2. Introducción
• La respuesta de el organismo al traumatismo se caracteriza por la
activación inmediata del:
• Sistema nervioso
• Sistema endocrino
• Sistema inmunológico
• Sistema vascular
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3. • El paciente quirúrgico está expuesto a varios tipos de agresión:
• Operación
• Trastorno emocional
• Anestesia
• Periodos de ayuno
• Lesiones adversas
SIRS
Liberación descontrolada de mediadores
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4. • El traumatismo y la agresión qx desencadenan una cascadas de
respuestas predecibles que pueden amenazar la vida o la integridad
en lo que se supone un efecto benéfico o defensivo.
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6. Estímulos y respuestas
Estímulos sistémicos
Agresiones debidas a factores adversos del paciente no necesariamente de
las lesiones del acto quirúrgico (ayuno, ansiedad, hipotermia)
Hemorragia, deshidratación, hipoxemia etc.
Estímulos locales
Lesión de tejidos causa
dolor y liberación de
sustancias
La rotura de vasos
ocasiona hemorragia
Se provoca
vasoconstricción local
(inmediato)
Los rx de dolor envían
mensajes a medula
espinal
Liberación de
sustancias, diapédesis,
formación de coágulo
Producción de
inflamación
Sustancias vasoactivas
Catecolaminas
Bradicinina
Serotonina
Histamina
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7. Vías aferentes de información
Se libera adrenalina y noradrenalina por parte del SNA provocado por:
Alarma
Temor
Hipotensión
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8. Vía humoral o señales circulantes
• Independiente del SNC
• Local sistémico
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9. Estímulo del
bulbo
raquídeo
Eje hipotálamo-hipófisis y al
sistema nervioso autónomo
liberan mediadores químicos
Adrenalina y la
noradrenalina
Temor, la pérdida sanguínea, la hipotensión
arterial y el aumento de la actividad del
sistema nervioso central.21/12/2018 Archundia, Cirugía I, 2014.
15. Fases de la respuesta
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16. Fase hipodinámica
Disminución del volumen
sanguíneo circulante
Corresponde a una
consecuencia inmediata de
la lesión donde existe
pérdida de fluidos y suele
durar horas.
Estado de declinación de la
vitalidad e inestabilidad
cardiovascular que de no
ser corregida puede llevar
a la muerte.
Se desencadena una
respuesta neurohumoral
mediante barroreceptores
de la aorta y las carótidas.
Se causa vasoconstricción
periférica, aumento de la
frecuencia cardiaca y de la
fuerza de contracción.
Se secreta:
•Vasopresina
•Renina-angiotensina-aldosteronaLa acidemia activa los
quimioreceptores
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17. Fase hiperdinámica
Hipermetabolismo y compensación
El consumo de oxigeno se eleva después de ciertos traumatismos
A medida que remite la inflamación y la herida, el metabolismo vuelve a la normalidad.
Existe elevación de las catecolaminas
Hay mayor actividad cardiorrespiratoria, mayor función metabólica, sustrato metabólico
insuficiente y repercusión en la proliferación celular.
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18. Gluconeogénesis
Acto quirúrgico o
trauma
Liberación de
citocinas
Hiperglucemia
Secreción de
hormonas
contrarreguladoras
Resistencia a la
insulina
Monitorizar
Glucosa <200 mg/dL
Hiperglucemia = infecciones
en el posoperatorio.
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19. Alteraciones en la mucosa intestinal
• Abatimiento de mecanismos de
defensa
• Estasis digestiva
• Aumento de la flora bacteriana
• Es importante que permanezca
metabólicamente activa
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20. Hipomovilidad
El reposo prolongado se relaciona con estados negativos
sobre:
Metabolismo de la glucosa
Volumen sanguíneo
Gasto cardiaco
Alteraciones en la ventilación
Hipoxemia
Atelectasias
Infeccione
s
pulmonare
s.
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21. Las consecuencias del
decúbito prolongado se
manifiestan con la formación
de escaras o úlceras de
decúbito y alteraciones
sensoriales y psicológicas.
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22. Termoregulación alterada, temor y dolor
Es normal que disminuya la temperatura corporal en enfermos traumatizados ya sea por:
• Mecanismos de regulación deprimidos
• Cavidades expuestas a la evaporación
• Imposición de temperaturas confortables para el grupo qx
Se produce escalofrío y aumenta su actividad muscular y metabolismo.
El temor y dolor son respuesta adrenocortical.
Puede existir fiebre rara vez >38 oC
• IL-1,6, TNFa y INF
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23. Sustrato metabólico
Glucosa
•Existe una resistencia a la insulina
de origen desconocido (edo.
Hormonal)
•La proveniente del hígado
mediante la gluconeogénesis varía
con la intensidad de la lesión
•Uso principalmente por parte del
riñón y el cerebro
Proteínas
•Existe una transferencia activa de
aas del músculo esquelético hacia
los tejidos viscerales.
•La cantidad de masa muscular
determina la habilidad de
sobrellevar un proceso catabólico.
•La Alanina es importante precursor
de glucosa.
Grasas
•Se convierten en la fuente principal
de energía
•Se movilizan y oxidan triglicéridos
liberando ácidos grasos y glicerol
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25. SIRS
• Respuesta orgánica descontrolada a los estímulos desencadenantes
• Traumatismo excesivo
• Sepsis
• Se identifica con dos o mas de estos criterios:
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26. Etiología
Se atribuye a una reacción inflamatoria masiva y daño
endotelial generalizado mediado por:
• TNFa
• IL 1,2,6,8 y 15
• INFg
• Proteínas quimiotáctocas del monocito
• Enzimas neutrofílicas
• Moléculas de adhesión
• Radicales libres de oxígeno
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27. Fases de la respuesta inflamatoria
Fase 1. Reacción local
• Respuesta proinflamatoria local con objetivo de limitar el daño, promover el
crecimiento de tejido nuevo y eliminar el material antigénico
• Se controla la causa inicial
• Se observa una rápida recuperación del paciente debido al equilibrio pro y
antiinflamatorio
Fase 2. Respuesta inflamatoria sistémica inicial
• Amplificación de la respuesta que ya no circunscribe el tejido dañado
• Liberación de medidores con acción sistémica
• Existe fiebre, taquicardia, vasodilatación
• Se relaciona con reanimación inadecuada, infección o inflamación
persistente
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28. Fase 3. respuesta inflamatoria masiva
• Se pierde el equilibrio entre respuesta inflamatoria y antiinflamatoria
• Amplificación no controlada de la respuesta secundaria a la liberación
masiva de mediadores
Fase 4. inmunosupresión excesiva
• “Parálisis inmune” por hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria
• Se cae en un estado de anergia y de inmunosupresión excesiva.
• Susceptibilidad a infecciones
Fase 5. disonancia inmunológica
• Oscila entre la persistencia de la inflamación y la parálisis
inmunológica
• Se asocia a disfunción orgánica múltiple
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29. Autoregulación orgánica
En ella participan diferentes moléculas antiinflamatorias:
• Interleucinas 4,10,13
• Bloqueador de rx de IL
• FGTb
• Proteína unidora de lipopolisacárido
Depende de el equilibrio pro y antiinflamatorio, magnitud de
la lesión y determinantes genéticos.
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30. Abordaje terapéutico
Control del desencadenante inicial
Manejo farmacológico
Interferón g
Esteroides
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