cardio

2. • Finalidad del aparato cardiovascular es mantener un flujo circulatorio
suficiente para sostener las necesidades orgánicas.
• Lafalla de este sistema lleva a síntomas congestivos venosos en el
sistema general como en el pulmonar, a demás de síntomas
relacionados a una disminución del flujo circulatorio.
• A demás de los signos que puedan provocar estas alteraciones
circulatorias.
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR

5. • AREA MITRAL.
Quinto espacio intercostal izquierdo, línea medio clavicular.
• AREA AORTICA.
Segundo espacio intercostal línea paraesternal derecho.
• AREA PULMONAR.
Segundo espacio intercostal izquierdo, línea para esternal.
• AREA TRICUSPIDE.
Cuarto espacio intercostal izquierdo, línea para esternal.
FOCOS DE AUSCULTACIÓN

6. A
~ 1- e d'
uscu ta ar uaca
F co

7. 1

14. • a. Contracción auricular.
• x. Relajación auricular.
• c. Efecto o transmisión del pulso carotideo en la yugular.
• v. Llenado auricular por remanso de la sangre.
• y. Fase de llenado rápido ventricular.
Onda "a " gigante estenosis o atresia de tricuspideo, tumor de auricula, estenosis
pulmonar severa.
Onda "a" independiente, BAVT.
Ausencia de onda "a" fibrilación auricular.
PULSO VENOSO

15. Diástole I Sístole I
R2
R 1

16. EXAMENES
COMPLEMENTARIOS EN
CARDIOLOGIA
DR. WALTER SULLCA CLAROS.

17. • Radiografía simple de tórax i{P1A)
•OIA ~~1!11""""""
• 01DA
• Lateral
ESTUDIO RADIOLOGICIO
.......,.,..,,, EL CORAZÓN

18. Lateral
OAD del corazón

19. • Forma y tamaño,
CaIclñcae lo nss
11
Tejidos bla ndos
Forma y tamaño de la estructuraósea torácca
Campo,s. pulmonares
• l:Jiatos de HVCP
• Datos. de H.AP
• Hip,erfluJú
• Derram,e pleural
• opac Ida des
Silueta ca rdiaca
• Forma
• Tamaño,
P1erfile:s
• Calcificacioliile:S,
• Grandes. vasos
I T ·RPRETACIÓ
ADIOLÓGICA

22. G_
--
G - - , 1
G rdo 11
5 -59~
60&64 o
le 65

24. Bidi men sonal
Tridi me nsona
1
s, P~ueba de esfuerzo
ecocardlo gratlca: farmacologl ca y
ne farmacol,ogl ca
~ DOPPLER= FLUJO SANGUÍNE01
Transesofáqlco
E1CO= ULTRASONIDO
1.
ECOC.ARIDIOGRAMA

27. Eco cardiografía modo M.

28. Ecocardiografía
bidimensional
cuatro camaras

29. La prueba de esfuerzo convencional o
elecírocardioqráfica continúa siendo un
procedimiento ampliamente utiiUzado en la
valoración diagnóstica y pronostica de los
paciientes con cardio¡patía lsquernlca e1n estudio
o ya conocida.
PRUEBAS DE
~SFUERZO

30. • Dolor IPr·ecordial
• Cambios del Segmento ST
• Arritmias
• Fall.a Ca.rd lace
INDICADORES DE ISQUEMIA
PRUEBA DE ESFUERZO
Parámetros evaluables:
• Electroca1rdio1grá.ficos.
He mod Inémleos·_.--------------:---¡--¡-.---.-----rn
• Clf n1iC01S
• Capacidad Fu1n·cional

31. Sens ibilid ed Especificidad V . Predictivo
P de E ECG
P de E Tílllio
Eco de Esfuerzo
Eco DctaJt~ina
SENSIBILIDAD, ESPECIFICID1AD Y VALOR
PREDICTIVO DE M~TODOS
. IAGNÓSTICOS

32. • Tipos de estudios:
• G.amm.a1graftíi.a
• SPECT (tomograña computerízada por emislón de fotón simple)
• PET (tomoq raña por ,em lslón de poslírones)
• Todos los estudios de cardiollogía nuclear se basan en la
i'nyección de un radionúcliido que emite fotones, por lo
general] rayos qarnma generados durante la
desinteqracjón radtactiva, cuando ell núcleo dell isótopo
pasa de un nirvell enerqétíco a otro inferior.
ESTUDI01S1
1CON
ADIONÚCLIDOS

34. La SIPECT (single photon
emissíon computed tomography)
se puede utiñzar para valorar la
fracción de expulsión y e
movlmlento regional parietal (por
lo común después de esfuerzo)
al regilstrar las Ílmágene,s de
rieqo mlocárdíco,

35. Ell patrón de aumento de la captación
de fluorodesoxig1lucosa en l!as
reqiones de menor perfusión
(denominado "desecoptemiento"
glucosa/flujo SB1nguÍn'eo) indirC8 l!a
presenciia de un miiocardio isquémico
4-"'I" t 1· t b ; 11·
que Ud llZa com,o sustrato rnetaoo ico
la g1lucosa en llugar de los ácidos
girases o el] lactato.
Este patrón iidentiifica re,g1iones de
miocardio isquémi:co o hi11bernado
cuya función puede mejorar con la
revascu l!arizaci ón
ET

36. Se· puede· conslderar una técnica no invasiva
muy útil para el esfudlo de la patoloqla
cardiaca para:
• o,e,t.ección y cuantificación del calcio
•
coronarte
• Coronariografía por TAC, rnultlcorte
• Valoración angiográfica de· la
parmeabllldad de· injertos aortoooronarios
y endoprótesis vascul ares
• Caracterización de· placas de· ateroma
• Valoración de· la función cardiaca
• Caracterización de· masas cardiacas y de· la
patoloql a del peri cerdlo
TAC MULTICORTE:
..PLICACIONES

38. ,
areas
2. Función ventricular y contractilidad
3. Catetenismo cardiaco: ccronarloqrafla
selectiva, ventrículopraña y ¡procedimiientos
terapéuticos
• ES ÚTIL PARA v·AL01RAR:
1. Presiones, gastos, resistenclas vasculares y
ESTUDIO
IEMODINÁMICO

39. • PROCEDIIMIIENTOS TERAPÉUTIIICOS
• PRESIONES IINTRACAVl~TARIIIAS Y DE LOS VASOS
• VENTRIICULOGRAFIÍ~
• Tamaño del corazón
• Masa
• Minivil ídad
• Funci16n v1entricul.ar (FE}
• CORONAR~IOGRAFÍA SELECTIIVA
• Cambio,s. en 1el diámetro (anatomta externa)
• Cambios. en 1el ñujo coronario
CATETERISMO
CARDIACO

40. • INDIICACIIONES:
Angina estable refractaria a tratarnieoto
.2. Angina inestable
.1. Prueba de esfuerzo eléctrica o de perfusjón ,con talio pns.ítiv.as.! en
a usenela de angor pe ctoris.
.,_ IAM
s. Complicaciones post-lrfarto
6. 1 nf.arto sin onda Q
r. V'alvufop.atía m1itral in, aórtica en pacientes mayores de 50 años
8. 1 nsuñclencla cardiaca de oríqen inexplicable
9. Arritmias. ventriculares en pacientes con varos factores de riesqo
La lndlcadón más ñeouente ,es evalusr los pacientes con
eterosclerosls coronaría para ciruqta o anqíoplasna
CORONARIOGRAFfA
SELECTl'VA

41. CORONARIOGRAFfA
¡ SELECTIVA

42. AP l:ronaat
u.oc f'I I
CORONARIA IZQUIERDA

43. Canu• bral'lcl'I
LAO e 1nlal
RCA
~v,-
..
CORONARIA DERECHA

44. ELECTROCARDIOGRAFIA
DR. WALTER SULLCA CLAROS
2019

45. • Los puntos seleccionados para el registro de
ECG reciben el nombre de derivaciones.
• Es el registro de las variaciones de potencial
creadas en el cuerpo por la actividad
eléctrica del corazón.
Definición:
I Electrocardiograma

46. y
0.04 s 0.20 s
1. mm: 0,1. mV
5mm
icm:1.mV
'
- ~
,..
•
'-
-
..
1 J
1mm
1seg
----
p I d in crlpci6n
Id da 28mlll/a

47. Intervalo PR 1 , , 1
4 f- Intervalo ORS
1 '
1
1
Intervalo OT
ST
T
Repolarización
ventrículos
p
Despolarización
aurículas
ORS
Despolarización
ventrículos
r
Nomenclatura de las Ondas

48. u
'
-
TRAZO
POSITIVO
• Cada que un ELECTRODO
POSITIVO percibe una ONDA
,
DE DESPOLARIZACION
----------------
++++++++++++++++++
++++++++++++++++++
-----------------
11
----------------
-----------------
++++++++++++++++++
DESPOLARIZACIÓN
"POLARIZADO"
-===----- ---

49. • En las derivaciones bipolares se
registra la diferencia de potencial
entre los dos electrodos
conectados al electrocardiógrafo,
de modo que se produzca una
deflexión hacia arriba cuando el
dipolo se dirija hacia el electrodo
positivo.
I Electrocardiograma

56. • WIE 11.m IMJOml~ • ffl
•[D)sl]IP)llsM~~ • ID.lllll lP)llsM ~
• 1 • Vi
• 11 BIPOLARES+/- • V2
• 111 • V3
• AVR • V4
• AVL MONOPOLARES + • vs
• AVF • V6
= 1
1
1

57. I mV
O 7 fftY
1 ,2 mV
=ngulo cí
UNA t)~RIVAelON
1:31~(:)LAR RE::GISTRA LA
AC;flVlD_AD DI: L ARl:A
(;é)IVI f?R gN 111 DA ~N'iR~ 2
- - - --- -=-- =,,,-., - -
~Lfl(;'i~GDGS
=
~
•0.5"'"'
D J: /7•
Do, ....
w
O 2 mV

58. -

60. DI + DIII • DII
DII - 0111 •DI
011 - DI .. 0111
Ley de l:1 nthoven:
@rnc-1,1,r!J:3~ ,i~cf9
lrn©
<ililfti=rift·1,EfiJm
[:1•tW<fhn~ i11Ü1I=J?
11,r=f<~, ,f.tlli!=I, ,r~ ,íGllil
11

61. T
+
ECG•te:b•
• Registran el potencial total de
un punto en el cuerpo
• Ideado por Frank Wilson
• Unió D1, D2 y D3 central
terminal NEGATIVO ~
potencial cercano a cero
• El aparato registra el
potencial del brazo DER, IZQ y
pierna IZQ
• "A" significa ampliado
MONOPOLARES DE LAS
EXTREMIDADES

62. • Sistema de 6 porciones de
60°
• Sirve para calcular el eje
eléctrico en el plano
frontal
• Es la combinación de las
derivaciones monopolares
y bipolares

63. DI (+) 0°
AVL
Lado izquierdo
0111(+)
AVL(-)
AVR
DI(-)
OUI
AVF
Lado derecho 011
AVR (-) 30°
AVF (+) OII (+) 60º

64. 11
11
)
.,../U'O
1
IV
• Electrodos que "rodean" al corazón
pr cordlal
rlvaclon

65. .
/
co
• V1: Línea paraesternal DER4°
espacio inte rcosta I
• V2: Línea paraesternal IZQ 4º
espacio inte rcosta I
• V3:Entre V2 y V4
• V4: Línea medioclavicular IZQ
5º espacio intercostal
• V5: 5º espacio intercostal IZQ
línea media axilar anterior
• V6:5º espacio intercostal IZQ
línea media axilar
MONOPOLARES
PRECORDIALES
o

66. Dirección del flujo de corriente el6ctrlca
+
+
+
+
+

67. u,+ 1 ~eto
o
- r
o
>
·-
- o
:E
as t J
alo f'A 1nlerva1J OT
-1
es
o 0.2 0.4 0,6 0,8 1 1,2 1.4 1,6
+2
Aurlculas
Ventrlcutos
• Despolarización auricular
• Redonda
• Duración: 0.10 seg (2.5 mm)
• Voltaje máx: 0.25mV (2.5 mm)
• Positiva en casi todas las derivaciones

68. O 0.2 0.4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6
A
Aurículas
Ventrículos
• Despolarización ventrículos
• Redonda
• Duración: 0.6-10 seg (2.5 mm)
• Altamente variable
R
===~--
+2
u,+1
o
-o
>
:E 01-.......,,-

69. Q. R. S: > 5 111 111
q. r. s: < 5 111111
Ondas extra ~ Q'' A' sw

70. Punto J f f
: ~i 1
t '
• Positiva, de escaso voltaje
• Observable en derivaciones
precordiales
• Le sigue a la T
• Repolarización músculos papilares
• Repolarización ventrículos
• Positiva en casi todas las
derivaciones
• Excepto en:
• aVR, donde es negativa

