. Mecanismos de Producción de las Arritmias • Formación del Impulso • Conducción anormal del Impulso • Formación y Conducción del Impulso
- 13. Formación del Impulso • Iniciación Normal del impulso –Automatismo • Mecanismo Normal • Mecanismo Anormal • Iniciación Anormal del impulso – Ritmos Desencadenados • Postdespolarizaciones Precoces • Postdespolarizaciones Tardías
- 14. Aumento del Automatismo Mecanismo Normal PDM USUALMENTE MENOS NEGATIVO (-60mV) QUE LAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS A Y V (-90mV)
- 15. Automatismo Normal Acetil colina Fase 4 CORRIENTE DE MARCAPASOS
- 17. Diferencias Celulares Automaticidad normal Nodo sinusal • Entrada Ca++ •Independiente Na+ SHP • Entrada Na+ •Independiente Ca++ PU PDM PU PDM
- 18. Aumento del Automatismo • Arritmias Automáticas del Nodo Sinusal • Taquicardia Sinusal • Bradicardia Sinusal • Ritmos Automáticos Ectópicos • Ritmo Idiojuncional • Ritmo Idioventricular
- 21. •Taquicardia no Paroxística del tejido de la unión •Ritmos Idioventriculares acelerados Aumento del Automatismo
- 24. Actividad Desencadenada Reactivación corriente de Ca++ tipo L Sobrecarga de Ca++ intracelular PDP PDT
- 25. Tipos de Actividad Desencadenada A B C 100 mseg 2 3 4
- 26. PDP y Actividad Desencadenada PDP fase 2 Actividad desencadenada fase 2 PDP fase 3 Actividad desencadenada fase 3 Actividad desencadenada sostenida
- 28. Mecanismo de las PDP DPA normal DPA prolongada PDPs Canales de Ca++ permanecen abiertos
- 29. Mutaciones KCNH2 Mutación HERG Modelo cristal canal K+ Cierre rápido canales K+ Disminución aumento normal Ikr
- 30. •Taquicardia de Puntas Torcidas –QTc prolongado Postdespolarizaciones Precoces (PDP)
- 32. Postdespolarizaciones Tardías (PDT) Potencial de acción Postdespolarización Postdespolarización alcanza el umbral
- 33. Mecanismos de las PDT Inhibición Catecolaminas Isquemia Hipertrofia Corriente de entrada Transitoria de Ca++ Exterior Interior Na-K ATPasa Extracelulares Digital K0 Ca0 Mecanismo intercambiador de Na+Ca++ Canal no específico dependiente de Ca++ - Acidosis HipoMg+ Ca++
- 34. Conducción del Impulso • Conducción Anormal del Impulso •Bloqueo de Conducción •Bloqueo Unidireccional y reentrada •Reflexión
- 35. Conducción Anormal del Impulso BLOQUEO DE CONDUCCIÓN
- 37. Bloqueo Unidireccional y Reentrada •El frente de onda que se propaga – Encuentra tejido cardíaco excitable –Requisitos: •Disparo inicial (extraestímulo) •Bloqueo unidireccional (circuito doble) •Zona de conducción lenta •Área central de bloqueo
- 38. Conducción Anormal del Impulso BLOQUEO UNIDIRECCIONAL Y REENTRADA
- 39. CAP
- 41. Flutter Atrial
- 44. Formación y Conducción • Anormalidades Simultáneas –Parasistolia –Bloqueo Fase 4
- 46. BLOQUEO DE LA FASE 4 Anormalidades Simultáneas Estímulo
- 47. Círculo Líder LONGITUD DE ONDA = PERÍODO REFRACTARIO EFECTIVO X VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
- 48. Brecha Excitable “CABEZA” DEL FRENTE DE ONDA “COLA” DEL FRENTE DE ONDA
- 49. Reentrada Anisotrópica REENTRADA ANISOTROPICA ALREDEDOR DE UNA LINEA DE BLOQUEO. LA ANISOTROPIA ES LA PROPIEDAD DE TENER DEPENDENCIA DE LA DIRECCIÓN. NORMALMENTE LA CONDUCCIÓN DE UN IMPULSO ELÉCTRICO ES UNIFORME, TANTO EN SENTIDO LONGITUDINAL (LA RESISTENCIA ES MENOR) COMO TRANSVERSAL (LA RESISTENCIA ES MAYOR). EN PRESENCIA DE UNA ALTERACIÓN ANATÓMICA (ÁREA DE NECROSIS) O FUNCIONAL (ÁREA DE ISQUEMIA), LAS PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS DEL TEJIDO VARÍAN, HACIENDO QUE LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN YEL PERÍODO REFRACTARIO SEAN DIFERENTES. SI ESTO OCURRE DENTRO DE UN MISMO TEJIDO, ESTAS DIFERENCIAS EN CONJUNTO SE DENOMINAN ANISOTROPÍA
- 50. REGIONES NO EXCITABLES ARTERIAS CORONARIAS Y TEJIDO CONECTIVO QUE CONDUCEN A CAMBIOS EN LA DURACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
- 51. Reentrada Figura de 8 REENTRADA FIGURA DE 8 EN ANISOTROPIA DE MÚSCULO CARDÍACO. DOS FRENTES DE ONDA EN ROTACIÓN CONTRARIA, CLOCKWISE Y COUNTER CLOCKWISE ALREDEDOR DE SUS RESPECTIVAS LÍNEAS DE BLOQUEO
- 52. Reentrada Figura de 8 LV PROPAGACIÓN A TRAVÉS DE UNA VÍA COMÚN DELIMITADA POR CICATRIZ Y OTRAS BARRERAS QUE LUEGO CIRGULA ALREDEDOR DE LAS MISMAS EKG Y EGM DE UNA TV DE ORIGEN EN UNA CICATRIZ
- 54. LA ONDA ENCUENTRA OBSTÁCULOS Y NO SE SEPARA SINO QUE VUELVE A FUSIONARSE LA ONDA SE ROMPE Y SE VUELVE CURVA E INICIA ESPIRALES QUE ROTAN EN SENTIDO CONTRARIO LA ONDA SE FRAGMENTA Y FORMA MÚLTIPLES ONDAS
- 55. MECANISMO DE REENTRADA DETERMINANTES FUNCIONALES REFRACTARIO ONDA ESPIRAL DETERMINADA POR EXCITABILIDAD Y CURVATURA DE LA ONDA CÍRCULO LÍDER DETERMINADO POR LONGITUD DE ONDA = PERÍODO REFRACTARIO EFECTIVO X VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN REMODELAMIENTO ESTRUCTURAL AGRANDAMIENTO AI FIBROSIS AI MANTENIMIENTO DE SUSTRATO DE LA FA
- 57. ELECTROGRAMA NORMAL BUEN ACOPLAMIENTO CÉLULA-CÉLULA PERMITE UNA DESPOLARIZACIÓN SINCRÓNICA ELECTROGRAMA FRACCIONADO POBRE ACOPLAMIENTO CÉLULA- CÉLULA CONDUCE A UNA DESPOLARIZACIÓN DISINCRÓNICA MIOCARDIO NORMAL POST INFARTO TEJIDO CICATRICIAL MAPEO DE CICATRIZACIÓN DEL VI ELECTRODOS BASALES EN LA PERIFERIA Y APICALES EN EL CENTRO DIBUJADA LA VÍA DE LA TV Taquicardia Ventricular
- 58. Dispersión de la Refractariedad Las diferencias marcadas en los períodos refractarios de regiones adyacentes se denomina Dispersión de la refractariedad.
