Aproximación en trauma pediátrico.pptx

Álvaro Iván Cusba Infante
Residente de Medicina de Urgencias
Pontificia Universidad Javeriana

Contenido
Definición y epidemiología
Fisiopatología
Abordaje del paciente politraumatizado
Clasificación del trauma
Trauma cráneo encefálico
Trauma raquimedular
Trauma de tórax
Trauma abdominal
Manejo del paciente

Definición
Journal of Intensive Care Medicine 2021
Trauma: Daño o lesión generado en un sistema, producto de un
intercambio de energía.

Respuesta metabólica y neurohumoral que
puede ser de leve a severa intensidad
dependiente de la agresión (injuria) provocada,
accidental, programada.
Definición
Sucre, A. J. De, & Ordaz, V. P. (2009). Cuidado intenviso y trauma. 2da Edición. Minerva.

Trauma: 5 millones de muertes al año
En 1990 constituía más del 15% de los problemas de salud a nivel
mundial, aumento de la cifra del 20% para el 2019.
Víctimas por trauma quedan con secuelas de incapacidad por cada
muerte por trauma 50:1.
Organización Mundial de la Salud
Epidemiología

Organización Mundial de la Salud
90% muertes por trauma
Países en vía de desarrollo
Sistemas de salud débiles
Trauma
Factor de pobreza
Muerte – discapacidad –
secuelas – pérdida de años de
vida productivos
Gasto en trauma 500,000,000 millones en dólares / gasto mundial
para el desarrollo de las naciones
Epidemiología

Lesiones anatómicas
Journal of Intensive Care Medicine 2021
*Trauma craneoencefálico (33-47%)
*Trauma de tórax (18-35%)
*Extremidades (15-26%)
*Abdomen (8-17%)

Anatomía
Golpe a nivel más alto: Trauma toracoabdominal y TEC
Pared abdominal más delgada
Diafragma más horizontal
Costillas más elásticas
Siempre se debe considerar trauma multisistémico  Atención inmediata
Michael, Murphy; Rajeev, Srivastava, Kevin Deans. The metabolic response to injury Clinical Biochemistry: An Illustrated Colour Text, Sixth Edition. Elsevier Limited.2019 paginas 110-111.

Anatomía
Cuerpo más compacto  Mayor distribución de fuerzas (50% de
politraumatismo).
Mayor superficie corporal respecto a masa  Mayores pérdidas
insensibles.
Tolerancia a la exanguinación hasta 30%  llenado capilar y
frecuencia cardíaca como signos tempranos.
Mayor área cefálica respecto al área corporal.

ACTIVACIÓN
Sistema
inmune.
Sistema
neuroendocrino.
Hormonal
ACTH.
Corticoesteroides.
Catecolaminas.
Citoquinas.
Alarminas.
Destrucción tisular
local. Generador
mediadores
inflamatorios
Inician y agravan
respuesta
inflamatoria
Trauma

• Inmune:
Mediadores inflamatorios locales.
Proteínas de fase aguda.
Complemento C3 - C5: Activación de macrófagos.
• Neuroendocrino:
Secreción hormonal para aumentar flujo sanguíneo.
Controlada por Sistema Nervioso Central.
Hietbrink, F.(2006). Trauma: the role of the innate immune system. 1, 15.
Trauma

• Activación eje neuroendocrino.
• Aferencia a Hipófisis.
• GH.
• ADH.
• ACTH.
• Endorfinas.
• Cortisol.
• SNC: Insulina, Glucagón, Catecolaminas.
Componentes

Prepara monocitos para producción de radicales libres.
Estimula síntesis de IL-2.
Hormona de crecimiento
Blackburn, G. L. (2011). Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. , 91, 467–480.