72. O 0.2 0.4 0.6 0.8 1 1,2 1,4 1,6
-
-
-
-
-
o
>
Aurículas
Ventrículos

73. • Representa la despolarización y repolarización de los
ventrículos
• Duración: 0.44 seg
INTERGALO QT
• Período de inactividad
• Separa la despolarización de la repolarización ventricular
INTERVALOST
• Retraso fisiológico paso nodo AV
• Duración: 0.12-0.20 seg c/FC 60-70
• > 0.20 seg 7 bloqueo AV
INTERVALO PR o PQ
• En el ritmo sinusal se mantiene constante
• Sirve para calcular la FC= 300/# O gdes.
INTERVALO RR

74. V3
aVF ve
V4
V2
aVL
V1
111
11

77. u
q s
UI
ln1ervalo PR = O, 12-0,20 s
p
u
Punto J
R-----RR-----R

78. .......................................................................... ,••111.•'1.lltll···--··
•••• W•••••••• ea·.••• ••• 11:• • .,.11 •·····: •f • ' 1t 1111111•• •··· ••,..•••••• ••.•••• r111··:····.11 ···r•.1
••!11111·······-···· , 1111 ••• •••••••1111 lill•11J•••111•111•1 ·~- 1!1 •••••• I •••••·•lli111aa11••• •••
1 ,..•••••••• 1•••••• ,••.•••.•••••• "'ªª' ltlllll1 •••••••••••• 1 ,ll .
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, "... . !'" ·e..·s····¡¡ •••. •••. .•.•••• ·a· •·il(···-·-.·
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I
llfl., .... ••·•••., .• '••·• , .. 1• ._,., ••r¿• ... "1111111·111• ,a," 1 •••••' 19 ••• 1 'l•l=M• •• ·=='• 'ill*ii~
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11, ri•••••••••••• 1·•········ 11 ,•••••••••• ••1 .• · , .
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• t•••·••1r•••••••••• •••• •l'••..•tr•• ••••••••••••• 1:m•••••••••• ••••••••••••• ••111 aa•• 11;•••• ••l!!I
111 ••••,.•••••••liiii91 iiiili• ••lill,li•• ..• •••a••••••••• ••••a•••••••••••••••llii•••• &• .. ••••• •••••• ll:llllli•
!!!!!! ! !! !!!!!! ! !!!:!!!! ! !!!!!'!! !!'! !!!! ! ! ! !! !!!!!!!! ! !!!!!! ! ! !!!!!! !! ! !!!! !! !!!! !!!! ! ! ! !!! !!.!!!!!
• Hay situaciones normales que pueden ser arrítmicos (Arritmia respiratoria)
• Que sean rítmicos (los intervalos PQRST: idénticos)
···11•111:::1i=:::111:1¡•===1=••11·n11n11•··~¡·111n11111n1:1n11¡11:1:;:11111:::1
:11 111:111111111111.11,111111 • . 1 111 1111111.• 111111111111:11:
Eii,IIEiiii!iliii&E!liEI fi'Ei !llii!IIIII !ll I i!lli!Bllillll!Eii·I 1lll!BIEi!liiEE
···1··-······-·········1······-······-····· ······-·········-··11················
•••· ••--••·--••-••••••••• ••••••-••••••-•••••r••••••·--•••-••-••• ••••••·••-••••••
•••1•·---··,-·,-···········-...····-··-······- ··-·••1••···-·-·······
....,,.- ·-··-···········,-··················~--=--···········-·····-
"''l'l';IG!' ~:::::::;r:,::;::.,~A. "•:::·:::.::r:-,::;::, "ª ······-r~..:1·~;11,.....~=:::;:::
... ! .dilliillr, ... , ... ..... ..... • ...... -· ~ ,.,
•• ~
====-===================~=========·==·======..i===============··===========
.......·-······-··················-·········-·······-·-··-··=·······-·-···
········-········-······-··· --···-···-····· ··-···-···-·-·-···
Lo normal
11.- Rítmicídad de los complejos PQRST
Valores del ECG del ritmo sinusal normal

85. Electrocard iog rafia
Dr. Walter Sullca Claros

86. :; '.
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!
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1
¡
ECG Normal

91. Mo.bitz I

94. Titlntlílt.'fl'fil..'I." nh
bm11dcr Clriq)k"m
,. #,! ~~
1 11 111
j Ui t~
1 1 11
~l ~
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l+t-!" ,+ 'T ~
-
ll' T' 1 ~" I HRR!
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. ,....,., I l:jt ..
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tl:t~ i r
"'
"-.,.,..,! ¡
..
1 -' ::
..
rr

95. Bloqueo A=V Completo
¡
-· __ J

97. V3 V4 vs V6
~ r::.:· ,__.. -
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.--
- ~-· ~
~ --~--
~ ·~~- ,--·
,__ ,- --·- -· l·-
~- -·- .-- ~ ~ ~-·
,·Ht
AVF
AVL
AVR
III
Vl V2
..-
-r-·
11
1
Bloqueo de rama derecha

98. ..
'
-- ~
-
-
-~
• ~
- -
- '
VI
Bloqueo de rama derecha

99. Left bundle branch bllock.
characteristics
rvi ~v6--
Bloqueo de ramo izquierdo

100. BLOQUEO DE RAMO ISQUIERDO

101. BLOQUE DE RAMO ISQUIERDO

102. HVI
CRITERIOS:
 R en V6 Mayor que V5
 R mayor 11 mv en AVL
 R mayor 20 mv en AVF
 Suma de S en V1 o V2 o R en V5 o V6 mayor a
35 mv. (SOKOLOV).

103. Hemibloqueo anterior isquerdo

104. ' Dt 'L I
III
I DJ VF I
Hemibloqueo posterior isquierdo

105. Bloqueo de ramo isquierdo

106. 1
_IJ J
-
/1 J _-""'4
-
., ; , ..
J ! ,·
.. 1
.. .
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'. • ...
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1
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.. - --·- .. ··-·
V1 V2 V3 V4 V5 V6
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HVD

107. V6
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AVF
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1
1
'
' '
1
' - l......r
F ......
01
HVI

108. 1 1 1 l I
Bloqueo de ramo derecho

109. Herntbloqueo anterior ísqulerdo

115. T.ttet'N.~'lrtUii'lOl,
(PriLARGO)
Sq:rmdJI E:V1Nui1tolt
iJ!Q,(J1lOOd!1
R_P_R
..
(Po Largo: .:!SO llli,l'Jl)

116. 1
1 -
l1 .
, ' .
! 1 1
, • ·- 1 _- - 1 1
Extrasistole supraventricular

118. ~ -- - ,_
1 ., t•
-11- -!---+-+·-t---t-- --
Flutter auricular

120. ,_
., ~~ ,~-~ -¡',-,-. "[~
1!'-, r=. l - --' 1--1---1---r-, - .----1-
.JI=:::) ::fi:: j ~ V - -- ,
-- · ~--- r'.--- · ,
....I .L·- :=-=~:12·, -:,-
- --,
_,..,.•..
-· ---------
.·x::.: ·:_,:::- '·,
... .... .. -~
- - • ., ~ 1-....-
·-
::f-L:-- ~~~- ~=~¡ .1 - - :_::_ - -· - - • - •• ·p-.- - ,'
.. ------ - ------·- -.j
:~~;:-- 'r - _- -~·- -- ." • .:•. :-:.~: ·--- - .•• -~ - •.• - • ::._~--- ... - .
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}
·- .
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·--- -- .
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1
I_ - • -
l rr ----"" .; -
.. - •• - _1 ~- -·'-
•• ¡-·----
. - -- ,_
1_ -·- l • I_ •
1 1 1 •
1 •__,_
1
• - -1 r
.,.... _
Fibrilación auricular

122. ' l
Taquicardia paroxistica
supraventricu lar

123. ,-vil-f- 11 I_I ' 1 1 11 1- ' 1 J 1 ._,_(_ 'I I I I I ~-
1 '-11,•··, 1•·1111 t '"'~'I
J - - - -·-·~· -~- - - ... _1 _ • - - ~-· • -
11
·1 · , 1 l , r r r 1 1 , ,, , , r , rr r , r
1
r 1 ,_.~_1_,_ j , .• __
j -• .•. J.~ l I J 1 .1, t~l~I~ ~.L,1 1 1 1 11 J
-:: ' ' "-'tu.-,; -~ ~tf--h'n . . .
~fllrrrrtl!TI . .. f .1.LI ..J 1 1 1 1 1
~· - - - r . 1.h' ' 1 . 1V3 . f 1 .J I' ~6- - - -.- ~
""r - r [ ,_ - '1- 11 1"~ -- I ~ ,_
.1 . - 1 - ' " - ·- "
1 1
. 'v1 t I ' r fv4 1 T r , r
1
1 ,. 1
Taquicardia paroxistica
supraventricu lar

124. l NORM(,.L
--...1', ,,.,.--."-
_J'.] _/~ PR&EXJTACIC>
Onda Delta
ECG EN LAPRE-EXJTACION
Sindrome de Wolf Parkinson White

126. -----'-+-•
- -- ·- L ----!1-••'
""""---+--.
;· • --+-""'"--l---f--1-----4---+----t-------+-----+---- ~·- f-J,
'' . .
- -, r - 1 - 1-1 • , - -
-- _--¡,- -1 - .- • - - 1 ' ¡
- -.-,- - -.-l- - 1 .. -,
-1
! 1 - .
Extrasistole ventricular

129. 1
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Fibrilaciónventricular

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Fibrilación ventricular

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133. •
gracias

134. INSUFICIENCIA CARDIACA
WALTER SULLCA CLAROS

136. CONCEPTO
• Es un síndrome clínico complejo caracterizado por una reducción en el
rendimiento miocárdico y una progresiva activación del sistema neuro
endocrino, que conduce a una insuficiencia circulatoria y a la congestión.
• Debido al envejecimiento de la población.
• A la mayor supervivencia de pacientes con infarto miocárdico.
• Menor mortalidad por otras enfermedades.
Sigue creciendo la incidencia de insuficiencia cardiaca y los costos en el
tratamiento de los pacientes
El riesgo de desarrollar una insuficiencia cardiaca a lo largo de la vida es de
aproximadamente de 20 %

137. CLASIFICACIÓN ACC/ AHA.
• Estadio A.
Paciente con elevado riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca, sin cardiopatía estructural.
Estadio B.
Paciente con patologia cardiaca estructural que aun no han desarrollado sintomatologia.
Estadio C.
Pacientes que han padecido en el pasado y en el presente síntomas de IC asociada a patología
estructural cardiaca.
Estadio D.
Pacientes con insuficiencia cardiaca en fase terminal que requiere trasplante.

139. FACTORES PRECIPITANTES DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA.
• Isquemia miocárdica
• Enfermedad valvular aguda
• Hipertensión arterial
• Miocarditis aguda
• Arritmias
• Embolismo pulmonar
• Toxinas
• Mal cumplimiento del tratamiento
• Infecciones

142. Figura 2.43. Edema pulmonar.
r- ·CONGESTIÓN VENOSA
1 1 r · EXTRAVASACIÓN
r La dificultad de T -.
d d I AUMENTO DE LA
entra a e sangre a PRESIÓN VENOSA Acumulación de líquidos
L
corazón genera en los sacos alveolares
estancamiento
Acumulación anormal de I
líquido en los alvéolos, que
dificulta la respiración
normal.
La causa principal es la
insuficiencia cardiaca
congestiva.
Principios anatomofisiológicos del aparato cardiovascular y
respiratorio

143. CUADRO CLÍNICO:
• Dispnea
• Ortopnea
• Disnea paroxística nocturna.
• Tos.
• Edema agudo de pulmón.
• Cianosis
• Esterores en pulmones.
• Ingurgitación yugular
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Ascitis
• Edema de miembros inferiores.
• Tercer ruido audible.
• Fatiga, cansancio, piel fría.

145. ..... --.
J''
sincope
• Extremi1da1des frías
• Tos seca nocturna
• E1demaA,g1u1do Pu1llmonar
• Fatiga
• lntoleranda al ejercicio
• Nicturia
• Disnea ¡de esfuerzos
• Palpitacíones, anqina,
Insuficiencia C. lzquierda:
Manltestaciones Clínicas

147. • Clla1se IV., Síntomas en reposo,
• Cllo1se lllt La ocflvidod física menor cue
!la ocostumbrcdo provoco síntomas.
• Cllo1se H~ La actividad ffsíco
ocosturnbrodo provoco síntornos.
• Cllo1se I~ La octividod físic9 ocosturnbrcdo
no provoco síntomos (fatiga,
polpitocíones. disneo. angorJ. Pulmarw•

148. QJA!)JM{LS~ILC~~LC~C
2 cril1er1ios marvo·ires 01 1 criterio mlB')'1or y 2 menores
MJEfiORE~
Disne,e:t de esfuerzo
Edle1m1a malla1ol~ar
Tos nocturne
H1epal1omegal~i,a
Derrame plleural
Taquic,ardia1 (>12i0 l~pm)
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Ecl1e1m1a a,gudo1 die pn11l1món
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Presiión vencsa aumeniada
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Pérdlidar d1e p8,so >4.5 k1g tras ·tt1@
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150. E.cle&1111~ P
1Jg;0d0110íH11,
00

151. ·rdi,aca
LíneasB de K1erley ó
septales

153. TRATAMIENTO.
• MEDIDAS GENERALES
• TRATAMIENTO CLASICO
Ø TRATAR LA CAUSA
Ø TRATAR LOS FACTORES PRECIPITANTES
Ø TRATAR LAS MANIFESTACIONES CLINICAS

154. TRATAR LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• MEJORAR LA FUERZA DE CONTRACCIÓN.
• Digitalicos. Digoxina, 0,25 mg. (inotrópico positivo, cronotropico negativo).
Signos de intoxiación, nauseas, vomitos, fotopsias, arritmias.
• Aminas simpático miméticos:
• Dopamina, 5 a 10 microgarmos Kp/ min. Mejora la fuerza de contracción, aumenta la frecuencia
cardiaca, aumenta la resistencia vascular periférica.
• Dobutamina, 2 a 20 microgramos Kp/min, Mejora la fuerza de contracción, aumenta la frecuencia
cardiaca, disminuye la resistencia vascular periférica, produce tolerancia.