- 59. Espirales DURANTE FA SOSTENIDA SPIRALES ROTANDO A FAVOR DEL RELOJ. VERDE ES EL FRENTE DE ONDA, AZUL ES EL REPOSO (LA BRECHA EXITABLE) Y LOS OTROS COLORES LA RECUPERACION LA ONDA SPIRAL ESTÁ DETERMINADA POR LA EXCITABILIDAD Y LA CURVATURA DE ONDA
- 60. Rotores ROTORES QUE INTERACTUAN CON OBSTÁCULOS ANATÓMICOS O FUNCIONALES Y CAUSAN FRAGMENTACIÓN Y FORMACIÓN DE ONDAS NUEVAS: CONDUCCIÓN FIBRILATORIA
- 61. Rotores y Singularidades de Fase DOS ROTORES QUE ROTAN EN DIRECCION CONTRARIA Y GENERAN FRENTES DE ONDAS ESPIRALES QUE SE PROPAGAN HASTA QUE ENCUENTRAN UNA DISCONTINUIDAD LOCAL (CELULAS PARCIALMENTE REFRACTARIAS), SE GENERA UN QUIEBRE DE ONDAS Y SE FORMAN DOS SINGULARIDADES DE FASE UN ROTOR EN LAA GENERA FRENTES DE ONDA ESPIRAL QUE SE PROPAGAN A LA RAA
- 62. ROTOR CONTRA RELOJ MUESTRA FRENTE DE ONDA Y COLA DE REPOLARIZACIÓN QUE ROTAN ALREDEDOR DE UN CENTRO FUNCIONAL REDUCCIÓN EN DURACIÓN Y AMPLITUD DE LOS PA DE LA PERIFERIA HACIA EL CENTRO
- 64. Dos Singularidades de fase Dos Rotores - Figura de 8 - + - + EL FRENTE DE ONDA (VERDE) SE MUEVE DE IZQUIERDA A DERECHA EL FRENTE DE ONDA ENCUENTRA UN OBSTÁCULO FUNCIONAL Y SE QUIEBRA SE FORMAN DOS SINGULARIDADES DE FASE (POSITIVA Y NEG) Y COMIENZAN A PIVOTAR EN DIRECCIONES OPUESTAS LAS SINGULARIDADES DE FASE SE HAN APARTADO Y LA CONVERGENCIA DE TODOS LOS COLORES ES CLARAMENTE DISCERNIBLE SI LAS 2 SF TIENEN UN ESPACIO SUFICIENTE ENTRE SUS CODOS, OCURREN ROTACIONES COMPLETAS Y SE FORMAN DOS ROTORES (FIGURA DE 8)
- 65. Mapa de Frecuencias Dominantes FRECUENCIAS DOMINANTES ALTAS EN CADA UNA DE LAS VP
Notas del editor
- Each contraction of the heart is initiated by the generation of APs in the sinoatrial (SA) node, which then propagates in an orderly fashion to the atria, cardiac conduction system, and ventricles. The figure labels the type of AP profiles that is recorded in different regions of the heart. The orderly sequence of depolarizations give rise to the surface electrocardiogram that is recorded during each cardiac cycle. Se muestran los patrones de expresión de conexinas y las velocidades de conducción a cada nivel del sistema de conducción.
- Se observa claramente la diferencia entre los potenciales de acción que dependen del Na+ y los que dependen del Ca++. Principales corrientes iónicas que contribuyen al potencial de acción cardíaco. A: ventrículo; B: auricular; C: His-Purkinje; D: nodal. ICaL: corriente de calcio tipo L (lenta); ICaT: corriente de calcio tipo transitoria; If: corriente marcapaso; Ik1: corriente de potasio rectificador interno; Ikr: corriente de potasio de activación rápida; Iks: corriente de potasio de activación lenta; Ikur: corriente de potasio de activación ultrarrápida; INa: corriente de sodio; Ito: corriente transitoria de potasio.