• Se libera por aumento de Osmolaridad
plasmática.
• Estimula Baro y Osmoreceptores.
• Gluconeogénesis.
• Aumenta absorción agua túbulo renal distal.
Cano, V. C.(2008). Trauma de alta energía y su respuesta inflamatoria sistémica. 4, 1–12.
Hormona antidiurética

Regula síntesis y liberación de cortisol suprarrenal.
Evita respuesta exagerada sistema inmune.
Influye sobre gluconeogénesis.
Facilita acción de catecolaminas.
ACTH
Cano, V. C.(2008). Trauma de alta energía y su respuesta inflamatoria sistémica. 4, 1–12.

Pico 4 a 6 horas.
Inhibe inmunidad celular.
Se eleva en orina 30 – 40 veces posterior a un trauma.
Amortiguador del S.R.I.S.
Blackburn, G. L. (2011). Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. , 91, 467–480.
Cortisol

Hiperglicemia. Alteración SNC. Muerte.
INSULINA
Acción metabólica

INSULINA
Conversión de aa
– Proteínas.
Síntesis lipídica.
Síntesis
glucógeno
Disminuye
hiperglicemia.
Disminuye
cetonemia.
Aumenta supervivencia
(24 horas).
Acción metabólica

Piruvato
deshidrogenasa
Piruvato
Alanina y lactato.
Gluconeogénesis
Acidosis
Glucosa absorbida
a nivel celular
Fases de respuesta

Activación
Inducción
enzimática.
Secreción Citoquinas
Proinflamatorias
IL – 1, IL – 2
FNT ∞
Cesa cuando
termina estimulo
S.R.I.S
Secreción Citoquinas
Antiinflamatorias
IL – 8, IL – 10
M.A.R.S.
C.A.R.S.
Aumento Proinflamatoria.
Disminución Antiinflamatoria.
Fases de respuesta

Fases de respuesta

FASE EBB Fase Flow
Hipometabolismo
Primeras 24 horas
Pérdidas de sangre, plasma o
exudado
Estado celular de
hibernación
Gasto energético disminuido
Descenso de la temperatura central
Gasto cardíaco bajo
Catabolismo proteico leve
Perfusión tisular escasa
Insulina y glucagón bajo
Producción normal de glucosa
Hipermetabolismo
Semanas
Incremento de las
necesidades de O2
Aumento de la temperatura central
Gasto cardiaco aumentado
Perfusión normal
Insulina y glucagón aumentado
Aumento de la glucosa
Catecolaminas y glucocorticoides
aumentados
RESPUESTA
METABÓLICA
AL
TRAUMA

• Aumenta tasa metabólica.
• Aumenta consumo de oxigeno.
• Disminuye oxidación de la glucosa.
• Aumenta síntesis hepática de proteínas de fase aguda.
• Disminuye Cetogenesis y Aumenta lipolisis.
• Aumenta oxidación de ácidos grasos libres.
Cano, V. C. (2008). Trauma de alta energía y su respuesta inflamatoria sistémica. 4, 1–12. , A., Franklin. (2007). Systemic inflammation after trauma. Injury, 38, 1336–1345.
Fisiopatología – Fase de convalecencia

FASE 1 ( 1 a 3 DIAS)
Apatía.
Disminucion peristaltismo.
Balance ( - ) Nitrógeno y
Potasio.
Balance ( + ) Sodio y Cloro.
Aumenta glicemia.
Cese actividad corticoidea.
> Libertad en movimientos.
Cambia indiferencia por
interés.
Mejora FC y T ºC.
Mejora peristaltismo.

Fase anabólica.
Anabolismo espontaneo.
Recuperación de potencia
muscular.
Normalización habito
intestinal.
FASE 4 ( > 12 DIAS)
Aumento de peso.
Vigor normal.
Balance nitrogenado a
Cero.
Balance positivo Carbonos.

