shock

1. Medicine. 2007;9(88):5715-5717 5715
Diagnóstico del
shock en Urgencias
El shock es una situación clínica
frecuente, muy grave y con una
mortalidad elevada en Urgencias.
Se define como una situación de
colapso circulatorio con intensa
disminución de la perfusión tisu-
lar. Es fundamental para el mane-
jo clínico una valoración de la si-
tuación clínica del paciente y el
inicio rápido de las medidas tera-
péuticas.
En la tabla 1 se definen los
principales parámetros que valoran
la repercusión hemodinámica del
paciente. El origen del shock pue-
de ser cardiogénico, hipovolémico,
distributivo (el ejemplo más carac-
terístico es el séptico) y obstructi-
vo. Las principales causas de cada
tipo se recogen en la tabla 2. La
historia clínica y la exploración físi-
ca detallada deben encaminarse ha-
cia la etiología del shock.
El mantenimiento de una pre-
sión arterial adecuada es impres-
cindible para que exista un flujo
sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cual-
quier enfermedad o alteración que produzca un descenso
significativo de la presión sanguínea también compromete
la perfusión de órganos vitales. La presión sanguínea de-
pende de dos factores, el gasto cardíaco (GC) y las resis-
tencias vasculares sistémicas (RVS). En la tabla 3 se refle-
jan los diferentes perfiles hemodinámicos de los tipos de
shock.
Pruebas complementarias
1. Hemograma y pruebas cruzadas por si es necesaria una
transfusión.
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico y tratamiento
del paciente en shock en Urgencias
A. Hernández Belmontea
e I. Tárraga Rodríguezb
a
Servicio de Medicina Interna. b
Unidad de Enfermedades Infecciosas. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.
TABLA 1
Parámetros de repercusión hemodinámica
Hipotensión arterial TAS < 90 mmHg, TAM < 60 mmHg, caída > 40 mmHg sobre la basal
Signos de mala perfusión Livideces, frialdad, sudoración cutánea
Oliguria Diuresis 0,5 ml/kg/hora
Alteración del nivel de conciencia Agitación, confusión, delirium
Acidosis metabólica Acidosis láctica
Otros Taquipnea/distrés respiratorio, taquicardia, isquemia miocárdica
TAS: tensión arterial sistólica; TAM: tensión arterial media.
TABLA 2
Tipos y causas de shock más frecuentes
Hipovolémico Cardiogénico Distributivo Obstructivo
Hemorragia interna: Infarto agudo de Séptico Tromboembolismo
rotura de vasos o víscera miocardio, infarto anafiláctico, pulmonar masivo,
hueca, traumatismos de VD, miocardiopatías neurogénico, taponamiento cardíaco,
alteraciones de la CG roturas mecánicas, farmacológico neumotórax a tensión,
arritmias, estenosis Ao, MHO endocrinológico trombosis protésica
(insuficiencia SR) mixoma auricular
Hemorragia interna:
pulmonar, GI, renal, trauma
Depleción de fluidos internos:
pancreatitis, ascitis,
obstrucción intestinal,
hipoproteinemia
Depleción de fluidos externos:
vómitos, diarrea, diuréticos,
quemaduras
CG: coagulación; VD: ventrículo derecho; Ao: aórtica; MHO: miocardiopatía hipertófica obstructiva; SR: suprarrenal; GI:
gastrointestinal.
TABLA 3
Perfil hemodinámico más frecuente en el shock según la etiología
GC PAM PVC RP
Shock cardiogénico ↓ ↓ ↑ ↑
Insuficiencia del ventrículo izquierdo severa ↓ N/↓ N/↑ ↑
Infarto ventrículo derecho ↓ ↓ ↑ ↑
Taponamiento cardíaco ↓ ↓ ↑ ↑
Shock séptico ↑ ↓ ↓ ↓
Shock hipovolémico/hemorrágico ↓ ↓ ↓ ↑
Shock anafiláctico ↓ ↓ ↓ ↓
Shock neurogénico N/↓ ↓ ↓ ↓
Embolismo pulmonar masivo ↓ ↓ ↓ ↑
GC: gasto cardíaco; PAM: presión arterial media; PVC: presión venosa central; RP:
resistencias periféricas.
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2. Bioquímica completa con perfil hepático, cardíaco,
amilasa y ácido láctico.
3. Coagulación con dímero-D y productos de degrada-
ción del fibrinógeno.
4. Gasometría arterial basal.
5. Orina con iones y test de embarazo.
6. Electrocardiograma.
7. Radiografía de tórax y abdomen.
8. Otros estudios dirigidos según la sospecha del tipo de
shock: hemocultivos, punción lumbar, estudios toxicológi-
cos, técnicas de imagen (ecografía, tomografía axial compu-
tarizada [TAC], etc.).