155. TRATAR LAS MANIFESTACIONES CLINICAS.
• Reposo.
• IECAS y ARA II, disminuyen la precarga y poscarga.
• Bloqueadores de canal de calcio
• Nitratos
• Vasodilatadores.
• TRATAR LA RETENSIÓN DE AGUA Y SAL:
• Dieta hiposodica.
• Diureticos de ASA(furosemida).
• Diureticos ahorradores de potasio(Espironolactona).

156. TRATAMIENTO ACTUAL DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA:
• BETA BLOQUEADORES. Disminuyen la frecuencia cardiaca, disminuyen la fuerza de contracción.
Disminuyen la resistencia vascular periférica. (Carvedilol, bisoprolol, nevivolol, propanolol)
• IECA, ARA II Inhiben la activación del sistema renina angiotensina.
• Espironolactona. Bloquean la acción de la aldosterona.

157. l.10'.",UUCIUU J
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160. InsufIcIencIa
cardIaca
con función sistólica normal
WALTER SULLCA CLAROS

161. IC con función sistólica preservada.
 Representa un tercio a la mitad de todos los casos de IC.
 La mortalidad a largo plazo y las hospitalizaciones es igual que una
IC con disfunción sistólica.
¨ La insuficiencia cardiaca diastólica es el conjunto de síntomas y
signos de IC congestiva y función sistólica normal¨
Resistencia anómala al llenado ventricular, necesitando una elevada
presión de la aurícula izquierda, para conseguir un adecuado gasto
cardiaco.

162. Diastole
Tiempo de relajación
isovolumetrica
Fase auxotonica
Llenado rapido
Diastasis
Sistole auricular

163. YeA1 •
.......
Representación
graf ica
Ciclo Cardiaco
------Till!ll(Ul.-'.1------
UIO 2110, no 40C

164. Etiologia
 Isquemia miocárdica.
 Hipertrofia de ventrículo izquierdo
 Miocardiopatias restrictivas: Primarias
• Fibrosis endomiocardica
• Endocarditis de Loeffler.
• Miocardiopatias restrictivas idiopáticas.
Secundarias: cardiopatía amilode
§ Sarcoidosis
§ Tesaurismos
§ Carditis por radiación.

165. Llenado diastolico
 Frecuencia cardiaca
 Volumen circulatorio
 Aspectos anatómicos (A.I, valvula mitral, venas pulmonares, masa
de VI).
 Relajación miocárdica.
 Relación pasiva presión volumen.

166. Cuadro clínico
Ø disnea
Ø Ortopnea
Ø D.P.N
Ø Tos
Ø Cianosis
Ø Estertores
Ø Signos de bajo debito( piel fría,
debilidad, cansancio).
 Ingurgitación yugular
 Hepatomegalia
 Edema
 Ascitis
 Derrame pleural

167. Diagnostico:
 Electrocardiograma ( hipertrofia de ventrículo izquierdo, infarto de
miocardio, miocardiopatías infiltrativas).
 Radiografia de torax PA, generalmente normal, salvo las imágenes
de congestión pulmonar.
 Ecocardiografia, es la mejor forma de valorar la función diastólica.
 Cateterismo.
 Imágenes con resonancia magnética y TAC.
 Biopsia endomiocardica.

171. +
CARDIOPATÍA CHAGÁSICA
Dr. MSc Jareth Sánchez Q.
Docente de Medicina Interna I - Cardiología -
UDABOL
CHAGAS
DISEASE

172. o, r.,.,•""-...,,o n.c-r.o.o,.¡
(1 019 11-1 MJ
Vinchuca
T~I nte"1
CN Ol)NM[fl40AACll)N A LOl 100 AÑOI C:.:'-N90 .. 1'Nf'O
()t. l,.A [N~t.W Qt,AGM
1 OOI OOCII
+
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
 Es una antropozoonosis producida por un protozoario
flagelado de la sangre y los tejidos (Tripanosoma cruzzi).
 Fue descubierta en 1909 por el Dr. Carlos Ribeiro Justiniano
da Chagas en Minas Gerais.

173. Hcmt,r•
4ta.
E&ti.ltho
~ 1er. 2do. ne-,
Eo:t.kio Estadio E1nDdio
• •
-· .-· •
1cm.
FORMAS EVCI.UTIVAS OE mYPANDSOMA CRUZI
FIQ 1o . ClltMASTIOOTI
+
AGENTE INFECCIOSO - VECTOR
Agente Infeccioso:
 Tripanozoma cruzi:
 Tripomastigotes
 Amastigotes
 Epimastigotes
Vectores:
 Triatoma infestans
 Rhodnius prolixus
 Pastrongylos megistus

174. +
MODALIDADES DE TRANSMISION
 Transmisión vectorial.
 Transmisión por transfusión sanguínea.
 Transmisión congénita.

175. 11
:.;
4
•
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....... • (
• •
~ -
+
PERIODOS EVOLUTIVOS DEL CHAGAS
 Fase aguda:
 Fase crónica:
 Indeterminada o Latente
 Forma Cardiaca
 Forma Intestinal

176. • Chagoma de inoculación
• Signo de Romaña-Mazza
Periodo agudo.
+

177. ia y Enfermedades infecciosas
hini Silvia E. Gonzalés A'¡lala
Puerta de Entrada (50%)
'
Fase Aguda
+

178. +

179. i7<1;J/I -
+
FASE CARDIACA
CHAGAS
DISEASE

180. +
FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD

181. +
HISTOLOGÍA DEL CORAZÓN
Para fines prácticos resumiremos las células del corazón en 4
grupos:
1. Células Musculares.
2. Células Nerviosas.
3. Cartílago.
4. Vasos Sanguíneos.

182. +
DAÑO DE LAS
CÉLULAS
MUSCULARES
DAÑO DIRECTO POR
LA PERSISTENCIA DEL
PARASITO

183. +
CÉLULAS MUSCULARES INFECTADAS
POR T. CRUZZI
Amastigote de T.cruzzi
Célula Muscular Cardiaca

184. .) ) J
+
CÉLULAS MUSCULARES INFECTADAS
POR T. CRUZZI
Amastigote de T.cruzzi
Célula Muscular Cardiaca
Tripomastigote de T.cruzzi

185. ) J ) )
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J)
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)) )
+
CÉLULAS MUSCULARES INFECTADAS
POR T. CRUZZI
Tejido Fibroso

186. +
DAÑO DE LAS
CÉLULAS
MUSCULARES
DAÑO DIRECTO POR
AUTOINMUNIDAD

187. +
CÉLULAS MUSCULARES INFECTADAS
POR T. CRUZZI
Célula infectada
Anticuerpos
Linfocito B
Linfocito T

188. +
CÉLULAS MUSCULARES INFECTADAS
POR T. CRUZZI
Célula infectada
Anticuerpos
Linfocito B
Linfocito T

189. +
DAÑO DEL
TEJIDO
NERVIOSO
DAÑO DIRECTO POR
PRESENCIA DEL
PARASITO Y
AUTOINMUNIDAD

190. ) )
+
DAÑO DEL TEJIDO NERVIOSO
Fibra Nerviosa

191. +
DAÑO DEL
TEJIDO
VASCULAR
DAÑO DIRECTO POR
PRESENCIA DEL
PARASITO Y
AUTOINMUNIDAD

192. +
DAÑO EN LA MICROVASCULATURA

193. +
DAÑO EN LA MICROVASCULATURA

194. +
CAMBIOS EN LA MICROCIRCULACIÓN

195. •••
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+
RESUMEN DEL DAÑO MIOCÁRDICO

196. Apical
aneurysm

197. +
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

198. +
GENERALIDADES
 La Cardiopatía manifiesta se observa en personas adultas.
 La presentación de la cardiopatía crónica es polimorfa:
 Trastornos de conducción eléctrica intraventricular
 Arritmias ventriculares
 Enfermedad del nodo sinusal
 Lesiones segmentarias de VI
 Dilatación y disfunción ventricular izquierda con o sin IC
 Las causas principales de defunción son :
 Insuficiencia cardíaca (70%).
 La muerte súbita (30%)
Puigbó J, Giordano H, Suárez C, Acquatella H, Combellas I. Aspectos clínicos en la enfermedad de Chagas. En: Madoery R, Madoery C, Cámera
M, editores. Actualizaciones en la Enfermedad de Chagas. Simposio satélite. Organismo oficial del Congreso
Nacional de Medicina; 1993. p. 27-38.

199. +
REMODELAMIENTO CARDIACO

200. +
CONSECUENCIAS DEL
REMODELAMIENTO
 Arritmias:
 Fibrilación auricular - Fibrilación ventricular.
 Alteraciones en el llenado ventricular.
 Isquemia.
 Angina - Isquemias severa.
 Alteraciones valvulares por dilatación de cavidades.
 Insuficiencias valvulares.
 Bloqueos fasiculares.
 Bloqueos incompletos - Bloqueos completos

201. +
SÍNTOMAS
 Fase Indeterminada:
 Generalmente asintomatica.
 Dolor precordial atipico.
 Cefalea.
 Fase Cardiaca:
 Dolor precordial tipo pungitivo u opresivo no irradiado.
 Sincope.
 Sintomas y signos de arritmias.
 Sintomas y signos de valvulopatias.
 Sintomas y signos de isquemia de miocardio
 Sintomas y signos de insuficiencia cardiaca.

202. +
DIAGNOSTICO
 Clínica:
 Inespecífica.
 Los síntomas propios de las complicaciones.
 Laboratorio:
 Inmunocromatografia.
 Hemaglutinación Indirecta (HAI).
 ELISA (Convencional y Recombinante).
EL PACIENTE TIENE CHAGAS CUANDO 2 PRUEBAS SALEN POSITIVAS.
EL PACIENTE NO TIENE CHAGAS CUANDO 2 PRUEBAS SALEN NEGATIVAS.

203. 811
lmpending ímrnunosuporeesíon'>
811
Adutts aged 19-50 y with indeterminate torm, ar mild to moderate
cardiomyopathy (Kuschnir grades O, 1, ar 11)
8111
Should generally be offered
Reproductive-age women
Strength of
Recommendation
and Quality
of Supporting
Evidenceª
Antitrypanosomal Orug Treatment by Chagas Oisease Phase,
Form, and Oemographic Group
Table 2. Recommendations for Antitrypanosomal Drug Treatment According to Chagas
Disease Phase and Form, Patient Age, and Clinical Status
AII
Reactivated Tcruz; infection in patient with HIV/AIDS or other
immunosuppression
AIII
Children aged 1 3-18 y with chronic T cruzi infection
Al
Children aged <=12 y with chronic T cruzi infection
AII
Early congenital T cruzi infection
AII
Should always be offered
Acute Trypanosoma cruzi infection
Strength of
Recommendation
and Quality
of Supporting
Evidenceª
Antitrypanosomal Orug Treatment by Chagas Oisease Phase,
Form, and Oemographic Group
Table 2. Recommendations for Antitrypanosomal Drug Treatment According to Chagas
Disease Phase and Form, Patient Age, and Clinical Status
EL TRATAMIENTO DEBE HACERSE SIEMPRE
ALTAMENTE RCOMENDADO

204. EIII
Severe renal or hepatic insufficiency
EIII
Should nevar be offered
During pregnancy
DIII
Megaesophagus with signifrcant impairment of swallowing
0111
Should generally not be offered
Advanced chagasic cardiomyopathy with congestiva heart failure
(Kuschnir grade 111)
Strength of
Recommendation
and Quality
of Supporting
Evidenceª
Antitrypanosomal Drug Treatment by Chagas Disease Phase,
Form, and Demographic Group
Table 2. Recommendations far Antitrypanosomal Drug Treatment According to Chagas
Disease Phase and Form, Patient Age, and Clinical Status
CIII
Patients with Chagas gastrointestinal tract disease but without
advanced cardiomyopathyC
CIII
Optional
Adults agad >50 y without advanced cardiomyopathy
(Kuschnír grades O. l. or 11)
Strength of
Recommendation
and Quality
of Supporting
Evidenceª
Antitrypanosomal Drug Treatment by Chagas Disease Phase,
Form, and Demographic Group
Table 2. Recommendations far Antitrypanosomal Drug Treatment According to Chagas
Disease Phase and Form, Patient Age, and Clinical Status
OPTATIVO
GENERALMENTE NO SE DEBE HACER
NUNCA SE DEBE HACER

205. +
TRATAMIENTO
Condiciones para iniciar tratamiento:
 UN CORRECTO DIAGNOSTICO: Serología positiva, cumpliendo
las recomendaciones de la OPS ( dos pruebas serológicas con
resultados concordantes positivos)
 Ausencia de riesgo de re-infección.
 Evaluación clínica correcta (el paciente se encuentra con Chagas
crónico en fase indeterminada o cardiaca leve).
 Posibilidad de cumplir con los 60 días del tratamiento y de ubicar
al paciente si no retorna a la consulta
 Accesibilidad a los Servicios de Salud
 Firma de CONSENTIMIENTOY COMPROMISO

206. +
TRATAMIENTO
Exámenes complementarios antes de iniciar tratamiento:
1. Hemograma completo.
2. Perfil Renal (creatinina).
3. Perfil Hepático (GOT -GPT).
4. Prueba de embarazo.
5. Electrocardiograma.