- LOS POTENCIALES DE ACCIÓN PUEDEN SER DE RESPUESTA RÁPIDA (EN ROJO) O DE RESPUESTA LENTA (EN NEGRO). A LOS DE RESPUESTA RÁPIDA SE LES LLAMA ASÍ DEBIDO A QUE SU ACTIVACIÓN SE REALIZA A TRAVÉS DE LOS CANALES DE SODIO QUE SON RÁPIDOS. LOS DE RESPUESTA LENTA, SON DEPENDIENTES DE LOS CANALES LENTOS DE CALCIO Y TIENEN UN POTENCIAL DIASTÓLICO DE MEMBRANA MENOS NEGATIVO (-60 mV), TIENEN VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN MÁS LENTA Y DESPOLARIZACIÓN DIASTÓLICA ESPONTÁNEA. LA FRECUENCIA INTRÍNSECA DE DISPARO, DETERMINADA EN PARTE POR LA PENDIENTE DE DESPOLARIZACIÓN DIASTÓLICA ESPONTÁNEA O AUTOMATISMO Y EN PARTE POR EL SNA, SERÁ DIFERENTE PARA CADA REGIÓN DE CÉLULAS AUTOMÁTICAS: NODO SINUSAL (60 A 100 LPM), NODO AV (40 A 60 LPM) Y SISTEMA O FIBRAS DE PURKINJE (15 A 40 LPM)
- Desde el momento de la despolarización rápida (fase cero) y hasta el fin de la fase de meseta (fase dos), no puede generarse un segundo PA sin importar la amplitud de la corriente aplicada, y este es el período refractario absoluto (PRA). Durante la fase tres existe un período muy corto de respuesta local en el cual se pueden iniciar potenciales en la célula, aunque estos no son capaces de propagarse. El período refractario efectivo de la célula corresponde a la suma del período refractario absoluto y la fase de generación local de un potencial. Período de excitabilidad parcial, el cual corresponde al final de la fase tres y ocurre cuando se requieren estímulos supranormales para producir una respuesta propagada. Esta fase corresponde al período refractario relativo. Al inicio de la fase cuatro se ha descrito un período de excitabilidad supranormal. Durante este período, la célula responde a estímulos infraumbrales, lo que es importante en arritmogénesis porque permite que nuevos potenciales de acción se activen en un tiempo vulnerable del ciclo cardíaco para que ocurra reexcitación reentrante (Reentrada)
- Aunque las arritmias pueden ser causadas por muchos problemas cardíacos o extracardíacos, en última instancia, todas son el resultado de alteraciones en la electrofisiología celular
- ALGORITMO QUE PERMITE AGRUPAR LA CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS. LAS ANORMALIDADES MIXTAS SE REFIEREN A LAS ANORMALIDADES EN LA FORMACIÓN Y LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
- AUTOMATICIDAD ES LA PROPIEDAD DE LAS CÉLULAS CARDÍACAS DE INICIAR UN IMPULSO DE MANERA ESPONTÁNEA, SIN NECESIDAD DE ESTIMULACIÓN PREVIA. LA ACTIVIDAD DESENCADENADA ES LA INICIACIÓN DE UN IMPULSO EN FIBRAS CARDÍACAS CAUSADO POR OSCILACIONES EN EL VOLTAJE DE MEMBRANA DURANTE LA DESPOLARIZACIÓN (CONOCIDAS COMO POSTDESPOLARIZACIONES) QUE OCURREN DEBIDO A UNO O MÁS POTENACIALES DE ACCIÓN PREVIOS. LA REENTRADA OCURRE CUANDO UNA ONDA DE PROPAGACIÓN (PA) NO SE EXTINGUE DESPUES DE LA ACTIVACIÓN INICIAL DEL TEJIDO, EN VEZ DE ESO, SE BLOQUEA EN ÁREAS CIRCUNSCRITAS, CIRCULA ALREDEDOR DE ZONAS DE BLOQUEO Y REENTRA Y REACTIVA EL SITIO DE EXCITACIÓN ORIGINAL DESPUÉS DE QUE ÉSTE RECUPERA SU EXCITABILIDAD. PA=POTENCIAL DE ACCIÓN
- LOS 3 MECANISMOS IMPLICADOS EN LA GÉNESIS DE LAS ARRITMIAS SE PUEDEN DIVIDIR EN 3 GRUPOS: LOS TRASTORNOS EN LA FORMACIÓN U ORIGEN DEL IMPULSO, LOS TRASTORNOS EN LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO CARACTERIZADOS POR UNA CONDUCCIÓN ANORMAL DEL IMPULSO ELÉCTRICO Y LOS TRASTORNOS MIXTOS (EN LA FORMACIÓN Y EN LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO)
- CON RESPECTO A LOS TRASTORNOS EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO (AUTOMATICIDAD O ACTIVIDAD DESENCADENADA), DEBEMOS TENER EN CUENTA QUE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO PUEDE SER NORMAL O ANORMAL. LOS MECANISMOS PRINCIPALES PARA EXPLICAR LOS TRASTORNOS NORMALES Y ANORMALES DE LA FORMACIÓN O INICIACIÓN DEL IMPULSO SON EL AUTOMATISMO Y LOS RITMOS DESENCADENADOS O DISPARADOS O GATILLADOS (TRIGGERED). LOS TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO PUEDEN SER DEBIDOS A UN MECANISMO NORMAL O ANORMAL EN EL AUMENTO O DISMINUCION DEL AUTOMATISMO. LOS TRASTORNOS EN LA INICIACIÓN DEL IMPULSO POR UN RITMO DESENCADENADO PUEDEN SER POR POSTDESPOLARIZACIONES PRECOCES O TARDÍAS