Consideraciones hemodinámicas

Abordaje inicial del paciente politraumatizado

Evaluación primaria (rápida): Reanimación simultánea de
funciones vitales.
Evaluación secundaria (detallada): Inicio de la atención
definitiva.
Advanced Trauma Life Support (ATLS), Ed 2020

Identificar las lesiones que amenazan la vida
Airway maintenance with restriction of cervical spine motion.
Breathing and ventilation.
Circulation with hemorrhage control.
Disability (assessment of neurologic status).
Exposure/Environmental control.
A
B
E
D
C
10
SEGUNDOS
Revisión primaria

¿obstrucción vía aérea? cuerpo extraño, fractura facial, mandibular y/o
traqueal/laríngea, secreción, sangre.
Establecer VA suponiendo que tiene lesión columna cervical.
Airway: Restricción del movimiento la columna cervical

Breathing: Adecuada función pulmonar, pared torácica y diafragma

Volumen sanguíneo y gasto cardiaco
Nivel de conciencia
Perfusión de la piel
Pulso
Circulation: Control de la hemorragia

Sangrado – “externo”
Cuando presión directa no efectiva o amenaza para la vida

Sangrado – “interno”
Tórax.
Abdomen.
Retroperitoneo.
Pelvis.
Huesos largos.

Hipoglicemia
Alcohol
Fármacos, SPA
Disability: Evaluación del estado neurológico

Exposición

ECG
Oximetría de pulso
Gases arteriales y ácido láctico
Catéteres urinarios
Catéteres gástricos
Imagenología: Rayos X, FAST, TAC, LP.
Apoyo para la revisión primaria

La revisión secundaria NO comienza hasta completar la
revisión primaria (ABCDE) y se haya demostrado mejora
de las funciones vitales del paciente.

Historia clínica
Examen físico
Reevaluación
Revisión secundaria

Allergies
Medications currently used
Past illnesses/pregnancy
Last meal
Events/Environment related to the injury
A
M
E
L
P
Historia clínica

Examen físico

Laceraciones
Contusiones
Fracturas
Cabeza

Evaluación ocular
Agudeza visual
Tamaño pupilar
Hemorragia conjuntiva y/o fundoscopia
Lesión penetrante
Luxación del cristalino
Atrapamiento ocular
*Lentes de contacto (quitar)
Cabeza

Estructuras maxilofaciales

Sospechar lesión si paciente presenta traumatismo craneal o maxilofacial
(Ej., fractura o lesión de ligamentos).
La ausencia de deficit neurológico no excluye lesiones de la columna
cervical.
- The National Emergency X-Radiography Utilization Study (NEXUS)
- Low-Risk Criteria (NLC)
- Canadian C-Spine Rule (CCR)
Cuello y columna cervical

Sensibilidad de la columna cervical
Enfisema subcutáneo
Desviación de la tráquea
Palpación y auscultación de arterias carotideas
Lesiones del plexo cervical
*No explorar heridas del platisma
Cuello y columna cervical

Inspección
Palpación
Percusión
Auscultación
Tórax

Identificar la lesión específica es menos importante que determinar si se
requiere intervención.
Examen inicial normal no excluye
lesión significativa
Reevaluar
Mismo observador
Abdomen y pelvis

Identificar equimosis
Dolor a la palpación de anillo pélvico
Pelvis inestable
Palpar pulsos periféricos
** LP, FAST, TAC
Abdomen y pelvis

Buscar en periné:
Contusiones
Hematomas
Laceraciones
Hemorragia uretral
Periné, recto y genitales

Buscar en examen rectal:
Sangre dentro de luz intestinal
Integridad pared rectal
Tono del esfínter

Realizar examen si riesgo de lesión vaginal.
Sangre en la bóveda vaginal
Laceraciones vaginales
Realizarse pruebas de embarazo en edad fértil.