207. l 108'?8
'l'804/ .. oo I
1,/~C¡ ...-200•
Rochagan
~
•OO mg
Cdm.
ll~mtd<n
+
TRATAMIENTO - BENZNIDAZOL
 Radanil, Rochagan, Ragonil.
 Se presenta comercialmente
en comprimidos de 100 mg.
 DOSIS: 5 mg/kg/día, vía oral
en dos tomas, cada 12 horas,
durante 60 días.
 La dosis no debe sobrepasar
los 400 mg dia.

208. +
TRATAMIENTO - NIFURTIMOX
 Lampit.
 Se presenta comercialmente
en comprimidos de 120 mg.
 DOSIS: 10 mg/kg/día,vía oral
en dos tomas, (cada 12 horas),
durante 60 días

209. +
Reacciones Adversas
 Las reacciones adversas se clasifican en:
 LEVE ( 94 %),
 MODERADA (5%)
 GRAVE (< 1 %)
 Las mas frecuentes son:
 Reacciones alergicas cutaneas.
 Fiebre, cefalea
 Hipoplasia o aplasia medular (granulocitopenia).
 Fenómeno neurotóxico periféricos y/o centrales (anorexia,
irritabilidad, insomnio,temblores,pérdida de equilibrio y la
memoria, convulsiones,mialgias,alteraciones de la sensibilidad,
parestesias).
 Transtornos digestivos:náuseas, vómitos, diarrea.

210. +
LEVES
REACCIONES
ADVERSAS
CUTANEAS

213. +
MODERADAS
REACCIONES
ADVERSAS
CUTÁNEAS

220. +
GRAVES
REACCIONES
ADVERSAS
CUTÁNEAS

221. . .
. '
+
STENVEN JHONSON

223. +
ARRITMIAS, BLOQUEOS AV,
INSUFICIENCIA CARDIACA,
ISQUEMIA.
TRATAMIENTO DE
LA CARDIOPATÍA
ESTABLECIDA

224. +
TX CARDIOPATÍA ESTABLECIDA
 Bloqueos de Rama:
 Vigilancia y monitoreo anual.
 Arritmias:
 Taquiarritmias (Antiarritmicos).
 Bradiarritmias (Marcapaso)
 Isquemia:
 Vasodilatadores.
 Anticoagulantes - Antiagregantes.
 Insuficiencia Cardiaca:
 Protocolo de tratamiento de la IC.
 Marcapasos.

226. LO QUE ESTÁ PASANDO EN
MI CABEZA
LO QUE ESTÁ PASANDO EN
LA PIZARRA

229. M.c do igual, voy o dorffli
r-
ACEPTACIÓN
- ~.
No me "" o dor tf&mpo :'(
SI lto I póglna •• 10 mins, luré ll!M págs en .....
DEPRESIÓN
NEGOCIACIÓN
FFFFFFF
FFFFFFF
FFFFFF
FFFUU
uuuu
uuuu
uuuu
uuuu
uuuu-
Porqué no: estudtl ante.u???
Relajo.o. no es ni tonto coso
NEGACIÓN
FASES DE ESTUDIO

230. 9GAG /GAG/4054877
-
9:03 J

231. ..,,~
L<~7
"111'<<' 6
+ -
~s -
~l-.1.><Jeo 6
Dormir Buenas notas
No tener
vida social
..,~
L-7
,...,.,~~
·¡e::? 1
-
-
p,,...,._s
~..i..,,a, 6
"
Vida social Buenas notas No dormir
Malas notas
Vida social
+
Dormir

234. •
Vinchuca
Tf'--00.111 ni.:1W'I'.
+
GRACIAS

235. ENDOCARDITIS
Dr. Walter Sullca c.

238. W.l Tt(.t .. ooo..s º'
-~.,¡, .,.,.
.. .:J~ //IJMC ...,

241. MANIFESTACIONES EXTRACARDIACAS
MANIFESTACIONES
CARDIACAS
Bacteriemia persistente
~nmun_o~omplejos !
M t st
, . vasculitis Esplenomegalia
e a asrs
1 1
f ..
, . g omeru one ntis !
sept1¡as !
Embolia pulmonar
o sistémica
<,
•
Destrucción
valvular
VEGETACION
S~PTICA
Bacteriemia
transitoria
~
Adherencia y
colonización
no bacteriana
Endocarditis infecciosa
Fi~lotiat~lo~Í.{!)
Presencia de
inmunocomplejos
!
Depósito de
fibrina~
Endocarditis trombótica

243. .we, 71 ......
lfMOilellt ltl 21 I J 11
,..-.-...._
' , -.. ""
_-, -~,·
_ .. ~-1
~
Endotelio Valvular Membranas mucosas
tendes colom,ados
1 I!
ll<poltoplaqurt.o, r,bnn• TrdURldlifiOO
I!
"
11
Eodoartkb GI
nobodtNna
Uadmtn
ua
11
n
Patogenia

247. 80- 85 ºlo
30 - 40 ºlo
20 - 40 ºlo
15 - 50 ºlo
10 - 20°10
10 - 40 ºlo
Soplo
Alteraciones neurológicas
Accidente embolico
Esplenomegalia
Acropaquia
Petequias
Signos

250. r, ,

263. .: t.'1EDISAN .1010,s~(t).;~
Nuevo soplo regurgitativo
•
· Microorganismos típicos en 2 hernoculuvos separados. Streptococcus grupo vindans,
Streptococcus bovis, HACEK y Staphylococcus aureus o bactenerma de la comunidad
por Enterococcus (los 2 últimos sin foco primano), según las últimas modificaciones,
también Staphylococcus spp, stn foco pnmarto
- M,croorganismo compatible con endocarditis infecciosa, aislado de hemocultivos
persistentemente positivos (Hemocultivo único positivo para Coxiel/a butnetti o
inmunoglobulina positiva mayor a 1:800)
• Evidencia de compromiso endocárdico
• Ecocardiograma compatible con El
- Masa intracardiaca oscilante
- Abscesos
- Nueva dehiscencia de válvula protésica
• Hemocultivos positivos
Mayores
Criterios

264. · Factores predisponentes: enfermedad cardiaca subyacente o droqadrccrón El/.
· Fiebre mayor de 38 grados.
· Fenómenos vasculares: embolias mayores, infartos sépticos pulmonares
aneurismas micóticos, hemorragia mtracreneal, hemorragia conjuntival y lesiones de
Janeway.
· Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth
y factor reumatoideo.
· Evidencias microbiológicas: Hemocultivos positivos que no cumplen con las
condiciones previas o evidencias serológicas de infección.
· Ecocardiograma compatible con El, sin cumplir los criterios previos.
Menores
Criterios

265. • Endocarditis Infecciosa definida:
• · Criterios patológicos, o
• · Criterios clínicos: 2 criterios mayores o
• · 1 criterio mayor+ 3 menores o
• · s criterios menores.
Endocarditis Infecciosa
definida:

266. ~~-•~Rechazada~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
Resolucionde laenfermedad con menosde'f;dia-s-detto=-ATB
• Posible
1mayor y 1menor
3 menores
• Cínicos
2 mayores
1 mayor and 3 menores
s menores
• Definitiva
Aislamentodel microorganismo desde tejido de vegetacion valvular,
absceso o embolia.
Evidencia histologica de vegetacion o absceso intracardiaco.
Criterios de Duke
modificados

273. Endocarditis infecciosa
Endocarditis infecciosa

276. St.l h leeeeeue aureus
RESUMEN DEL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EN LA El NATIVA
A ente Antibiótico 13 Dosis Frecuencia ouracten
Adm. C/·--hrs sem.xias
Penicilina soaea EV ·12-20 MU/dla 4 4•
ó Ceftriaxona EV 2 rl dia 24 4
ó
no •nt•rococo Penicilina sódica EV d 2
ó Ceftliaxcna EV 24 2
+ Gentarnicina IM 8 2
en caso de atec"ga a PNC vanconucna EV 15rng[kg 12 4··
Peniclllna ,;ódlca EV 4 4~
ºª IClina EV d 4-6
+ oentamlcína IM 1 /dosis 8 4-(;
alerga a PNC Vanoomicina EV 15 mg/kg7cia 12 4-G
• + Gentamicina IM 3 rnglkg/dia 8 d-6
1
Sta. h teeeeeus aureus Cloxacilina EV ·12 dia 46 4-G
Met1c111no sens11>1e + Gentam1cma IM 3 rng1Kg1a1a 8 seas
aler ia PN Vanoomicina EV 12 4-6 -

277. Al to ries20:
Válvulas protésicas, incluyendo biopróresis y homoinjertos.
El previa.
Cardiopatía congénita complejacianótica (Ej. Ventriculo único.
transposición <lo: grandes arterias. tetralogía de Fallot),
Shunts o conductos quirúrgicos sistémico - pulmonar.
Moderado riesgo:
Gran mayoría de malformaciones cardiacas congénitas.
Disfunción valvular adquirida (Ej. Enfermedad Reumática).
Miocardiopatia hipertrófica.
Prolapso de la válvula mitral. con regurgitación y/o engrosamiento de velos.

278. ..... -.
--
_...,..
....-.

279. Amoxacilina o 2gr VO o EV 50mg/Kg VO o EV
ampicilina
Clindarnicina 600mg VO o EV 20mg/Kg VO o EV
Sin alergia a
penicilina
Alérgicos a
penicilina

280. O Regurgitación valvular aguda no controlada rápidamente
O Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción protésica
O Sepsis persistente {>1 O días) pese a antibioterapia correcta
O Endocarditis por microorganismos difíciles:hongos,gram(-),estafilococo
aureus(especialmente en prótesis y siempre que no haya una respuesta
inmediata al tratamiento antibiotico)
O Abceso perivalvular o periprotésico o fístulas intracardíacas
O Embolismos de repetición con persistencia de imágenes de vegetaciones
grandes y móviles en ecocardiograma
Otras
Endocarditis infecciosa
Endocarditis infecciosa
• Regurgitación valvular aguda no controlada rápidamente
• Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción protésica
• Sepsis persistente (>10 días) pese a antibioterapia correcta
• Endocarditis por microorganismos difíciles:hongos,gram(-),estafilococo
aureus(especialmente en prótesis y siempre que no haya una respuesta
inmediata al tratamiento antibiotico)
• Abceso perivalvular o periprotésico o fístulas intracardíacas
• Embolismos de repetición con persistencia de imágenes de vegetaciones
grandes y móviles en ecocardiograma
INDICACIONES DE CIRUGIA
Otras

281. CARDIO-UAG
FIEBRE REUMATICA
Depto. Cardiología
Facultad de Medicina, U.A.G.

282. • Enfermedad del tejido conectivo o
colágeno-vascular
• Una secuela no supurativa de una infección
de las vías respiratorias altas, relacionada
con la infección por “estreptococo beta
hemolítico del grupo A”.
CARDIO-UAG

283. EPIDEMIOLOGIA
• Existen diferencias radicales en
cuanto ala incidencia de FR en
diferentes paises.
• En paises en desarrollo es causa de
del 25 al 45% de patologia
cardovascular y es la mayor causa
de mortalidad cardiovascular en
pacientes menores de 50 años.
• La incidencia anual es de 100 a 200
veces mas que en paises
desarrollados y es de 100 a 200
casas por 100000 niños en edad
escolar de 5 a 18 años.
Journal of Antimicrobial Chemotherapy (2000) 45, Topic T1, 13–21

284. EPIDEMIOLOGIA
• A nivel mundial se calcula una incidencia anual de 15 a 20 millones de
casos de FR.
• La tasa de ataque de la FR después de faringitis estreptocócica sintomática
es de aproximadamente 0,3% bajo condiciones endémicas y de 3% bajo
condiciones epidémicas
Journal of Antimicrobial Chemotherapy (2000) 45, Topic T1, 13–21

285. EPIDEMIOLOGIA
• Un episodio de FR previo aumenta la tasa de ataque luego
de infección estreptocócica, describiéndose hasta 50%
durante el año siguiente al ataque inicial. La tasa de ataque
disminuye progresivamente en los 4 o 5 años siguientes al
primer ataque, estabilizándose en aproximadamente 10%
por año en los subsiguientes.
• Se estima que un tercio de los pacientes con FRA
desarrollará lesiones valvulares.
PAHO, Scientific Publicationno 399.1985