- LA FORMACIÓN AUTOMÁTICA DEL IMPULSO DEPENDE DE LOS CAMBIOS EN EL POTENCIAL DE MEMBRANA SECUNDARIOS AL MOVIMIENTO DE IONES A TRAVÉS DE ELLA. EL AUMENTO DEL AUTOMATISMO POR UN MECANISMO NORMAL SUCEDE EN LAS CÉLULAS QUE NORMALMENTE TIENEN AUTOMATISMO Y QUE POR LO TANTO CUENTAN CON UNA DESPOLARIZACIÓN DIASTÓLICA ESPONTANEA DURANTE LA FASE 4 DEL POTENCIAL DE ACCIÓN: ESAS SON LAS CÉLULAS DEL NODO SINUSAL POR EXCELENCIA Y EN SEGUNDA INSTANCIA LAS DEL NODO AV Y LAS DEL SISTEMA PURKINJE. ESTE TIPO DE CÉLULAS TIENE UN POTENCIAL DIASTÓLICO MÁXIMO USUALMENTE MENOS NEGATIVO (-60mV) QUE LAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS AURICULARES Y VENTRICULARES (-90mV)
- LA PÉRDIDA DE LA NEGATIVIDAD PROGRESIVA DE ESTAS CÉLULAS AUTOMÁTICAS (LOCALIZADAS EN EL NODO SINUSAL, TEJIDO DE LA UNIÓN Y PURKINJE DISTAL) PERMITE QUE SE EXPRESE UNA CORRIENTE DESPOLARIZANTE SIN NECESIDAD DE UN ESTÍMULO PREVIO. ESTA CORRIENTE DESPOLARIZANTE ESTÁ MEDIADA POR IONES COMO EL Ca++, Na+ y K+. LA CORRIENTE If o funny, ES LA RESPONSABLE DE UN 20% DE LA CORRIENTE DE DESPOLARIZACIÓN ESPONTÁNEA Y ES LLAMADA LA CORRIENTE DE MARCAPASOS
- Abnormalities of Automaticity. (A) Normal His-Purkinje action potential. (B) Modulation of rate of depolarization from baseline (1) by slowing rate of phase 4 depolarization (2), increasing threshold potential (3), starting from a more negative resting membrane potential (4), all of which slow discharge rate, or by increasing rate of phase 4 depolariza-tion (5), thus yielding a faster discharge rate. (C) Abnormal automaticity with change in action potential contour (resembling sinus nodal cell) when resting membrane potential is less negative, inactivating most sodium channels.
- LA FC INTRÍNSECA O FRECUENCIA DE DISPARO A LA CUAL LAS CÉLUAS DEL NODO SINUSAL SE DESPOLARIZAN DEPENDE DE: EL POTENCIAL DIASTÓLICO MÁXIMO, EL POTENCIAL UMBRAL Y LA PENDIENTE DE LA FASE 4 PU: POTENCIAL UMBRAL, PDM: POTENCIAL DIASTÓLICO MÁXIMO
- LAS ARRITMIAS QUE SE ORIGINAN POR UN AUMENTO DEL AUTOMATISMO DEBIDO A UN MECANISMO NORMAL SON LLAMADAS ARRITMIAS AUTOMÁTICAS DEL NODO SINUSAL: LA TAQUICARDIA SINUSAL Y LA BRADICARDIA SINUSAL. SI SE AUMENTA EL AUTOMATISMO POR UN ESTÍMULO SIMPÁTICO O SIMPLEMENTE POR AUMENTO DE LA FRECUENCIA DE DISPARO, SE PRODUCE TAQ. SINUSAL Y SI SE DISMINUYE BRADICARDIA SINUSAL, ESTA ÚLTIMA TAMBIÉN PUEDE SER POR UN RETIRO SIMPÁTICO. LAS CAUSAS DE DISMINUCÍON DEL AUTOMATISMO SINUSAL SON: PREDOMINIO PARASIMPÁTICO O RETIRO SIMPÁTICO, LA DISFUNCIÓN SINUSAL, LA ISQUEMIA Y EL BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN. LOS MARCAPASOS SUBSIDIARIOS O DE ESCAPE O ECTÓPICOS, SON TODOS AQUELLOS GRUPOS CELULARES QUE HACEN PARTE DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN (CRISTA TERMINALIS, SEPTUM INTERATRIAL, TEJIDO DE LA UNIÓN AV Y SISTEMA HIS-PURKINJE) QUE TIENEN UNA PENDIENTE DE DESPOLARIZACIÓN DIASTÓLICA ESPONTÁNEA MENOS ACENTUADA QUE EL NODO SINUSAL Y QUE POR LO TANTO TENDRÁN UNA FRECUENCIA DE DISPARO O INTRÍNSECA MÁS LENTA. ESTOS MARCAPASOS NORMALMENTE NO SE EXPRESAN DEBIDO AL FENÓMENO DE SUPRESIÓN POR SOBREESTIMULACIÓN.
- Inhibición por sobreestimulación. Supresión por sobreestimulación de automaticidad. Una célula de forma espontánea comienza a disparar de forma más rápida, lo que resulta en la depresión del potencial de reposo de la membrana; después de que se detuvo ese ritmo, la despolarización espontánea tarda más de lo habitual y poco a poco se reanuda la tasa de referencia. La línea de puntos = potencial umbral.
- ELECTROCARDIOGRAMA QUE MUESTRA UN RITMO DE LA UNIÓN AV, EN EL CUAL SE OBSERVA LA PRESENCIA DE COMPLEJOS QRS DE DURACIÓN NORMAL CON UNA FRECUENCIA DE DISPARO A 40 LPM APROXIMADAMENTE Y EL ÚLTIMO COMPLEJO MUESTRA UNA ONDA P QUE SE FUSIONA CON EL QRS Y QUE CORRESPONDE A UN DISPARO DEL NODO SINUSAL NO CONDUCIDO O A UN LATIDO DE LA UNIÓN ORIGINADO MUY CERCA O EN LA REGION SUPERIOR DEL NODO AV.