Sensibilidad y movimientos anormales
Inestabilidad articular
Lesiones tendinosas (movimientos activos)
Lesiones nerviosas o vasculares
Síndrome compartimental
***Examen de espalda
Sistema músculo esquelético

Escala de coma de Glasgow
Orientación en las 3 esferas
Cognitivo: comprende, nomina, repite, abstracción y cálculo.
Pares craneales
Sensibilidad
Fuerza, tono, trofismo y reflejos tendinomusculares
Dismetría
Signos meningeos
Neurológico

Se requiere protección de la médula espinal en todo momento hasta
que se excluya una lesión en la columna.
Neurológico

Lesiones específicas: Cabeza, cuello y tronco

Lesiones específicas: Extremidades

Escala de Severidad de Lesiones (ISS)
AIS: Extensión y múltiples lesiones  Mortalidad.
Accidentes en carros, peatones  Urgencias o muerte.
Lesión “más severa” por área corporal.
PIEL
CABEZA Y CUELLO
CARA
EXTREMIDADES
TÓRAX
ABDOMEN
 Cada región: 1 - 6 puntos (AIS).
 Elevarlo al cuadrado.
 Sumar los 3 valores más altos.
 Puntaje máximo = 75 puntos.
 Lesión = 6  75 puntos.
No tener en cuenta otras áreas.
Baker, S. P., O'Neill, B., Haddon, W., Jr, & Long, W. B. (1974). The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency
care. The Journal of trauma, 14(3), 187–196.
Limitaciones
 Se mide una lesión por región corporal.
 Se ocultan múltiples lesiones graves.

3136: Centro de trauma (Nivel I) del Colegio Americano de
Cirujanos en Albuquerque.
3449: Centro de traumatología (Nivel I) del Colegio
Americano de Cirujanos en Emanuel Hospital - Portland.
Mortalidad.
¿Cómo se calcula?
La suma de los cuadrados de las 3 lesiones más graves, pero sin
discriminación por región corporal.
Osler, T., Baker, S. P., & Long, W. (1997). A modification of the injury severity score that both improves accuracy and simplifies scoring. The Journal of trauma, 43(6), 922–926.
Limitaciones
 No diferencias en rendimiento ISS VS NISS en pacientes
con trauma penetrante.
 NISS podría sobrestimar lesiones de gravedad.
 Lesiones en diferentes regiones corporales con mayor
mortalidad.
New Injury Severity Score NISS

Actividad Mejor respuesta Score
Apertura ocular Espontanea 4
Al habla 3
Al dolor 2
Ninguno 1
Verbal Balbuceo 5
Irritable, llanto 4
Llanto al dolor 3
Gemidos al dolor 2
Ninguno 1
Motor Espontaneo 6
Localiza al tocar 5
Localiza al dolor 4
Flexión anormal 3
Extensión anormal 2
Ninguno 1
Escala de Coma de Glasgow
Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

 Cuantificar gravedad de TCE.
 Medir nivel de conciencia.
Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 1974 Jul 13;2(7872):81-4.
Factor pronóstico
(AUC-ROC de 0,87)
Limitaciones:
-Estancia en UCI
-Supervivencia
Escala de Coma de Glasgow

Modelo TRISS
RED DE AUDITORIA E INVESTIGACIÓN EN TRAUMA
Probabilidad de supervivencia (PS)
Base de datos TARN (PS19)
Tomado de: https://www.tarn.ac.uk
Borgman, M. A., Maegele, M., Wade, C. E., Blackbourne, L. H., & Spinella, P. C. (2011). Pediatric trauma BIG score: predicting mortality in children after military and civilian
trauma. Pediatrics, 127(4), e892–e897.
pBIG = (Déficit de base) + (2,5 × INR) + (15 – GCS)
Davis et al (2015):
Punto de corte óptimo 16.
Mortalidad <16 = ROC 0,6 %, p<0,0001.
Mortalidad ≥16 = ROC 38%, p<0,0001.
Hasan Sultanoğlu, Seda Özkan, Tuba Erdem Sultanoğlu, Nezih Kavak (2019). Comparison of Trauma Scoring Systems in Pediatric Trauma Patients. Eurasian J Emerg Med.
18(1): 1-8.
Yousefzadeh-Chabok, S., Kazemnejad-Leili, E., Kouchakinejad-Eramsadati, L., Hosseinpour, M., Ranjbar, F., Malekpouri, R., & Mohtasham-Amiri, Z. (2016). Comparing Pediatric
Trauma, Glasgow Coma Scale and Injury Severity scores for mortality prediction in traumatic children. Ulusal travma ve acil cerrahi dergisi = Turkish journal of trauma &
emergency surgery : TJTES, 22(4), 328–332.