286. EPIDEMIOLOGIA
PAHO, Scientific Publicationno 399.1985
FR EN USA -
0
2
4
6
8
1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1977
AÑO
TASA
DE
MORTALIDAD/100,000
Líneas 1
CLASIFICACION
DEL
STREP
SULFAS
PNC

287. 1--
-,<,
r.
~-......___
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,.. ,.. ,..
CARDIO-UAG
FR EN USA -
0
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4
6
8
1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1977
AÑO
TASA
DE
MORTALIDAD/100,000
Líneas 1

288. CARDIO-UAG
FIEBRE REUMATICA
• Causa de un gran número de valvulopatías
• Ocurre entre los 5 y 15 años
• Tiende a ser un padecimiento recurrente
• Los brotes repetidos ocurren antes de los 20
años

289. CARDIO-UAG
ETIOLOGIA:
Infección faríngea causada por estreptococo
beta hemolítico del grupo A de Lancefield
que favorece un ataque subsecuente de
fiebre reumática 2 a 3 semanas después.
Un carbohidarato de la pared celular del
estreptococo A es similar a la glucoproteína
de las válvulas cardiacas (reacción AG-AC)

290. "1UMAN HE.Alil'
,.... ""'-
USCLE S'T.o....NEO WtTH Ar,...,..ISf:il
U.tlli"!
AG ....
tNST fYPE-0 MA.~ GROJP--A STflEPTOCO<'.~I -.
NOTE nuoRESCENCE OF SU8SARCOLEM.>-'AL <>___t-c,.10"'
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10 TO 14 DAYS LATER
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RHEUNATIC
FEVER
CARDIO-UAG

291. COPEPTIDE-
AGENTE CAUSAL

292. AGENTE CAUSAL
• La frecuencia de afección a vías respiratorias altas por estreptococo es
de 5-15 casos por 100 individuos al año en zonas templadas.
• Actualmente se acepta la existencia de aproximadamente 80 serotipos
de EbhA que de acuerdo a su virulencia, se han clasificado en cepas
"nefritogénicas" capaces de ocasionar GN, cepas potencialmente
reumatogénicas que se han relacionado con FR y otras que dan origen
al choque-tóxico estreptocócico y sepsis.
• LAS CEPAS MAS ESPECIFICAS SON:
– para FR M tipos 1, 3, 5, 6, 18, 19 24.
– Para GN M tipos 1, 4, 12 (post inf. faringea)
49, 55, 57, 60 (post. Inf. piel).

293. PATOGENIA
El EBhA, representa el
estímulo antigénico a
través de la proteína M
de su membrana, que al
ponerse en contacto con
el monocitomacrófago,
lo activa; al llegar a la
sangre e presenta el
antígeno a los linfocitos
B, los cuales producen
anticuerpos contra el
estreptococo (AST).
Circulation. 1999;100:1576-1581

294. En los tejidos, el monocito
activado se convierte en un
macrófago, presenta al
antígeno fijado en su
membrana al linfocito T
(inmunidad celular).
Los linfocitos T activados se
han encontrado en gran
cantidad en las válvulas
cardíacas de sujetos con
fiebre reumática activa, en su
mayoría T4. generan
linfocinas proinflamatorios.
PATOGENIA
Circulation. 1999;100:1576-1581

295. CARDIO-UAG
REACCION AUTOINMUNE:
ANTICUERPOS ANTIESTREPTOCOCO:
• Tejido conectivo valvular (Valvulopatía)
• Sarcolema miocárdico (Miocarditis)
• Núcleo caudado (Corea de Sydenham)

296. CARDIO-UAG
CRITERIOS DE JONES:
MAYORES:
• Artritis
• Carditis
• Corea de Sydenham
• Nódulos subcutáneos
• Eritema Marginado

297. n'otf'ff!AM'S CHOREA ~l'ONIANEOJS U'°'COOROINAlfO
MOYlME'°'TS OEMONSTltATWBY HECTRIC PENUCHT
HflD ,N PATIENTS HANO
lhllUMATIC -U
CARDIO-UAG

298. CARDIO-UAG
CARDITIS:
• Puede no haber síntomas en el primer brote
• Frote pericárdico
• Soplo de insuficiencia mitral
• Soplo mesodiastólico (Carey-Coombs)
• Derrame pericárdico
• ECG: bloqueo auriculoventricular
• Afecta de 41% al 83 % de los pacientes.

299. CARDITIS
La lesión más importante en la
FR es la afección cardiaca.
La carditis ocurre en el 55% de
pacientes cuando solamente
presentaron este criterio mayor.
Al asociarse con otra
manifestación mayor (artritis,
corea de Sydenham), la cifra se
elevó hasta el 76.5%.
Massell y col. - 1920 y 1930 - EE.UU.

300. AotTlC VAlVE: FUSION OF RIGHT CUSP ANO
POSTERIOR cus,l RESUl TING IN A 81CUSl'ID
V"lVE WHICH 1:, snu COMPETENT
MIUAl VAl/ftSOME Rlr.lON Of'
OIOIIDAE TENDINEJI[ ANO THI0:1)4.,•
0F CUSl'S AT CONTACT AUA$¡ tl<>o-
VESSEl G«OWlNG IN
l'HOTOMICROOIAPH 0F MIT,Al /Jll/E IN ACITE
••uui,v.nc OIOOCAIOITIS. SWElUNG "lONG UNE
Of OOSl/U Of THE VJlllE CUSP REPRESENTS
HU.IINC 0F /ECETATIVE MATE.R!Al, SOME Of WHICH
ST u C"PS THE SUIMlll OF THE SWElUNG
.
tHEJAATIC /EG{TATIONS ON AORTIC VAllE
RHEUMATIC
VWETATIONS
0N MJllAl VAlV(
CARDIO-UAG

301. CARDIO-UAG
CARDITIS EN LA F. REUMATICA:
• Pericardio (Frote)
• Miocardio (Sistema de conducción)
• Endocardio (Válvulas)
• Arteritis coronaria
Nódulos de Aschoff (marcador histológico):
en el miocardio y en la orejuela, en
pacientes con comisurotomía cerrada por
estenosis mitral.

302. Nódulo de Aschoff.
CARDIO-UAG

303. CARDITIS

304. CARDITIS

305. LESIÓN ECOCARDIOGRÁFICA

306. CARDIO-UAG
LA FIEBRE REUMATICA LAME
LAS ARTICULACIONES Y
MUERDE AL CORAZON

307. CARDIO-UAG
ARTRITIS EN LA F. REUMATICA:
• Poliartritis migratoria de articulaciones
mayores y medianas
• L. sinovial con cambios inflamatorios, sin
signos infecciosos.
• Frecuencia de 80%.
• Mejora con el uso de salicilatos.
• Benigna dura de 2 a 3 semanas.

308. ARTRITIS
• En los EE.UU. la manifestación mayor más común de la FR es la
artritis. No existe una explicación para tal fenómeno.
• Habitualmente se afectan articulaciones medianas como rodillas 75%,
tobillos 50%, codos y muñecas.
• Si se deja a su libre evolución, tiene una duración de tres a cinco días
para afectar posteriormente a otra y quedar la primeramente alterada
sin daño aparente. Dentro de los datos de inflamación, llama la
atención el dolor tan exquisito que el enfermo refiere, a pesar de que
los otros datos de inflamación (aumento de volumen, temperatura y
enrojecimiento) no son muy significativos.
Kaplan E.L. Clin North Am 1978;25:817-829.

309. ARTRITIS
• La respuesta excelente al ácido acetilsalicílico, que hace
des aparecer la manifestación clínica en 8 a 12 horas,
orienta al clínico sobre el diagnóstico de la enfermedad.
• La evolución natural de la artritis, si se deja a su libre
evolución, generalmente es de seis semanas.
• Los reactantes de fase aguda de inflamación (PCR y VSG),
son positivos en el 100% de los casos.
• El estudio radiográfico no es de utilidad para valorar la
afectación de la articulación dañada.
Kaplan E.L. Clin North Am 1978;25:817-829.

310. CARDIO-UAG
COREA de SYDENHAM:
• Es una manifestación tardía de la FR
• Baile de S.Vito o corea menor
• Movimientos de intención unilaterales o
bilaterales, asociados a muecas faciales.
• Labilidad emocional, hipotonía muscular.
• Puede ser la primera manifestación de la FR

311. · ..
--~~-- -
·-
---------- ---
r -
'
COREA DE SYDENHAM
• Se localiza en el hemicuerpo del lóbulo cerebral predominante.
• Los movimientos son de intensidad variable, pero los casos extremos
muestran incapacidad para realizar las funciones de la vida diaria
• También hay notable labilidad emocional que se manifiesta en forma
de llanto fácil e irritabilidad.
• Desaparecen durante el sueño.
. Los pacientes que han
evolucionado con corea
pura deben ser vigilados
a largo plazo.

312. CARDIO-UAG
ERITEMA MARGINADO
• Es inusual
• Ocurre en el tronco pero no en la cara
• Es un rash evanescente, de tipo geográico
• Los bordes son ligeramente rojos tienen un
centro blanco
• No es indurado y no es pruriginoso

313. Eritema marginado
CARDIO-UAG

314. CARDIO-UAG
NODULOS SUBCUTANEOS:
• Son nódulos pequeños, móviles, dolorosos,
sobre las superficies extensoras de codos,
muñecas, rodillas, tobillos, y columna
vertebral.
• Ocurren en cerca del 5% de los casos.
• Mide de 0,5 a 2 cm.

315. NODULOS SUBCUTANEOS

316. •
ICI lma es Paediatr Card
••
ERITEMA MARGINADO

317. CARDIO-UAG
CRITERIOS DE JONES:
MENORES:
• Fiebre
• Cuadros previos de fiebre reumática
• Elevación de PCR y VSG
• Artralgias
• Alargamiento del PR (bloqueo AV)

318. CARDIO-UAG
CRITERIOS DE JONES:
MENORES:
• Infección estreptocóccica reciente
• Historia de fiebre escarlatina
• Cultivo de exudado faríngeo positivo
• Elevación de antiestreptolisisnas
• Aumento de anticuerpos anti-DNAsa

319. CARDIO-UAG
ECG: Bloqueo AV 1o.

320. E.C.G.: PR prolongado.
1.
ASTO:
valores de 150 - 240 U. TODD _ Normal
valores de 240 - 320 U. TODD_ Dudoso
valores de + de 320 U. TODD_
Francamente Patológico

321. CARDIO-UAG
DX. DE FIEBRE REUMATICA:
CRITERIOS DE JONES:
• Evidencia de infección estreptocóccica
• Dos criterios mayores
• Un criterio mayor y 2 menores

322. CARDIO-UAG
PREVENCION DE BROTES
FUTUROS

323. CARDIO-UAG
DIAGNOSTICO:
• NO HAY PRUEBAS ESPECIFICAS
• EXAMENES DE LABORATORIO:
1.-Velocidad de sedimentación globular
2.-Proteína C reactiva
3.-Anti-estreptolisina O
4.-Anticuerpos antihialuronidasa
• ECOCARDIOGRAMA:
Alteraciones del aparato valvular mitral

324. CARDIO-UAG
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Artritis reumatoide Juvenil (Enf. de Still)
• Colagenopatía
• Endocarditis infecciosa
• Enfermedad del suero
• Hipersensibilidad a fármacos
• Pericarditis viral

325. CARDIO-UAG
TRATAMIENTO:
1.-ESTEROIDES: Prednisona 1 a 2mg. Kp
día. por 2 semanas , y disminución de dosis
y para luego realizar la retirada.
2.-SALICILATOS:100mg/kg/día
3.- Haloperidol: indicado en la corea

326. PREVENCION
• Primaria.
El tratamiento de las
estreptococias,(faringitis, amigdalitis,
IRAS, infecciones de piel).
Secundaria.
Es el tratamiento que se hace después de
una F.R. Para evitar reaparición de la F.R.
en base a penicilina o eritromicina.
CARDIO-UAG

327. PREVENCIÓN SECUNDARIA
• F.R. + Carditis + enfermedad valvular
residual Por 10 años como
minimo o indefinido.
• FR + carditis sin enfermedad valvular
Por 10 años o hasta la edad adulta.
• FR sin carditis Por cinco años o hasta
cumplir 21 años.
CARDIO-UAG

328. CARDIO-UAG
CONCLUSIONES:
• La Fiebre Reumática debe prevenirse a
través de la educación médica ante la
posibilidad de contagio por Estreptococo
Beta Hemolítico.
• El diagnóstico debe ser oportuno y evitar las
secuelas valvulares.
• Son criterios mayores: Artritis, Carditis,
Corea, Nódulos y Eritema (ACCNE).

