Respuesta metabólica al trauma

Respuesta metabólica
al trauma
William José valdelamar López
Medicina IX-D
cirugia, bases del conocimiento
quirurgico y apoyo en trauma

DEFINICION
Efecto de un trauma severo sobre el
organismo= estrés metabólico, que
desencadena una rta inicial tratando de
Conservar energía sobre órganos
vitales
Modular el sistema inmunológico
Erradicar microorganismos invasores

Causas
Infección Quemaduras Trauma
Cirugía
mayor
Pancreatitis
aguda

Respuesta sistémica de una
lesión
Proinflamatoria
Activación de
procesos
celulares para
restablecer la
función de los
tejidos y erradicar
microorganismos
(IL-1,IL6,TNF-a)
Antiinflamatoria o
Contrarreguladora
Evitar exceso de
actividad pro
inflamatoria y
restablecer
homeostasis(IL-
10)

Existen dos objetivos de la
respuesta infamatoria
1- Tratar de
mantener el
volumen
sanguíneo, la
perfusión tisular
y por lo tanto la
oxigenación
celular.
2- Tratar de
mantener una
producción de
energía
adecuada.

3 mecanismos que se
activan ante una lesión
Neuroendocrino
Respuesta
tisular
Activación
snc

Factores desencadenantes de
la respuesta neuroendocrina
Disminución
del volumen
circulante
eficaz, hay
activación de
los
baroreceptores Estimulación
quimiorrecept
ores
DolorAlteración del
sustrato
sanguineo dados
en el sitio donde
se produce la
injuria
Cambios
temperatura
corporal
infecciones

Alcoholismo
Cáncer
SIDA
Enfermedades autoinmunes
Edad
Peso,

Eje hipotalamico-hipofisiario
adrenal
Crh
• Ubicada en el
hipotálamo
• Se eleva y va al
lóbulo anterior de la
hipófisis donde se
secreta la acth
• Viaja a la corteza
suprarrenal (fase
fasicular)
• Y se produce el
cortisol
Hormona liberadora de
corticotropina

CORTISOL:
Gluconeogénesis
Glicolisis
Liberación de
lactato
Lipolisis para tener
ácidos grasos libres
Estimulan la pth
Facilita la acción de
las catecolaminas
Previene
la
reacción
exagerad
a del si
Disminuye la acción
de la actividad de
quininas,
citoquinas,prostagla
ndinas,histaminas
Disminuye
la acción
fibroblastica

Cortisol y glucosa

Otras hormonas
La hormona de
crecimiento
(somatotropica)
La aldosterona
catecolaminas
La insulina

Sistema nervioso central
Simpático
En
situacion
es de
estrés se
activa el
simpático
Adrenalina
noradren
alina
parasimpático

Actúa en receptores
Alfa 1
• Encargados de la vasoconstricción, disminuye la
motilidad gastrointestinal y aumenta el tono del
esfínter vesical
Alfa 2
• También producen vasoconstricción (piel y
riñones) y produce relajación en el musculo liso
del tracto gastrointestinal.
Beta 1
• Aumentan la fc y hacen glicolisis.
Beta 2
• Producen dilatación en las coronarias

VN adrenalina
En Plasma:
• Decúbito dorsal
(acostado) (30 min): 0
pg/mL (< 273 pmol/L)
• Posición sedente
(sentado): 0 pg/mL (<
328 pmol/L)
• Bipedestación (de pie)
(30 min): 0 pg/mL (<
491 pmol/L)
En orina
• 0 - 20 g/d (0 - 109
nmol/d)
VN noradrenalina
En Plasma:
• dorsal (acostado) (30
min): 110 - 410
pg/mL (650 - 2423 pmol/L)
• -Posición sedente
(sentado): 120 - 680
pg/mL (709 - 4019 pmol/L)
• Bipedestación (de pie) (30
min): 125 - 700
pg/mL (739 - 4137 pmol/L)
En orina
• 15 - 80 g/d (89 - 473
nmol/d)

Mediadores inflamatorios
Proceso pro inflamatorio
4 fases
• Aumenta su dilatación
• La permeabilidad
microvascular aumenta
• La activación de las
células que ella
necesite
• La coagulación

FNT o caquectina
activa células
endoteliales
incrementa la actividad
procoagulante,
Favorece la
adhesividad de
leucocitos
estimula la liberación de
IL-1, IL-8 e incrementa la
producción de radicales
libres de oxigeno por los
neutrófilos
también, promueve la
liberación de
leucotrienos, favorece
la fagocitosis y la
producción de
fosfolipasa A2
estimula la liberación
de NO.

Interleucinas
La interleucina 2 (IL-2)
estimula la respuesta
leucocitaria y
proliferación de
linfocitos T.
La liberación de
interleucina 1 induce
fiebre, anorexia y
aumenta el consumo
de oxigeno.
Actúa en conjunto con
el TNF y la IL-6 para
estimular en el hígado
la síntesis de proteínas
de la fase aguda del
choque, así como la
liberación de ACTH.

RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS
LESIONES

Efectos fisiologicos
SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO
Inmunológico:
Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist
reticuloendotelial
Depresión del sistema inmunitario
Coagulación:
>adhesividad plaquetaria, >activación de la
coagulación, <fibrinólisis
>incidencia de tromboembolismo
Endocrino:
>ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina,
>aldosterona, ADH, > catecolaminas,
angiotensina II, < insulina y testosterona
>catabolismo protéico, lipólisis,
hiperglucemia, retención de agua y
sal, vasoconstricción.
Cardiovascular:
>trabajo miocardico (catecolaminas y
angiotensina II)
Arritmias, angor, IAM, ICC
Respiratorio:
<Compliance pulmonar, >Contractura muscular
Hipoxia hipercapnia atelectasias
alteración ventilación-perfusión.
Gastrointestinal:
>tono esfinter, <tono musculo liso
Ileo intestinal
Genitourinario: Retención urinaria

Fases de la respuesta
metabólica al trauma

Cambios en el metabolismo de
los lípidos
Lípidos
Proteínascarbohidratos

Parámetros metabólicos
Miramos parte
hemodinámica
Miramos la
parte del BUN,
que habla que
hay gran
consumo de
aminoácidos
Mirar que tanta
cantidad de
aminoácidos
hay
Medir la
glicemia
Medir el lactato

Soporte nutricional

Conclusiones
 Se requieren de múltiples sistemas para mantener la
homeostasis en situaciones de estrés y trauma. (La
más importante es el sistema Neuroendocrino y con
el Cortisol)
 Existen cambios en carbohidratos, lípidos y proteínas
y la tasa metabólica en situaciones de estrés.
 En la fase Ebb, el paciente está en estado de
shocke, todo está disminuido. ¿Cómo podemos
mejorar eso? Con una adecuado manejo de los
líquidos y aporte de oxigeno
 En la fase Flow que es el estado hipermetabolico.
Cómo podemos mejorar al paciente? Con un
adecuado aporte nutricional

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