Propuesto en 1987:
Recomendado por ATLS para evaluar severidad.
<8 pts: mayor severidad del trauma, intervenciones invasivas
y muerte.
Pediatric Trauma Score
Tepas, J. J., 3rd, Mollitt, D. L., Talbert, J. L., & Bryant, M. (1987). The pediatric trauma score as a predictor of injury severity in the injured child. Journal of pediatric surgery, 22(1), 14–18.

Anatomía
Tomado de https://www.adamimages.com/

PPC = PAM – PIC
 PPC = 80-100mmHg
 PAM = 95mmHg
 PIC = 10 – 20 mmHg en adultos, 3 a 7mmHg en niños y 1,5 a 6mmHg en recién nacidos
PPC menor de 50mmHg hay cambios en el EEG y menor de 25mmHg daño cerebral irreversible.
Cerebro: 2% del peso total corporal, recibe 15% del G.C.
FSC: 50cc/100gr/minuto; 15 – 20% gasto cardiaco.
Flujo sanguíneo cerebral

 Disminución de la PPC produce vasodilatación cerebral
 Aumento de la PPC produce vasoconstricción
El cerebro tolera cambios en la presión sanguínea con pocas alteraciones en el
FSC (50-150 mmHg).
pCO2 y H +
Autorregulación

Determinado por:
 Consumo metabólico de oxigeno
cerebral (CMRO2).
 Presión perfusión cerebral (P.P.C).
Destino energético:
90%: Tejido neuronal.
10%: Tejido glial (>50%
volumen encefálico).
CMRO2: 4 – 6 ml / 100 gr
tejido cerebral / Minuto.
Anemia o hipoxia aumentan
CMRO2.
CMRO2
 40%, basal - fármacos NO termosensible SI
 60%, funcional - fármacos SI termosensible NO
Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30(1), 16–22.

Mecanismos cerebrales para mantener FSC.
Determinada por:
PaCO2, PAM (> medida).
pH, PaO2 (< medida).
>PaCO2
<RVC
(vasodilatación) > FSC
> entrega O2
cerebral (CDO2)
<PaCO2 >RVC
(vasoconstricción) < FSC
< entrega O2
cerebral (CDO2)

FSC
Quillinan, N. Neuropathophysiology of Brain Injury, 2016. 34, 453–464.

CEREBRO 80% del VI:
70-85% agua, entre espacio
intracelular (sustancia blanca y gris) y
extracelular (intersticial).
LCR 10% del VI:
Producido por los plexos coroideos
a 0,3 a 0,35 ml/min
SANGRE 10% del VI:
Compuesta por el volumen
sanguíneo cerebral (VSC) y por el FSC
VOLUMEN INTRACEREBRAL CONSTANTE
Teoría de Monro-Kellie

CEREBRO:
Mecanismo de deformación o
remodelación a expensas de
una disminución del agua
extracelular y, en algunos casos,
mediante la pérdida de neuronas y
células gliales
LCR:
Principal sistema compensador
(aguda), permite que se desplace el
LCR hacia cisterna lumbar, hasta que
la expansión bloquee la circulación
de LCR.
SANGRE:
El VSC se sitúa en el sistema venoso
(baja presión y alta capacidad).
Cuando aumenta el VI, se desplaza
sangre intracraneal por las venas
yugulares fuera del cráneo.
VOLUMEN INTRACEREBRAL CONSTANTE
MECANISMO INICIAL
Teoría de Monro-Kellie