329. CARDIO-UAG
EL DAÑO MIOCARDICO
TARDIO SE OLVIDA AL
CONCENTRARSE EN LAS
LESIONES VALVULARES.

330. CARDIO-UAG
BIBLIOGRAFIA:
• Cardiology pocket book, Blackwell
Scientific Pub., Swanton
• Cardiología, Ed. Méndez Cervantes, Dr.
Fernando Guadalajara Bo

331. • Gracias
CARDIO-UAG

332. VALVULOPATIAS
Dr. Walter Sullca Claros
Medicina Interna
2017

333. n v,,.,,, en PoSleldn c•rradtt
Válvulas semilunares (Ao. Y P)
 Configuración similar, 3 valvas, la Ao. Es más
gruesa
 VP por delante, encima e izquierda de la V. Ao.
 Valvas aórticas: sigmoidea coronaria derecha e
izquierda y la no coronaria
 Valvas pulmonares: anterior, derecha e izquierda
 El borde libre valvar sobresale, es cóncavo y
menos grueso
 El nódulo de Arancio al centro le da consistencia
 Bordes inferiores son convexos insertados en Ao. y
en forma de U
 Senos de Valsalva: dilatación sacular de Ao. A
nivel valvular
 El soporte conjuntivo fibroso de Ao. es sólido
 Las valvas se abren y cierran pasivamente

334. Válvula aórtica

335. Válvula aórtica

336. -
ESTENOSIS AORTICA
 Ocasiona una obstrucción progresiva al tracto de
salida del V.I.
 Origina hipertrofia .
 La estenosis Ao, sin tratamiento se asocia a una
elevada mortalidad.
 El area de la AO es de 3 a 4 cm2.
 Por el local afectado es : valvular, subvalvular,
supravalvular.

337. -
Etiologia
 Congenita. V. Bicuspide y unicuspide.
 Reumatica. Generalmente coexisten con
regurgitación AO. Y lesiones mitrales.
 Calcificación degenerativa, la mas frecuente, entre
la 6ª y 7ª decada de la vida.
Depositos de calcio en las lineas de fusión. Asociado a
ateroesclerosis (tabaco, HAS, Hiperlipemia, Enf de
Paget, fracaso renal terminal.

338. CQt10fti1TA.l.t.Y 1,11c;y$Pt()
ti}H
~@•·fü• >.CQulRCO BJCUSPiD
..... @H
,.v.
... -· ... ;,
H:)!IM,I( +
- ... ,i.
Nor mo I
Estenosis aórtica
 Localización
 valvular
 subvalvular
 supravalvular
 Etiología
 Bicúspide (calcificante bicuspídea)
 degenerativa
 reumática

339. Estenosis Aortica:Etiologia
 La válvula aortica bicúspide es la anomalía
congénita más frecuente
 Afectación degenerativa y reumática
Normal Bicuspide Calcificación senil

340. Estenosis aórtica

341. -
Fisiopatologia
 Sobrecarga de presión – Hipertrofia
concentrica.
 Disfunción diastolica, la post carga e hipertrofia,
provoca reducción de la distensibilidad de VI. (
reducción del llenado precoz, depende de la sistole
auricular).
 Desacoplamiento de oferta y demanda de
oxigeno,(depende de la FC, Contractilidad
miocardica). (disminución de perfución). Isquemia.

342. Time
1·11111111·1
S1 S2
Heart
sounds:
10
30
EKG
-
:F 110
E
E 90
~
::, 70
::!
~ 50
o..
130
150
Pressure
¡¡¡
Aorta
Estenosis aórtica: fisiopatología

343. L
1
j
l
Estenosis Aórtica
Obstrucción del flujo de salida del VI
 Presión sistó-
lica de VI
 T. Eyecc. VI Presión diastó-
lica de VI
 Presión Ao
 Masa de VI
Disf. Sist / diast de VI
Consumo mio-
cárdico de O2
Tiempo
diastólico
Oferta de
O2 miocárdica
Isquemia
miocárdica
Insuficiencia
de VI
Fisiopatología

344. -
E. Ao. Fisiopatología
La perfusión miocárdica es inadecuada por:
  de la masa de VI
  de la presión sistólica intraventricular de VI
 Alargamiento de la sístole
  presión de perfusión coronaria (intraórtica)
  presión diastólica de VI
 Compresión de art. coronarias intramiocárdicas
 Asociación de enf. coronaria obstructiva

345. Estenosis aórtica

346. -
Cuadro clínico
 Primer periodo asintomatico.
 Riesgo de muerte súbita en un 2 %.
 Gradiente transvalvular crece al rededor 7mmhg al
año.
 La superficie valvular reduce aprox. O,12 a 0,19
cm2 por año.
 Angina
 Sincope
 Insuf. Cardiaca.

347. -  EXPLORACIÓN FISICA:
 Pulso parvus y tardus.
 Soplo sistolico BED superior, se irradia al cuello hacia
las carotidas, intensidad III -IV
 S 2 desdoblamiento paradogico.

348. -
Estenosis aortica: auscultación
 S4 (en hipertrofia)
 S3 (en insuficiencia cardiaca)
 S2 (diminuido o ausente= severa)
S1 S2 S1 S2
Moderada Severa

349. -
Diagnostico
 ECG.- HVI 85 %
 Rx de torax , normal
 Ecocardiografia, caracteristicas valvulares,
diametro valvular, gradiente de presión, espesor de
las paredes ventriculares.
 Cateterismo cardiaco, toma de presiones, lesiones
asociadas.

350. l5 Mll/11<1 10.0 -./•V L.I
_ _;0:.:.:·0:.:..5".::15.:...0
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ECG
ECG
Estenosis aórtica

351. Radiología
Estenosis aórtica

352. Estenosis Aórtica. ECO
Subaórtica Túnel
Valvular

353. -
tratamiento
 Profilaxis para endocarditis.
 Tratamiento en la fase asintomatica.
 Tratamiento en la fase sintomatica.
 Alivio de la congestión pulmonar ( Diureticos, BB,
digitalicos.
 Valvuloplastia con balon percutaneo AO.
 Sustitución valvular AO.

354. Estenosis Aórtica – Historia natural

355. -
Estenosis aortica: Pronóstico
Sintoma/signo supervivencia
Angina 5 años
Sincope 2-3 años
Insuficiencia cardiaca 1-2 años
Tx: sustitución valvular aortica

356. -
INSUFICIENCIA AORTICA
 Pueden ser una patologia primaria de la valvula o
dependiente de la dilatación valvular.
 ETIOLOGIA.
 Coaptación inadecuada valvular.
 Perforación valvular.
 Prolapaso valvular.

357. Insuficiencia aórtica

358. Insuficiencia aórtica

359. -
Etiologia
 Fiebre Reumatica.
 Endocarditis.
 V. Ao. Bicuspide.
 Deg. Mixomatosa.
 L.E.S.
 A.R, Espondilitis A.
 Enf. Crohn.
 Ao dilatada.
 Ectasia anular.
 Necrosis media
quistica.
 HAS
 Aortitis (sifilis, Reiter).
 Artritis Psoriasica.

360. -
Fisiopatologia
 Incremento del volumen telediastolico de VI.
 Hipertrofia de VI. Excéntrica – Dilatación.
 Caída de la fracción de eyección y gasto cardiaco
anterogrado.
Curso Clínico.
Inicialmente asintomático
Congestión pulmonar – disnea, DPN, ortopnea.

361. CHRON1c
AORr1c
AE:Gu1,o,rATION
AcurE
AORr1c
Rl:GURGJTATJON
Pre5su,e
N-i
Pressu,e
ii7'
Pu1moriary
Aorta COngestior,
L....._¡
<,
Pressure
Pressu,e
n
N-i
Regurgitación aguda vs crónica

362. -
Cuadro clínico
 Pulso.- Amplio en martillo de agua
 Presión diferencial grande.
 Soplo diastolico, soplante en BEE, decreciente.
 Soplo de Austin Flint.
 Signos perifericos
 Pulso de corrigan.
 Signo de musset
 Signo de Traube
 Signo de Muller
 Signo de Duroziez.

363. -  Signo de Quicke
 Signo de Hill
 Signo de Becker

364. Insuficiencia aórtica
 Soplo holodiastólico
 Soplo protomesodiastólico
Auscultación
I II I
I II I
Foco
aórtico
Foco
mitral
Soplo de
Austin Flint

365. -
DIAGNOSTICO
 ECG.- HVI, eje elect. Desv. Para izquierda,
alteraciones de auricula izq.
 Rx de torax.- Cardiomegalia, dilatación del boton
aortico, signos de congestión pulmonar.
 Ecocardiografia bidimensional.
 Cateterismo cardiaco.

366. C2
r
·11 '
-·
C1
~l;;;i .. 1.-. ._.:c.;_~ ... . -ava
..:.!~ ~
~~:.=b:_;~
ECG
Insuficiencia aórtica

367. a
Radiología Insuficiencia aórtica

368. Ecocardiografía
Insuficiencia aórtica

369. Ecocardiograma-Doppler
Regurgitación aórtica
Ecocardiograma-Doppler

370. Regurgitación aórtica

371. -
TRATAMIENTO
 Profilaxis de endocarditis, antibioticos.
 Tx. Médico.- Vasodilatadores – Hidralazina, IECA.
 En dilatación de la raiz de la aorta BB.
 Colocación de balon de contrapulsión.

372. Reemplazo de V. Ao en I. A. Crónica severa
Indicaciones
• Pacientes con síntomas. NYHA III-IV y función sist. VI normal FE  0.5 I
• Síntomas NYHA Clase II y función sist. VI normal, con dilatación y
disminución progresiva FE en estudios seriados o de PEG I
• Angina clase  II ACC, con o sin Enf. coronaria I
• Con o sin síntomas y leve a moderada disfunción de VI (FE 0.25 – 0.49) I
• Que necesitan cirugía de revascularación miocárdica, aorta u otras válvulas I
• Síntomas NYHAII y función sist. preservada( 0.5), tamaño, función de VI y PEG
estable en estudios seriados II a
• Asintomáticos con función sist. normal ( 0.5) y severa dilatación > 75 mm
diastole o 55 mm sist. final II a
• Severa disfunción de VI ( 0.25) II b
• Asintomáticos con función sist. normal en reposo (>= 0.5) y progresiva dilatación
diástole final 50-55 mm y sist. final 50-55mm. II b
•Asintomáticos con función sist. normal reposo (> 0.5), pero disminución de FE en
angiografias de ejercicio con Med. nuclear o II b
Ecocardiografía de stress III
•Asintomáticos con función sist. normal en reposo (> 0.5) y dilatación de VI no severa
< 70 mm diastole y <50mm sístole final III

373. -
 ESTENOSIS MITRAL

374. Estenosis mitral

375. -
Estenosis mitral
 Diametro valvular, 4 – 6 cm.
 Dos valvulas , anterior y posterior, cuerdas
tendinosas, musculos pailares.
La fiebre reumatica sigue siendo la principal causa de
estenosis mitral, a pesar de que la incidencia ha
disminuido.

376. -
Etiologia
 Fiebre reumatica,
 calcificación del anillo valvular
 Trombos y mixomas.
 Sind. Carcinoide
 LES, Artritis reumatoide.
 Mucopolisacaridosis.
 Endocarditis curada.

378. -
FISIOPATOLOGIA.
 Gradiente de presión AI – VI cuando disminuye la
superficie a menos de 2 cm2.
 E. grave menor a 1 cm2
 E. moderada 1 – 1,5 cm2.
 E. leve mayor a 1,5 cm2.
 Presión elevada en A.I. que se trasmite a los vasos
pulmonares – Congestión pulmonar.
 Fracción de eyección de VI, disminuida por disminución
del flujo AV.
 Síntomas de Baja perfusión

379. -
Cuadro clínico.
 Largo periodo asintomatico.
 Signos de congestión pulmonar
 Ronquera ( signo de ortner).
 Dilatación auricular (fibrilación, trombos, embolos).
 Gasto cardiaco bajo, fatiga.
 Insuficiencia de VD. Por hipertensión pulmonar.
 Dolor anginoso por aumento de PA. Pulmonar.

380. -
Cuadro clínico
 Exploración física.
 Facies mitral.
 Cianosis
 Soplo diastolico, con chasquido de apertura,
reforsamiento presistolico. Intensidad III – IV.
 Apex normal.

381. -
Diagnostico.
 Ecocardiografia.
 Cateterismo.
 ECG.- Dilatación de AI. P mitral
 Rx de torax.- dilatacion de AI. Doble contorno de
arco inferior derecho.

382. Fuente: Michael H. Crawford: Oiagndstico y tratamiento en cardiología, 4e: www.accessmedicina.com
Derechos O McGraw-Hill Education. Derechos Reservados.

383. Vl
Crecimiento Al
Fibrilación auricular
Onda P
ECG
Estenosis mitral

384. l j
r
F¡

385. -
tratamiento
 Asintomaticos, profilaxis para endoscariditis.
 Diureticos.
 BB
 Evitar vasodilatadores
 En fibrilación auricular, control de ritmo.
 Anticuagulación con warfarina.

386. -
Tratamiento
 Tratamiento percutáneo – quirúrgico.
 Valvuloplastia percutánea.
 Quirúrgico. Comisurotomia
Valvulotomia.
Bioprotesis
Válvulas mecánicas - anticuagulación

387. -
INSUFICIENCIA MITRAL
 Se puede producir por mal funcionamiento de las
valvulas, cuerdas tendinosas, musculos papilares.
 El prolapso de valvula mitral es una delas
principales causas, procesos que provoquen
dilatación ventricular.