- LA TAQUICARDIA NO PAROXISTICA DEL TEJIDO DE LA UNIÓN O TAQUICARDIA DE LA UNIÓN AV, SE CARACTERIZA POR LA AUSENCIA DE ONDA P PRECEDENTE A CADA COMPLEJO QRS, COMPLEJOS QRS ESTRECHOS DE MORFOLOGÍA NORMAL YA QUE EL QRS SE PRODUCE A PARTIR DE LA DESPOLARIZACIÓN DEL TEJIDO DE LA UNIÓN Y FRECUENCIA CARDÍACA ENTRE 100 Y 120 LPM. LOS RITMOS PROPIOS DEL VENTRÍCULO (DESPOLARIZACIÓN AUTOMÁTICA DEL SISTEMA DE PURKINJE DISTAL) SON LLAMADOS RITMOS IDIOVENTRICULARES. SI ESTOS RITMOS TIENEN UNA FRECUENCIA CARDIACA O DE DISPARO ENTRE 40 Y 80 LPM, SE DENOMINAN RITMOS IDIOVENTRICULARES ACELERADOS Y SI ES ENTRE 15 Y 40 LPM SE LLAMAN RITMOS IDIOVENTRICULARES QUE USUALMENTE SON DE ESCAPE A UN BLOQUEO SINOATRIAL O AV COMPLETO.
- EL AUMENTO DEL AUTOMATISMO POR UN MECANISMO ANORMAL SUCEDE CUANDO UNA CÉLULA CONTRÁCTIL (MIOCARDIOCITO), QUE NORMALMENTE NO TIENE AUTOMATISMO SUFRE UN CAMBIO Y ADQUIERE LA CAPACIDAD DE TENER AUTOMATISMO. ESTE CAMBIO SUCEDE POR UNA ALTERACIÓN BIOQUÍMICA O ANATÓMICA QUE QUE HACE QUE EL POTENCIAL DE MEMBRANA DE UNA CÉLULA PERMANEZCA MENOS NEGATIVO QUE LO NORMAL Y POR LO TANTO SE PRODUZCAN DESPOLARIZACIONES CONSECUTIVAS SIN NECESIDAD DE ESTÍMULOS PREVIOS. ESTE FENÓMENO SE INICIA A PARTIR DE UN POTENCIAL DETERMINADO QUE SEA CAPAZ DE DISMINUIR LA NEGATIVIDAD DEL POTENCIAL DE REPOSO DE LAS CÉLULAS
- EKG QUE MUESTRA UNA TAQUICARDIA DEL TEJIDO DE LA UNIÓN CON UNA FC DE 120 LPM, QRS ESTRECHO DE ASPECTO NORMAL, ONDA P RETRÓGRADA POSTERIOR AL QRS (MUESCA EN DI, DII, DIII, aVL, aVF, V1 y V3).
- LAS POSDESPOLARIZACIONES PRECOCES (PDP) SE DEBEN A UNA REACTIVACIÓN DE LA CORRIENTE DE CALCIO TIPO L DURANTE LA FASE 2 Y 3 DEL POTENCIAL DE ACCIÓN. LAS POSTDESPOLARIZACIONES TARDÍAS (PDT) SE DEBEN A UNA SOBRECARGA DE CALCIO INTRACELULAR DESPUÉS DE QUE HA TERMINADO UN POTENCIAL DE ACCIÓN
- DE MANERA MÁS ESPECÍFICA, LAS POSTDESPOLARIZACIONES PRECOCES PUEDEN OCURRIR AL FINAL DE LA FASE 2 O AL INICIO DE LA FASE 3 Y LAS POSTDESPOLARIZACIONES TARDÍAS PUEDEN OCURRIR DESPUÉS DE QUE TERMINE UN POTENCIAL DE ACCIÓN PREVIO, ES DECIR DURANTE LA FASE 4 Y ESTAS SE LLLAMAN POSDESPOLARIZACIONES TARDÍAS.
- UNA POSDESPOLARIZACIÓN SÓLO RECIBE EL NOMBRE DE ACTIVIDAD DESENCADENADA SI LOGRA EXPRESARSE BIEN SEA COMO UN SÓLO LATIDO EXTRA O COMO UNA TAQUICARDIA (ACTIVIDAD DESENCADENADA SOSTENIDA)
- EJEMPLOS DE ACTIVIDAD DESENCADENADA SOSTENIDAS, POR POSTDESPOLARIZACIONES PRECOCES Y TARDÍAS
- LA PROLONGACIÓN DE LA DPA VENTRICULAR (PROLONGA EL QT) PROLONGA LA VENTANA DE TIEMPO DURANTE LA CUAL LOS CANALES DE CA PERMANECEN ABIERTOS Y FACILITAN LA FORMACION DE LAS PDPs
- MUTACIONES EN EL KCNH2 PARA HERG CAUSAN UN CIERRE RÁPIDO DE LOS CANALES DE POTASIO (POR PERDIDA DE LA FUNCIÓN) Y DISMINUYEN EL AUMENTO NORMAL DE LA Ikr Y POR LO TANTO PROLONGAN LA DURACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN.
- FISIOPATOLOGIA DE LA SOBRECARGA DE CALCIO INTRACELULAR. INHIBICION DE LA NA-K ATPASA (EN ROJO) POR DIGITAL QUE PRODUCE ACUMULACION DE Na INTRACELULAR LO QUE CONDUCE A AUMENTAR LA ENTRADA DE CALCIO A TRAVES DEL MCMO INTERCAMBIADOR DE NA-CA (AZUL). CUANDO SE SOBRECARGA LA CELULA CON CALCIO SE PDCE UNA CORRIENTE DE ENTRADA TRANSITORIA A TRAVES DE UN CANAL NO ESPECIFICO DEPENDIENTE DE CALCIO (NARANJA) Y PDCE PDT. OTROS MCMOS QUE AUMENTAN CALCIO: DISMINUCION DEL K EXTRACELULAR Y AUMENTO DEL CA EXTRACLR, TAMBIEN: CATECOLAMINAS, ISQUEMIA HIPERTROFIA
- Early Afterdepolarizations (EADs) and Cardiac Arrhythmias. Mixed focal reentrant polymorphic ventricular tachycardia as a result of EAD-mediated premature ventricular complexes (PVCs) arising from EAD islands in simulated two-dimensional homogeneous tissue. The tissue was paced from the left edge at a slow rate. Four successive voltage snapshots show an EAD (red in upper left quadrant) that generates a PVC (red blob). The PVC then initiates reentry by reentering (white arrow) the receding wave back of the region without EADs (blue blob). The voltage trace below from a representative cell shows multiple EADs followed by rapid tachycardia resulting from a mixture of triggered activity and reentry.