Tratamiento inicial
Las medidas iniciales generales suponen el soporte básico
hemodinámico para mantener las constantes vitales y son co-
munes a todos los tipos, estando dirigidas a restablecer la
perfusión tisular con monitorización hemodinámica y meta-
bólica estrecha (fig. 1).
El objetivo inicial es asegurar la perfusión de órganos vi-
tales y mantener la tensión arterial (tensión arterial sistólica
[TAS] superior a 90-100 mmHg), la cantidad de fluidos es
variable y debe guiarse por el estado clínico y los parámetros
monitorizados. Si las medidas iniciales no son suficientes y
persiste la hipotensión, añadir fármacos vasoactivos (nora-
drenalina/dopamina/dobutamina) (tabla 3), corregir la aci-
dosis, porque con un pH inferior a 7,20-7,25 su acción no es
plenamente efectiva. La corrección se realiza con bicarbona-
to, calculando la cantidad según la fórmula (déficit de HCO3
= 0,6 x peso kg x [HCO3 deseado-HCO3 real]).
Es necesario asegurar una adecuada oxigenación con
FiO2 > 0,35 para mantener pO2 > 60-65 mmHg.
Tras la estabilización hemodinámica el tratamiento defi-
nitivo del shock requiere el abordaje del proceso casual sub-
yacente del estado de colapso circulatorio según los diferen-
tes tipos de shock.
1. Vía aérea: mantenerla permeable, administrar oxígeno a alto flujo y asegurar la ventilación
(intubación si hipoxemia, hipoperfusión de órganos vitales o coma)
2. Restaurar la circulación: canalizar 2 vías venosas de grueso calibre
3. Monitorizar: tensión arterial, ritmo, frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno
4. Medición de la presión venosa central, si es posible, mediante un catéter central
SHOCK
Shock hipovolémico, distributivo
y algunos obstructivos
Shock cardiogénico
– En los primeros 10 minutos:
Coloides 500-1.000 cc y/o cristaloides
250 cc de salino 0,9% o ringer lactato
– Si hemorragia: tratar la causa y transfundir
– Si sepsis: antimicrobianos
– Si anafilaxia: adrenalina
– Si TCE grave: salino hipertónico
– Tratar la causa
– Fármacos vasoactivos
– Antiarrítmicos
– Inotrópicos, diuréticos
– Revascularización coronaria
¿Persiste hipotensión?
No Continuar con coloides o cristaloides
y tratamiento etiológico
Añadir fármacos vasoactivosSí
Fig. 1. Medidas terapéuticas del shock.
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
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3. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE EN SHOCK EN URGENCIAS
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Bibliografía recomendada
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Ensayo clínico controlado
✔ Epidemiología
Mann HJ, Notan PE Jr. Update on the management of cardiogenic shock.
Curr Opin Crit Care. 2006:12(5):431-6.
Moya Mir MS. Actitud inicial ante el shock en Urgencias. Emergencias.
2004;16:S43.
Pérez Vela JL, Perales Rodríguez de Viguri N. Manejo del shock. Medicine.
2001;8(49): 2566-75.
Varona Arche JF, Rubio Regidor M, Rodríguez de Leiras Otero S. Shock. Ma-
nual de Diagnóstico y Terapéutica del Hospital 12 de Octubre. 5ª ed.
2003.
TABLA 4
Posología de los principales fármacos vasoactivos
Fármacos Dosis inicial Dosis máxima
Contraindicaciones
alergias
Noradrenalina 0,2 ␮g/kg/min 2 ␮g/kg/min Hipovolemia no corregida
10 mg(10 ampollas)
en 100 cc a 1-80 ml/h
Dopamina 1 ␮g/kg/minuto 20 ␮g/kg/minuto Hipovolemia no corregida
1 g (5 ampollas) en 0,5-2,5 ␮g/kg/min
250 cc glucosado vasodilatación renal
5% a 2-20 ml/h 5 ␮g/kg/min
pico volumen de eyección
7,5 ␮g/kg/min pico flujo renal;
>10 ␮g/kg/min: efecto alfadrenérgico
Dobutamina 3 ␮g/kg/min 40 ␮g/kg/min/de elección si PCP Hipovolemia no corregida
1 g (4 ampollas) en 250 cc alta y no hay hipotensión arterial;
glucosado > 72 h taquifilaxia
5% a 2-15 ml/h
PCP: presión capilar pulmonar.
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