388. O MAYOf:'OUNOATION~OR M5.0CN..50UCATIOH N"O RliSSAACM AL.LRIOMTI A¡t'-
AVri:D
Mitral valva protaose
with regurgi1auon
Mitral valve
prolapse
Blood leaking back
ínto left alrium
Normal neart
Mitral
vatve
Lell atrium

389. -
Etiologia.
 Valvular.-
 degeneración mixomatosas.
 Patologia reumatica.
 Endocarditis
 Aneurisma.
Congenita
 Valvula mitral hendida.
 Valvula mitral doble orificio.

390. -  Alteración del anillo valvular.
 Dilatación
 Dilatación VI.
 Calcificación del anillo.
 Degenerativos.
 Insuficiencia renal.
 Cardiopatia reumatica.
 Sind. Marfan –Hurler.

391. -  Alteración de las cuerdas tendinosas
 Rotura
 Cardiopatia reumatica.
Alteración de musculos papilares.
Rotura
Isquemia
Amiloidosis – Sarcoidosis.

392. -
Fisiopatologia.
 Agudo.
 Cronico.
 Dilatación de VI con hipertrofia excentrica.
 Dilatación, para acomodar la precarga elevada.

393. -
Cuadro Clinico.
 Congestión pulmonar.
 Disnea
 Ortopnea
 DPN
 Asintomatico sin soplo.
 Sintomas anterogrados.
 Fatiga
 Debilidad.

394. -  Exploración Física.
 Apex hiperdinamico – desplasado.
 Soplo holosistolico de tono alto en la punta.
 Irradiado a la axila.

395. -
Diagnostico
 Ecocardiografia.
 Cateterismo cardiaco.
 Rx de torax PA.
 ECG.

396. Insuficiencia Mitral

398. -
Tratamiento
 Agudo.- Vasodilatadores, (Nitroprusiato,
nitroglicerina, IECA, Hidralazina).
 Cronico.- Vasodilatadores, (IECA, BB, ).
 Diureticos
 Nitratos
 Digitalicos
Profilaxis para endocarditis

399. -  Tratamiento Quirurgico:
 Fracción de eyección de VI menor a 60%
 Diametro telesistolicoVI menor a 4,5 cm.

400. -
ESTENOSIS
TRICUSPIDE

401. -  Area de la valvula tricuspide:
7 cm2.
 Tres velos.
 Cualquier gradiente diastolico superior a 4 mmHg.
Eleva la la presión en auricula derecha, hasta
producir congestión venosa sistemica, puede se
producida por estrechamiento de la valvula
tricuspide.

402. -
Etiologia.
 Fiebre reumatica, en mas del 90 %.
 Sindrome carcinoide.
 Endocarditis infecciosa.
 Sintomas relacionados con congestión sistemica:

403. -
Examen físico:
 Ingurgitación yugular.
 Hepatomegalia
 Edema.
 SOPLO DIASTOLICO en borde esternal izquierdo
Que se intensifica con la inspiración. ( signo de
Rivero Carballo).

404. -
Diagnostico:
 Ecocardiografia.
 Cateterismo cardiaco.
 Tratamiento:
 diuréticos
 dieta hiposodica.
 Valvuloplastia con balón.
 Cirugía de recambio valvular dependiendo de
la gravedad.

405. -
INSUFICIENCIA
TRICUSPIDE

406. -  La insuficiencia tricuspide aislada es
generalmente bien tolerado.
 Congestión hepática, ingurgitación yugular,
edemas periféricos.
 La insuficiencia tricúspide presenta un soplo
sistolico, aumenta con la maniobra de valsalva.

407. -
Etiologia.
 Reumatica.
 Anomalia de Ebstein
 Sindrome carcinoide.
 Prolapso valvular.
 Endocarditis infecciosa.
 Disfunsión de los músculos papilares.

408. Crecimiento auricular dereche:
Onda P mayo, de 2.5 mv sin cnsancham,emo
f l CMyEKG I
l
La válvula u1cóspldc
de5ptazooapennfte que la
sangre regrese a la auricula
derecha 1rtOAM.
1Jálvt1la
uicú:splde
Anomalía de Et,,tcin
Coraz6n normal

410. -
Diagnostico y tratamiento
 Ecocardiografia.
 Cateterismo cardiaco.
Tratamiento:
Diuréticos.
Quirurgico.

411. -
VALVULOPATIA PULMONAR
 Trivalvar.
 La disfunción valvar provoca repercusión sobre
ventrículo derecho.
 ESTENOSIS:
 Congenita, Reumatica, sindrome carcinoide.
 Signos de IC derecha. Y disnea de esfuerzo.
 Soplo sistolico, que disminuye con la inspiración.

412. -  Ecocardiografia.
 Tratamiento:
 Valvuloplastia con balon.
 Los secundarios a sindrome carcinoide tiene
pronostico malo, a menudo es necesario el
reemplazo valvular.

413. -
INSUFICIENCIA V. PULMONAR.
Etiologia:
 Hipertensión arterial pulmonar.
 Endocarditis infecciosa
 Sindrome de Marfan.
Signos y sintomas :
 Fracaso ventricular derecho y disnea de esfuerzo.
 Soplo diastolico de tonalidad baja, en forma de
diamante. Desdoblamiento de S2.

414. - Diagnostico:
 Ecocardiografia
Tratamiento:
Tratamiento de la Hipertensión arterial pulmonar.
Reemplazo valvular y reparación del anillo dilatado.

415. -

416. Cardiopatía Isquémica
Angina de Pecho Estable - Diagnóstico y Manejo
Dr. Bolívar Domínguez Rivera, MSPC, FACC
Cardiólogo Intervencionista
E-mail: drbolivar@hotmail.com

417. r 1
l J
La angina de pecho fue descrita en 1,768 por William
Heberden en una presentación en el Royal College of
Physicians de Londres, publicada en 1,772.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

418. r 1
l J
Definición:
n Angor : Dolor torácico opresivo secundario a una isquemia
miocárdica por desequilibrio entre el aporte de O2 por débito
coronario y las demandas del miocardio .
( FC x PAS = Consumo O2).
n Determinantes del consumo miocárdico de
oxígeno:
Ø FC
Ø Contractilidad
Ø Estrés de la pared en sístole
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

419. r 1
l J
Clasificación de la Angina de Pecho:
1. Angina Estable
2. Angina Inestable
Cardiopatía Isquémica

420. r 1
l J
n Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico,
atribuible a isquemia miocárdica transitoria(1).
n Síndrome clínico caracterizado por molestia en el pecho,
mandíbula, hombros, espalda o brazos(2).
Ø Desencadenada por el ejercicio o el estrés emocional,
comida copiosa, el frío
Ø Duración < 15 min.
Ø Se alivia con el reposo o con NTG.
Definición
1. Sociedad Española de Cardiología
2. Sociedad Europea de Cardiologia
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

421. r 1
l J
Clasificación Clínica
Angina Típica (definitiva)
§ Malestar retroesternal con características y duración, que es
§ Provocada por el ejercicio y el estrés emocional
§ Se alivia con el reposo o NTG
Angina Atípica (probable)
§ Cumple con 2 criterios de los anteriores
Dolor Precordial No Cardiaco
§ Cumple con una o ninguna de las características
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
JACC 1983; 1: 444-55

422. r 1
l J
Angina de pecho estable
n Término reservado para los casos en que el síndrome
puede ser atribuido a isquemia miocárdica.
n La angina estable es, por definición, aquella angina de
esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón
de presentación en los últimos 60 días.
Definición – cont.
Cardiopatía Isquémica

423. r 1
l J
Presentación Clínica
n Asintomática: isquemia silente
n Sintomática:
Ø Angina
Ø Arritmias (palpitaciones, síncopes)
Ø Insuficiencia cardíaca
Ø Muerte súbita
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

424. r 1
l J
Fase Asintomática
n Puede haber aterosclerosis coronaria extensa
en pacientes asintomáticos
n El primer síntoma puede ser:
Ø Infarto del miocardio
Ø Insuficiencia cardíaca
Ø Muerte súbita
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

425. r 1
l J
Presentación:
n Atípica :
Síndrome X (arterias coronarias normales con
alteración de la reserva coronaria vasodilatadora)
Isquemia miocárdica silenciosa (infradesnivel del
segmento ST, horizontal, > 1mm, transitorio, en el ECG,
Holter o ergometría, sin angor).
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

426. r 1
l J
Fisio-anatomo-patología
n Enfermedad ateromatosa coronaria obstructiva
(>95% de los casos):
Complejo proceso inflamatorio infiltrativo - proliferación celular -
remodelamiento – disfunción endotelial –> placa evolutiva.
>75 % lesiones excéntricas.
n Causas raras (<5% de los casos) sin ateromatosis
coronaria:
Enfermedad vaso espástica - disfunción endotelial - arteritis
coronarias - enf. de Kawasaki - enf. del colágeno vascular -
miocardiopatías - cocaína - HTA severa
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

427. r 1
l J
Causas de Cardiopatía Isquémica
1.
§ Aterosclerosis: > 95%
§ Otras causas:
Ø Espasmo coronario
Ø Embolismo coronario
Ø Anomalías congénitas coronarias
Ø Enfermedad microvascular
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

428. " .... ...-
..,...._._
--...
-
-- ( o
f ... J.(
'
'
o
... •
-- .........

430. r 1
l J
n Mortalidad anual: 2-3%
n Infartos no fatales: 2-3%
n Prevalencia:
Ø En USA 6.4 millones de personas tienen angina
Ø Aumento de la prevalencia de angina debido a:
• Disminución de la tasa de mortalidad por infarto agudo del
miocardio
• Envejecimiento de la población
n Incidencia:
Ø En USA cada año se diagnostican 400,000 nuevos casos.
Ø Se espera que aumente en un 50% en las próximas 3 décadas.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

431. ~,gure 1. Prevalence ofSlable angina. z

432. U.S. Bureau of the Census
1960 1970 1980 1990 2000 2010 2020 2030 2040 2050
=
8.5
6.5
5.7
4.3
2.2 3.0
1 4
0.9
13.6
Oldest
Old
18.2
1960 1970 1980 1990 2000 2010 2020 2030 2040 2050
39.4
31 1
34•7
Elderly
Envejecimiento de la Población en USA
(>65)
(>85)
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

433. r 1
l J
Objetivos del diagnóstico y evaluación (1)
Ø Confirmar la presencia de isquemia en pacientes con
sospecha de angina estable.
Ø Identificación o exclusión de condiciones asociadas o factores
precipitantes.
Ø Estratificar el riesgo
Ø Planear opciones terapéuticas
Ø Evaluar la eficacia del tratamiento.
1. Sociedad Europea de Cardiologia
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

434. r 1
l J
Angina de pecho estable
n Obtener una descripción detallada de los síntomas para
caracterizar el dolor precordial o malestar.
n 5 características deben ser consideradas:
1. Localización
2. Característica del dolor o malestar
3. Duración del malestar
4. Factores precipitantes
5. Factores que alivian el dolor
Historia y Examen Físico
Cardiopatía Isquémica

435. r 1
l J
Diagnóstico de la Angina
n El principal método para diagnosticar la
angina es un buen interrogatorio.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

436. r 1
l J
Diagnóstico de la Angina
n Laboratorios:
Ø Hemoglobina
Ø Glicemia
Ø HbA1c
Ø Perfil lipídico: CT, triglicéridos, LDL y HDL
Ø PCR us
n Rayos X de Tórax.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

437. r 1
l J
Diagnóstico de la Angina
Electrocardiograma
Ø El ECG en reposo puede ser normal y sin signos de
isquemia en aproximadamente un 50% de los
pacientes con sospecha de angina.
Ø Puede haber ondas Q de necrosis antiguas que traducen
la existencia de una cardiopatía coronaria de base.
Ø Son frecuentes otras alteraciones más inespecíficas,
como un HVI o la presencia de BR, que reflejan la
existencia de otras enfermedades.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

438. r 1
l J
Diagnóstico de la Angina
Electrocardiograma
Ø Alteraciones en la repolarización: ST o ST,
seudonormalización de las ondas T) durante una crisis
de dolor es altamente sugestiva de isquemia miocárdica.
Ø Las alteraciones basales de la repolarización sin dolor
torácico acompañante no son diagnósticas de angina.
Ø El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un
valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

439. r 1
l J
Diagnóstico de la Angina
Ergometria: 1ª línea si hay sospecha o EC confirmada:
Ø Sensibilidad 66%
Ø Especificidad 77%
Ø Infra ST >1mm descendente con angor (muy
sospechoso).
Ø Valor pronóstico según el nivel de esfuerzo (7 Mets)
Ø  PA FC.
Ø Menos específico: inversión onda T - supra ST - QRS
Ø No interpretable en caso de BCRI
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

440. r 1
l J
Diagnóstico de la Angina
Ecocardiograma TT:
Ø Evaluar la FE
Ø Movilidad segmentaria y global: cardiomiopatías
y anomalías valvulares asociadas
Ø Evaluación y determinación del daño isquémico
en el SCA.
Ø No es de 1ª línea para el diagnostico del dolor
torácico (AHA/ACC).
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

441. r 1
l J
Diagnóstico de la Angina
Ecoestres (Ejercicio - Dobutamina)
Ø Primera línea si sospecha o EC confirmada
Ø Sensibilidad > 80% Especificidad 90% ( mono o pluritroncular:
DA-Cx-CD)
Ø En pacientes con riesgo intermedio en quienes la ergometría no
es posible o dudosa.
Ø Estratificación de riesgo en pacientes revascularizados
Ø Valor pronóstico (dilatación VI -  FE - nº segmentos)
Ø No utilizar en pacientes con BCRI.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