- LAS POSTDESPOLARIZACIONES TARDÍAS OCURREN UNA VEZ SE TERMINA EL POTENCIAL DE ACCIÓN Y DEBEN ALCANZAR EL POTENCIAL UMBRAL (UMBRAL DE DESPOLARIZACIÓN) PARA PODER PRODUCIR UNA ACTIVIDAD DESENCADENADA Y DE ESA MANERA MANIFESTARSE COMO UNA TAQUICARDIA. A DIFERENCIA DE LA AUTOMATICIDAD REQUIEREN UN ESTÍMULO PRECEDENTE. A FRECUENCIAS BAJAS (A) SE OBSERVAN NORMALMENTE PDTs, A FRECUENCIA MÁS RÁPIDA, LA PDT SUCEDE UN POCO ANTES Y AUMENTA DE AMPLITUD. A FC AÚN MÁS RÁPIDAS, OCURREN AÚN ANTES Y PUEDEN ALCANZAR EL UMBRAL DE DESPOLARIZACIÓN. LA ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA PROGRAMADA CON UNA LC RÁPIDA O EXTRAESTÍMULOS CON INTERVALO DE ACOPLAMIENTO CORTO (EXTRASÍSTOLES) FAVORECE LA INDUCCIÓN DE ESTE TIPO DE ARRITMIAS.
- FISIOPATOLOGIA DE LA SOBRECARGA DE CALCIO INTRACELULAR MEDIADA POR DIGITAL. INHIBICION DE LA NA-K ATPASA (EN ROJO) POR DIGITAL QUE PRODUCE ACUMULACION DE Na INTRACELULAR LO QUE CONDUCE A AUMENTAR LA ENTRADA DE CALCIO A TRAVES DEL MECANISMO INTERCAMBIADOR DE Na+ - Ca++ (AZUL). CUANDO SE SOBRECARGA LA CELULA CON CALCIO SE PDCE UNA CORRIENTE DE ENTRADA TRANSITORIA A TRAVES DE UN CANAL NO ESPECIFICO DEPENDIENTE DE CALCIO (NARANJA) Y PDCE PDT. OTROS MCMOS QUE AUMENTAN CALCIO: DISMINUCION DEL K EXTRACELULAR Y AUMENTO DEL CA EXTRACLR, TAMBIEN: CATECOLAMINAS, ISQUEMIA, HIPERTROFIA, ACIDOSIS E HIPOMAGNESEMIA pueden reducir las posdespolarizaciones tardias: Reducir ingreso de ca y sobrecarga de ca (Bloqueadores canales de ca y BB) Reducir liberación de calcio del reticulo sarcoplasmico (cafeína). Reducir ingreso de sodio (lidocaina y fenitonia).
- EL BLOQUEO DE CONDUCCIÓN ES CONSIDERADO UNA ARRITMIA, CUANDO EL ESTÍMULO NO SE GENERA EN EL NODO SINUSAL O SE BLOQUEA EN CUALQUIER PARTE DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN, SE PRODUCE UNA PAUSA (BRADIARRITMIA). EL MECANISMO DE REENTRADA MÁS CONOCIDO POR TODOS SE DEBERÍA LLAMAR BLOQUEO UNIDIRECCIONAL Y REENTRADA (VER EXPLICACIÓN MÁS ADELANTE). LA REFLEXIÓN ES UNA FORMA ATÍPICA Y POCO COMÚN EN LA CLÍNICA DE REENTRADA LONGITUDINAL NO CIRCULAR.
- EL ESTÍMULO SALE DEL NODO SINUSAL Y SE BLOQUEA EN EL NODO AV
- Models of Reentry. The solid area is completely refractory tissue, and mottled area is partially refractory. In anatomical reentry, the circuit is determined by structures or scar in the heart, and a portion of the circuit that has fully recovered excitability can be stimulated while it awaits the next cycle. However, in functional reentry, the rate is as rapid as it can be and still allow all portions of the circuit to recover.
- LOS REQUISITOS PARA UNA REENTRADA: UN FRENTE DE ONDA QUE SE PROPAGA (UN ESTÍMULO) TIENE QUE ENCONTRAR TEJIDO CARDÍACO EXCITABLE. SI SE CUMPLEN CIERTOS REQUISITOS BIEN SEA ANATÓMICOS O FUNCIONALES SE PUEDE PRESENTAR UNA REENTRADA: Disparo inicial (extraestímulo) Bloqueo unidireccional (circuito doble) Zona de conducción lenta Área central de bloqueo
- ESTE ES UN EJEMPLO DE CUANDO UNA EXTRASÍSTOLE LLEGA HASTA EL PURKINJE DISTAL A TRAVÉS DE UN CIRCUITO ÚNICO Y SE ENCUENTRA CON UN CIRCUITO DOBLE QUE TIENE CARACTERISTICAS ELÉCTRICAS DIFERENTES: EL BRAZO IZQUIERDO DEL CIRCUITO CONDUCE LENTO PERO TIENE UN PERÍODO REFRACTARIO CORTO Y EL BRAZO DERECHO CONDUCE RÁPIDO PERO TIENE UN PERÍODO REFRACTARIO LARGO. CUANDO LA EXTRASÍSTOLE LLEGA ENCUENTRA QUE EL BRAZO CON EL PERÍODO REFRACTARIO LARGO NO LE PERMITE PASAR Y LA BLOQUEA (BLOQUEO UNIDIRECCIONAL) Y LA EXTRASÍSTOLE CONTINUA POR EL BRAZO CON EL PERÍODO REFRACTARIO CORTO QUE SI LA DEJÓ CONTINUAR PORQUE YA ESTABA LISTO PARA SER ESTIMULADO. LA EXTRASÍSTOLE SIGUE SU CAMINO Y ENCUENTRA UNA ZONA DE CONDUCCIÓN LENTA, LA ATRAVIESA Y SIGUE SU CAMINO Y ENCUENTRA QUE EL BRAZO POR DONDE NO HABÍA PODIDO DESCENDER YA ESTÁ LISTO PARA SER ESTIMULADO Y LA EXTRASÍSTOLE SE DEVUELVE (REENTRA), SI ESTO SE PRODUCE UNA VEZ SE LLAMARA UNA EXTRASÍSTOLE, DOS VECES SE LLAMARÁ UN PAR Y 3 O MÁS VECES UNA TAQUICARDIA POR REENTRADA A CUALQUIER NIVEL DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
- Iniciación de una taquicardia por reentrada en el nodo AV debido a un complejo auricular prematuro (extrasístole auricular) que se bloquea en la vía rápida y se propaga por la vía lenta.
