3. 1-1- ABSCESO HEPÁTICOABSCESO HEPÁTICO
AMEBIANOAMEBIANO
- Principal manifestación extraintestinal de
la infección por E. histolytica: < 1%
- Representa entre el 5-10% del total de
abscesos, según algunas series.
4. 1.1 Epidemiología:1.1 Epidemiología:
Incidencia global: 12%
- Población tropical y subtropical: 50%
Fx de riesgo:
- Deficiencias sanitarias e higiénicas
- Hacinamiento - HSH
Relación H-M = 10:1
5. Transmisión F-O: Quístes infectados.
Úlcera en botón de camisa:
- Submucosa.
- Propagación lateral: SP.
__________________
- Lóbulo derecho (80%)
- Lóbulo izquierdo (14.6%)
- Bilateral (12.4%)
- IgA anti GalNAC: 7días – hasta 10 años.
15. _____________________________
- DILOXANIDA FUROATO:
Recaídas por infección intraluminal.
500 mg cada 8 horas, por 7 días.
- TECLOZÁN (Dicloracetamida):
Elimina quístes y trofozoitos. Poca
absorción TGI. Amebicida intraluminal
efectivo.
100 mg cada 8 horas, por 5 días.
16. 1.7 Pronóstico:1.7 Pronóstico:
- La mayoría resuelven a los 6 meses tras
inicio de antibióticos.
- 10% casos persisten con US anormal a
los 12 meses.
- AHA no complicados: mortalidad <
1%.
17.
18. 2-2- ABSCESO HEPÁTICOABSCESO HEPÁTICO
PIÓGENOPIÓGENO
- Descritos por Hipócrates (400 A.C.).
Primer caso descrito por Bright en 1936.
- Representan entre 80-90% de total de
abscesos en países desarrollados.
- Mortalidad: 5-30%.
19. 2.1 Epidemiología2.1 Epidemiología
Fx riesgo: Colangitis ascendente,
diverticulitis, apendicitis (10% casos).
DM2: 15% pacientes.
15-20% No se conoce causa.
40% Polimicrobiano.
40% Monomicrobiano.
E. coli, K. pneumoniae, enterococcus spp, B.
fragilis.
20.
21. “Infections in organs in the portal bed can result in a
localized septic thrombophlebitis, which can
lead to liver abscess. Septic emboli are released into
the portal circulation, trapped by the hepatic
sinusoids, and become the nidus for microabscess
formation. These microabscesses initially are
multiple but usually coalesce into a solitary
lesion….”
Chen SC, Huang CC, Tsai SJ, et al.
Severity of disease as main predictor for mortality in patients with pyogenic
liver abscess.
Am J Surg. Aug 2009;198(2):164-72. [Medline] .
22. 2.2 Clínica:2.2 Clínica:
Hepatomegalia, dolor e HS en HD.
Fiebre y sudoración nocturna.
Anorexia, pérdida peso.
Vómito, malestar.
Paraclínicos: 60%
- Leucocitosis, VSG alta. - FA alta.
- Anemia EC. - Hipoalbuminemia.
32. 3.3 Tratamiento:3.3 Tratamiento:
Aspiración de contenido quístico:
Agentes escolicídas:
- Hipoclorito Na, 0.5%
- Nitrato Ag, 0.5%
Prevención de recurrencias: 2 sem POP
- Albendazol.
- Praziquantel.
33.
34. 4. BIBLIOGRAFÍA4. BIBLIOGRAFÍA
- WELLS, Christopher. ARGUEDAS, Miguel.
Amebic Liver Abscess. Review article. Southern
Medical Journal. Volume 97. No. 7. July 2004.
- KRIGE, J.E.J. ABC of diseases of liver,
pancreas, and biliary system: Liver
abscesses and hydatid disease. BMJ
2001;322;537-540
- SCHWARTZ, Principles of Surgery. Liver abscess.
Notas del editor
Diferencias entre géneros: Mayor consumo de OH, Efectos hormonales en mujer que modulan la infección, Deficiencia hierro como factor protector.
El lóbulo derecho recibe sangre drenada de ciego y colon ascendente. Forma parasitaria: EXQUISTACIÓN en ID: 8 trofozoítos. Quíste tetranucleado infeccioso por 8 días, a 28-34 C°. Mecanismos de patogenicidad: Lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (GalNAC): Adherencia a mucosa. Amebaporas, proteinasas de cisteína: Invasión al interactuar con bicapas lipídicas. Inducción de apoptosis, vía caspasas-3 PAPEL DE PMN: Dilatación de sinusoides hepáticos, necrosis de hepatocitos, lesión única (microabscesos: hepatocitos muertos, tejido conectivo, trofozoitos, células inflamatorias). IgA antiGalNAC en amebiasis invasiva: saliva, suero, leche materna, heces.
LÓBULO IZQUIERDO: Dolor irradiado a hombro, área subescapular o epigastrio. Sospechar en quien hizo viaje a área endémica 2-5 semanas previas. SUBAGUDA (> 2 semanas): Fatiga, sudor nocturno, pérdida de peso, hepatomegalia.
Elevación leve de AST y BT (1-3 mg/dl), puede acompañarse de trombocitosis o trombocitopenia. --------------------- Serología + (90-100%) tras 7-10 días de inicio de síntomas. Hemaglutinación indirecta: S 99 E 99.8 Aglutinación Látex – Inmunofluorescencia indirecta. INFECCIÓN AGUDA: Inmunoelectroforesis, difusión en gel: positivos 6-12 meses tras comienzo infección.
Lesión hipoecoica homogénea oval, con bordes bien definidos, localizada cerca de la superficie hepática. Áreas de necrosis y licuefacción. Múltiples lesiones en 38% pacientes (hasta 9 lesiones reportadas en literatura).
Masa hepática avascular, hipodensa, con márgenes bien definidos.
Mejoría clínica primeras 24 horas tras inicio tratamiento. Resolución completa en 6 meses.
- ¾ abscesos hepáticos en países desarrollados.
Penetrating hepatic trauma can inoculate organisms directly into the liver parenchyma, resulting in pyogenic liver abscess. Nonpenetrating trauma can also be the precursor to pyogenic liver abscess by causing localized hepatic necrosis, intrahepatic hemorrhage, and bile leakage. The resulting tissue environment permits bacterial growth, which may lead to pyogenic liver abscess. These lesions are typically solitary.
Ictericia en estadíos avanzados, con excepción de colangitis. FOD: Sin dolor en HD ni hepatomegalia.
Hepatomegalia, con nivel hidroaéreo en cavidad de absceso. Hemidiafragma derecho elevado, con reacción pleural o consolidación neumónica.
Absceso multifocal en segmento hepático IV. Drenaje y segundos abscesos en segmentos VII y VIII. CPRE: Definir causa y sitio de obstrucción biliar. Drenaje y ubicación de stent.