442. r 1
l J
Diagnóstico de la Angina
SPECT :
Ø Segunda línea
Ø Sensibilidad y Especificidad >90%
Ø Complementaria de la Coronariografía
Ø Perfusion y función miocárdica - territorio isquémico - FE -
Estrés Farmacológico.
Ø En pacientes en quienes la ergometría no es posible o dudosa
Ø Indicado en pacientes con BCRI, Infartos previos, control y
estratificación de riesgo en pacientes revascularizados
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

443. r 1
l J
Diagnóstico de la Angina
Angio CAT multicorte 64
Ø Si sospecha o EC confirmada
Ø En pacientes con riesgo bajo en quienes la Ergometría no es
posible o dudosa o con EC confirmada.
Ø Estratificación - control en pacientes revascularizados con bypass
Ø Valor pronóstico (estructura y severidad – vulnerabilidad de la
placa - control de puentes coronarios)
Ø FE – infarto transmural o subendocárdico.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

444. r 1
l J
Diagnóstico de la Angina
IRM cardiaca: en estudio.
Ø En pacientes con CAD confirmada
Ø Indicado en pacientes en pacientes revascularizados
(bypass/stent ), después de 6 meses)
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

445. r 1
l J
Diagnóstico de la Angina
Coronariografía
Ø “Gold standar” para diagnóstico + de enfermedad coronaria
Ø Anatomía coronaria
Ø Número de vasos afectos y localización de las lesiones
(pronóstico)
Ø Severidad de las lesiones (lesiones Tipo A - B - C )
Ø Colaterales
Ø Flujo TIMI
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

446. r 1
l J
Diagnóstico de la Angina
Coronariografía
Ø Estratificación del riesgo y táctica de revascularización
Ø Esta indicada como 1ª línea diagnostica en:
• Muerte súbita o paro cardiorrespiratorio recuperado
• EC sospechada pero ninguno de los otros estudios es
diagnóstico
• Arritmias ventriculares severas (TV-FV)
• Pacientes con ocupaciones de alto riesgo.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

447. ífécnicas
D

448. r 1
l J
Pronóstico del Angor Estable
Angor estable con buena reserva coronaria
§ Ergometría positiva. >85% FMT
§ Mas de 10 Mets
§ Reversibilidad rápida de la isquemia en la recuperación:
pequeño territorio, monotroncular o enfermedad de
vasos secundarios.
§ Buen pronóstico: < 2% de mortalidad anual
§ Pero la aparición de eventos agudos no fatales es
imprevisible…
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

449. r 1
l J
Pronóstico del Angor Estable
Angor con mala reserva coronaria
§ Enfermedad pluritroncular y/o TCI
§ FE <45%
§ Ergometría positiva: <7Mets
§ Persistencia del infradesnivel del ST de 2mm en la
recuperación-
§ Gran territorio isquémico
§ Pluritroncular,  PA
§ Mal pronóstico, alta mortalidad cardiaca: >10% anual
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

451. Clasificación funcional
Sociedad Canadiense CV
(CCS) - 1975 Circulation
I Angor para esfuerzos fiscos
violentos o rápidos o
prolongados o deportivos
II Angor para caminata rápida
o en pendiente o después de
una comida o al frío/viento
estres emotivo o al despertar
III Angor a la marcha en
terreno plano - 2 cuadras o
subida de escalera de1 piso
a paso normal
IV Angor de mínimo esfuerzo o
en reposo
NY Heart Association (NYHA)
1964 Commitee of de NYHA
I Ausencia de angor para
una actividad física habitual
II Angor para una actividad
física habitual
III Angor para una actividad
física inferior a la habitual
IV Angor para el mínimo esfuerzo
físico o en reposo

452. Cardiopatía lsquémica
Angina de pecho estable
Objetivo del Tratamiento
Prevenir los eventos
cardiacos mayores (IAM -
Muerte) y “prolongar” la vida.
Reducir los síntomas de la
angina - la frecuencia de
eventos isquémicos y
“mejorar” la vida.
Gibbons et al. 2002
ACC/AHA Practice Guidelines

454. , . '
Evidence and/or general agreement that a given d1agnost1c:. ·
I , I I I I
R~9T~?~rr~~,~1rr~r~,:¡~ i~~~~riT,i:~1i, ~~rf~': ~~?,~rr~f~Y~! :,i : : ; i,
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455. r 1
l J
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Objetivos del tratamiento
n Mejorar el pronóstico previniendo el infarto del
miocardio y la muerte
n Reduciendo la progresión de la placa
n Estabilizando la placa
n Previniendo la trombosis si ocurre disfunción
endotelial o ruptura de la placa.
n Minimizar o eliminar los síntomas
§

456. r 1
l J
§ Modificaciones de estilo de vida
§ Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular
§ Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Tratamiento

457. r 1
l J
Modificaciones en el estilo de vida
Ø Reducción de peso (IMC<25)
Ø Actividad física regular
Ø Dejar de fumar
Ø Dieta especifica ( DM - dislipidémicos)
Ø Limitar la ingesta de alcohol
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Tratamiento

458. r 1
l J
Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular
Ø IECA y ARAII
Ø Estatina,
Ø Antiagregantes plaquetarios
Ø Trimetazidine, Ranolazine e Ivabradina
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Tratamiento

459. r 1
l J
Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad
Ø Betabloqueantes
Ø Calcio angonistas de AP y dihidropiridinicos de 3ª
generación
Ø Inhibidores de canales de potasio (ivabradine).
Ø Nitratos
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable
Tratamiento

460. r 1
l J
Tratamiento médico farmacológico
Ø Aspirina o Tienopiridinicos
Ø Betabloqueadores a dosis suficiente (Atenolol -
Metoprolol - Bisoprolol - Carvedilol).
Ø Calcio Antagonistas (verapamilo - amlodipina -
felodipina)
Ø Estatina (Sinvastatina - Atorvastatina - Rosuvastatina)
Ø I-ECAs (Enalapril - Ramipril - Perindopril)
Ø ARA II (Candesartan - Valsartan - Telmisartan)
Ø Nitratros de liberación prolongada 12hs/24hs
Ø Trimetazidina, Ivabradina

462. A.pirin and
antíanginals
Set.a blocker m-td
bloocl presa,re
Chol~erol
and cigaret_tes
Oietm-td
diabetes
Education
and exerc:ise
The 1• ~ ~ tr tlnb
otl-sb~ .ar,-._ m so ... 1 "6ftt

463. Nemotécnica del Tratamiento
A. Aspirin and Antianginal therapy
B. Beta blocker and Blood Pressure
C. Cigarette smoking and Cholesterol
D. Diet and Diabetes
E. Education and Exercise
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

465. Metabolismo energético del miocardio
normal e isquémico.
Cardiopatía Isquémica
Angina de pecho estable

466. Producción de energía en el músculo cardiaco
La energía necesaria para producir trabajo contráctil se genera de
la hidrólisis de ATP:
§ Metabolismo de los carbohidratos (10-40%)
ü Oxidación de la glucosa
ü Glicólisis anaeróbica (5-10%)
§ Metabolismo de los ácidos grasos libres (60-90%)
ü Es la mayor fuente de producción de ATP
ü Requiere más oxígeno que la oxidación de la glucosa
La tasa de transformación del ATP es muy alta. Todas las reservas
cardiacas se renuevan cada 10-15 seg.

467. NORMOXIC CONDITIONS
ATP
Acyl-CoA
~ro:~
Lactate --Pyruvate __
FREE FATTY ACIDS
GLUCOSE
Lopaschuk GD, Stanley WC. Circulation. 1997;95:313-315.
Producción de energía en el músculo cardiaco
Carbohidratos (10- 40%) B-oxidación (60- 90%)
Piruvato
deshidrogenasa
3-cetoacil CoA
tiolasa

468. ~)'01producdon
dHn,r9~ ym•Ja
IIJrclOncardfac,
ProtacclOndo
la lllGmblJ III
Aclclot..... ,1m
VASTARELMR
Olucau
.
3-cetoacil
CoA tiolasa
Los ácidos grasos al
entrar a las mitocondrias
sufren un proceso de
B-oxidación que
genera acetil CoA para
el ciclo de Krebs.
Producción de energía en el músculo cardiaco
Metabolismo de los ácidos grasos
Carnitin
palmitoil
transferasa
Ácidos grasos libres

469. Urltl lnddofs
yb~
OOaldo
Olucoaa
Acldol ,,111 Un
VASTARELMR
ProtocclOn de
1~mombn111
.
3-cetoacil CoA
tiolasa
Producción de energía en el músculo cardiaco
Metabolismo de los ácidos grasos
§ La oxidación de los
ácidos grasos libres
requiere cerca de 10%
más de oxígeno para
producir igual cantidad
de ATP que con la
oxidación de la glucosa.
§ Los ácidos grasos son
menos eficientes como
combustible y se
reduce la disponibilidad
de energía.
Carnitin
palmitoil
transferasa
Ácidos grasos libres

470. Urltl lnddofs
yb~
OOaldo
Olucoaa
Acldol ,,111 Un
VASTARELMR
ProtocclOn de
1~mombn111
.
3-cetoacil CoA
tiolasa
Producción de energía en el músculo cardiaco
Metabolismo de los carbohidratos
Carnitin
palmitoil
transferasa
La captación y la
oxidación de la
glucosa en el corazón
sano se inhibe cuando:
§ Aumenta la
concentración
plasmática de
ácidos grasos
libres
§ Aumenta la
oxidación de los
ácidos grasos
Glucosa
Piruvato
deshidrogenasa
Glicolisis
 ATP

471. Casa de quincha, Los Santos

472. JSCHEMIC CONDITfONS
"....
~ Acetyl-CoA
!
ATP
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
§ Durante la isquemia, la
oxidación de los carbohidratos
y de los ácidos grasos está
limitada por la falta de una
oferta adecuada de oxígeno.
§ Ante una isquemia moderada
(reducción del flujo coronario
del 30-60%) se reduce la tasa
de consumo de O2 y la
formación de ATP y
§ Se incrementa la B-oxidación
de los ácidos grasos que
generan el 60-80% del ATP.

473. /SCHEMIC CONDITIONS
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
§ Aumenta la contribución
relativa de la glicólisis
anaeróbica en la
producción de ATP, que es
solo de 5-15% de la
producción total de ATP.
§ Aumenta la producción de
lactato y se reduce el pH.
GLUCOLISIS

474. /SCHEMIC CONDITIONS
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
§ A medida que aumenta la
oxidación de los ácidos
grasos libres como fuentes
de energía, la oxidación de
la glucosa disminuye
proporcionalmente.
§ La mayor concentración
de ácidos grasos inhiben
la oxidación de la glucosa.
GLUCOLISIS

475. ISCHEMIC CONDfTIONS
'
'~ Acetyl-CoA
.o.
ATP
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
GLUCOLISIS
§ Sí los ácidos grasos
dominan como fuente
principal del
metabolismo
oxidativo en el
miocardio isquémico,
se reduce la
eficiencia cardiaca y
se produce menos
energía.

476. ---~--
..;_--
•
Mecanismo de acción de los agentes metabólicos

477. MajOrproducdOn
durw9~ym1Ja
lllrclOncardlaci
Umll>b.lddofl
Jla ICllNIQ19'
doaltlo
QIUCDII
Acldos p1106 llllm
VASTARELMR
Protoccldn do
lamomllnra
.
3-cetoacil
CoA tiolasa
§ Trimetazidina y
Ranolazina: Inhiben
directamente las
enzimas de la
Beta-oxidación de los
ácidos grasos: la
3-cetoacil CoA tiolasa
Trimetazidina
Ranolazina
Tratamiento metabólico de la isquemia miocárdica
Mediante inhibición de la B-oxidación de los ácidos grasos.
X

478. Urltl lnddofs
yb~
OOaldo
Olucoaa
Acldol ,,111 Un
VASTARELMR
ProtocclOn de
1~mombn111
.
3-cetoacil CoA
tiolasa
Mecanismo de Acción Metabólico
Efecto de la inhibición de la 3-CAT
Carnitin
palmitoil
transferasa
Glucosa
Piruvato
deshidrogenasa
Glicolisis
 ATP
§ Se produce desviación
hacia la oxidación de la
glucosa, con aumento
de un 12% en la
producción de ATP.
§ Se reduce la acidosis y
la acumulación de
lactato durante la
isquemia y la
reperfusión.
X

479. Urltl lnddofs
yb~
OOaldo
Olucoaa
Acldol ,,111 Un
VASTARELMR
ProtocclOn de
1~mombn111
.
3-cetoacil CoA
tiolasa
Mecanismo de Acción Metabólico
Efecto de la inhibición de la 3-CAT
Carnitin
palmitoil
transferasa
Glucosa
Piruvato
deshidrogenasa
Glicolisis
 ATP
§ Mejora la función
contráctil durante la
isquemia.
§ Sin efectos
hemodinámicos.
No modifica la FC, la
PA, ni la contractilidad.
§ No tiene efecto
vasodilatador.
X