- EJEMPLO DE UNA MACROREENTRADA TIPO FLUTTER ATRIAL CONTRA EL RELOJ
- A LA IZQUIERDA FLUTTER ATRIAL POR UN MECANISMO DE REENTRADA FIJA ALREDEDOR DEL ANILLO TRICUSPIDEO Y A LA DERECHA FIBRILACION AURICULAR (MULTIPLES REENTRADAS AL AZAR)
- UN POTENCIAL AXION GENERADO EN EL LADO IZQUIERDO INICIAL, SE BLOQUEA EN UN AREA DE CONDUCCION DEPRIMIDA (1). SUS EFECTOS ELECTROTONICOS SON CAPACES DE INICIAR UN POTENCIAL DE AXION EN EL TERMINAL DERECHO DE LA FIBRA CON EL SUFICIENTE RETARDO PARA PERMITIR LA REFLEXION HACIA EL SITIO INICIAL.
- LA PARASISTOLIA PUEDE SER AURICULAR O VENTRICULAR. ESTE ES UN EJEMPLO DE PARASISTOLIA VENTRICULAR O FOCO ECTÓPICO PROTEGIDO. EL FOCO PARASISTÓLICO USUALMENTE TIENE UN BLOQUEO DE ENTRADA QUE LO PROTEGE DEL LATIDO NORMAL Y TIENE UNA VÍA DE SALIDA LA CUAL PRODUCIRÁ DESPOLARIZACIÓN DE UN TEJIDO HASTA QUE SE ENCUENTRE CON LA DESPOLARIZACIÓN NORMALY EN ESE MOMENTO SE FUSIONAN. LA DIFERENCIA CON UNA EXTRASÍSTOLE LA HACE EL ACOPLAMIENTO. LA PARASISTOLIA TIENE ACOPLAMIENTO VARIABLE Y LATIDOS DE FUSION Y EN CAMBIO LAS EXTRASÍSTOLES, NO.
- CUANDO UN ESTÍMULO ELÉCTRICO LLEGA EN UN MOMENTO EN QUE LA FASE 4 SE ENCUENTRA EN UN PERÍODO DE DESPOLARIZACIÓN PARCIAL SIN ALCANZAR EL UMBRAL. ESTE TIPO DE DESPOLARIZACIÓN DIASTÓLICA QUE HA SUCEDIDO DE MANERA ESPONTÁNEA PUEDE DESPOLARIZAR EL TEJIDO LO SUFICIENTE COMO PARA INACTIVAR LOS CANALES DE SODIO LO QUE IMPIDE QUE SE CONTINUE LA PROPAGACIÓN (ESTO HA SIDO DENOMINADO CONDUCCIÓN ELECTROTÓNICA)
- CIRCULO LIDER CON BRECHA PARCIALMENTE EXCITABLE. EL CÍRCULO LÍDER ESTÁ DETERMINADO ASI: LONGITUD DE ONDA = PERÍODO REFRACTARIO EFECTIVO X VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
- La brecha excitable: Es la región exitable que existe entre la cabeza del frente de onda y la cola del frente de onda precedente, que en un momento dado ya no es refractaria. La longitud del frente de onda tiene que ser mas corta que la longitud del circuito.
- REENTRADA ANISOTROPICA ALREDEDOR DE UNA LINEA DE BLOQUEO. LA ANISOTROPIA ES LA PROPIEDAD DE TENER DEPENDENCIA DE LA DIRECCIÓN. NORMALMENTE LA CONDUCCIÓN DE UN IMPULSO ELÉCTRICO ES UNIFORME, TANTO EN SENTIDO LONGITUDINAL (LA RESISTENCIA ES MENOR) COMO TRANSVERSAL (LA RESISTENCIA ES MAYOR). EN PRESENCIA DE UNA ALTERACIÓN ANATÓMICA (ÁREA DE NECROSIS) O FUNCIONAL (ÁREA DE ISQUEMIA), LAS PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS DEL TEJIDO VARÍAN, HACIENDO QUE LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN, EL PERÍODO REFRACTARIO Y OTRAS PROPIEDADES SEAN DIFERENTES. SI ESTO OCURRE DENTRO DE UN MISMO TEJIDO, ESTAS DIFERENCIAS EN CONJUNTO SE DENOMINAN ANISOTROPÍA
- Non-excitable regions like coronary vessels or connective tissue (shown as red strands around the vessel) lead to changes in action potential duration. In front of the non-excitable area, current sink decreases leading to longer action potential duration. In contrast, behind this area current sink is increased, which shortens the action potential. Action potential shapes are illustrated in blue, gap junctions in green, cardiomyocytes in orange. Black arrows indicate impulse propagation.
- REENTRADA FIGURA DE 8 EN ANISOTROPIA DE MUSCULO CARDIACO. DOS FRENTES DE ONDA EN ROTACION CONTRARIA, CLOCKWISE Y COUNTER CLOCKWISE ALREDEDOR DE SUS RESPECTIVAS LINEAS DE BLOQUEO
- Figure-of-8 Reentry. (A) Electrocardiographic and intracardiac recordings from a left ventricular mapping catheter (Map) and the right ventricle (RV) are shown during scar-based ventricular tachycardia. (B) A stylized tachycardia circuit is shown in which propagation proceeds through a central common pathway (small arrows and asterisk) con-strained by scar or other barriers and then around the outside of these same barriers. Activation in the circuit during electrical diastole is shaded (also in A).
- EN A Y B LA ONDA ENCUENTRA OBSTACULOS Y NO SE SEPARA SINO QUE VUELVE A FUSIONARSE. EN C, A NIVELES BAJOS DE EXCITABILIDAD LA ONDA SE ROMPE Y SE VUELVE CURVA E INICIA ESPIRALES QUE ROTAN EN SENTIDO CONTRARIO. EN D, LA ONDA SE FRAGMENTA Y FORMA MÚLTIPLES ONDAS
- Determinants of reentry. Top, Basic concepts of reentry. The leading circle model (A) posits reentry around a central zone that is continuously activated by centripetal waves emanating from the reentering activation wavefront. The spiral wave model (B) describes reentry as a “rotor” established by tissue excitability properties. (C) Structural remodeling (atrial enlargement and fibrosis, most typically affecting the left atrium [LA]), produces relatively fixed reentry substrates that reverse poorly if at all. AF, Atrial fibrillation
- LOS FINOS HACES DE MÚSCULO LISO AURICULAR IZQUIERDO QUE PENETRAN HACIA EL TEJIDO DE LAS VENAS PULMONARES (MANGAS) HACE QUE SE PRESENTE EL SUSTRATO IDEAL PARA EL MECANISMO DE REENTRADA PORQUE EL IMPULSO ELÉCTRICO ENCUENTRA ZONAS QUE CONDUCEN RÁPIDO (LAS MANGAS MUSCULARES) Y ZONAS QUE NO CONDUCEN (EL TEJIO VENOSO).
- Effect of Scar on Electrical Propagation. (A) A homogeneous sheet of myocardium conducts an electrical wavefront rapidly, with synchronous activation of a large number of cells that leads to a sharp electrogram. (B) Myocardial scarring produces disordered propagation, resulting in a low-amplitude electrogram, with multiple fragmented peak. This is a corresponding scar map of the left ventricle with the voltage scale on the right. Apical electrodes are at the center, basal electrodes at the periphery, and spline 0 is oriented to the anterior interventricular groove. Heterogeneous scar is found at the apex and extends to the inferobasal region. The diastolic pathway of the VT is drawn (red arrow)
- Alteraciones en el Período Refractario: Las alteraciones en los períodos refractarios pueden aumentar o disminuir el # de posibles focos de reentradas. Las diferencias marcadas en los períodos refractarios de regiones adyacentes se denomina Dispersión de la refractariedad. Favorece reentrada por: Bloqueo localizado Conducción lenta
- A LA DERECHA: DURANTE FA SOSTENIDA SPIRALES ROTANDO A FAVOR DEL RELOJ. VERDE ES EL FRENTE DE ONDA AZUL ES EL REPOSO (LA BRECHA EXITABLE) Y LOS OTROS COLORES LA RECUPERACION. LA ONDA SPIRAL ESTÁ DETERMINADA POR LA EXCITABILIDAD Y LA CURVATURA DE ONDA.
- ROTORES QUE INTERACTUAN CON OBSTACULOS ANATOMICOS O FUNCIONALES Y CAUSAN FRAGMENTACION Y FORMACION DE ONDAS NUEVAS: CONDUCCION FIBRILATORIA
- DOS ROTORES QUE ROTAN EN DIRECCION CONTRARIA Y GENERAN FRENTES DE ONDAS ESPIRALES QUE SE PROPAGAN HASTA QUE ENCUENTRAN UNA DISCONTINUIDAD LOCAL (CELULAS PARCIALMENTE REFRACTARIAS) LO QUE GENERA UN QUIEBRE DE ONDAS Y SE FORMAN DOS SINGULARIDADES DE FASE DERECHA: UN ROTOR EN LAA GENERA FRENTES DE ONDA ESPIRAL QUE SE PROPAGAN A LA RAA
- A diagram of a counterclock rotor showing an isopotential wave front and repolarization tail rotating around a functional core (dashed circle). The point where the wave front fuses with the repolarization (red) and the center of rotation (green) are marked. Arrows’ lengths indicate conduction velocity level. Action potentials (red traces) illustrate reduction in duration and amplitude from the periphery of the rotor toward its core center
- VIDEO DE UNA RECOSTRUCCIÓN 3D DE COMO ROTA UN “ROTOR”
- EL FRENTE DE ONDA EN VERDE SE MUEVE DE IZQUIERDA A DERECHA EN 0 MS, EN 8 MS EL FRENTE DE ONDA ENCUENTRA UN OBSTÁCULO FUNCIONAL Y SE QUIEBRA. SE FORMAN DOS SINGULARIDADES DE FASE (POSITIVA Y NEG) Y COMIENZAN A PIVOTAR EN DIRECCIONES OPUESTAS. EN 16 MS LAS SINGULARIDADES DE FASE SE HAN APARTADO Y LA CONVERGENCIA DE TODOS LOS COLORES ES CLARAMENTE DISCERNIBLE. SI LAS 2 SF TIENEN UN ESPACIO SUFICIENTE ENTRE SUS CODOS, OCURREN ROTACIONES COMPLETAS Y SE FORMAN DOS ROTORES (FIGURA DE 8)
- MAPA DE FRECUENCIA DOMINANTE. MAPA FD EN FAP DE 6 HS. FRECUENCIAS DOMINANTES ALTAS EN CADA UNA DE LAS VP.
- MAPA FD EN FA PERMANENTE 24 M. MUCHAS DE LAS FRECUENCIAS DOMINANTES ALTAS ESTAN LOCALIZADAS FUERA DE LAS VP