Compliance cerebral:
Volumen necesario para un obtener un cambio conocido de presión.
Diferencial de volumen (dV) /Diferencial de presión intracraneal (dP).
Elastancia cerebral:
Resistencia que se opone a la expansión del VI.
Diferencial de presión intracraneal (dP)/Diferencial de volumen (dV).
Relación entre el volumen cerebral y la presión intracraneal

Fase inicial: Alta compliance y baja PIC, ante el incremento
del volumen no hay prácticamente ningún incremento de la
PIC, el LCR y el VSC absorben el aumento de volumen.
Fase de transición: Compliance baja y PIC baja, en la que la
PIC es aún baja pero progresivamente empieza a aumentar.
Fase ascendente: Nula compliance-PIC alta, los mecanismos
compensatorios se han agotado, y pequenos cambios de
volumen condicionan grandes aumentos de presión.
Relación entre el volumen cerebral y la presión intracraneal

*Gravedad de las lesiones:
- Altura, superficie de impacto
*Posición que adopta al momento de caer (edad):
- Adultos: Corrigen posición  Caída bipedestación
- Niños (<3a)  Cabeza más grande, no reflejos
- Niños (>3a)  Incorporación incompleta
Caídas de altura

Ej: Si una persona cae de una altura aproximada de 6 metros…
Caídas de altura

Severidad del TCE
•Glasgow 13-15
•Amnesia <30 minutos
•Pérdida de la consciencia menor a 5 minutos.
•Valorar necesidad de imágenes.
Leve
•Glasgow 9-12 puntos
•Evidencia en imágenes de daño estructural.
•Prevenir daño secundario (edema).
•Mayor relación con enfermedades neurodegenerativas
Moderado
•Glasgow 8 o menos puntos
•Soporte vital, corrección de alteraciones estructurales que comprometan la vida
Severo

• Concusión
• Fracturas de cráneo
• Fracturas de la base de cráneo
• Lesiones intracerebrales
• Contusión
• Daño axonal difuso
• Edema cerebral
Lesiones cráneo encefálicas

Trauma que lleva a una alteración del estado mental (GCS 14-15), con o
sin pérdida de conciencia.
Tiene algunos síntomas (cefalea, mareos, emesis, amnesia o
confusión).
Sin evidencia de fracturas, sin déficits neurológicos focales.
Resolución espontánea (minutos a horas).
Concusión cerebral

• Hematoma cerebral con área bien delimitada de lesión neuronal con
sangrado.
• Se puede ubicar cerca del sitio de impacto (lesión de "golpe") o en
sitio opuesto del impacto (lesión de “contragolpe”).
• En la mayoría de los casos tienen pocas secuelas agudas o a largo
plazo.
Contusión cerebral

• Son marcadores de impacto significativo que aumenta el riesgo de ICI
significativamente.
• Las ICI también ocurre en ausencia de fracturas.
• Raramente la fractura en sí mismo puede conducir a una
complicación.
• Radiografías de cráneo ante sospecha de maltrato infantil en
menores de 2 años, presencia de una fractura de cráneo viejo o
nuevo, con o sin ICI.
Fracturas del cráneo

Se caracterizan por tener presentaciones clínicas únicas:
Hemotímpano, rinoliquia, signo de battle, ojos de mapache.
Fracturas de la base del cráneo

Estas fracturas pueden ocurrir en ausencia de hallazgos clínicos y verse
en TAC, ocasionalmente la TAC no detecta todas las fracturas.
Las lesiones IC ocurren en 20% de los pacientes con FBC con examen
neurológico normal y GCS de 15.
Las FBC asociadas con lesiones intracerebrales tienen una mayor
incidencia de complicaciones (meningitis).
El riesgo de meningitis aumenta si hay rinoliquia u otorrea.
Fracturas de la base del cráneo

Hematoma epidural
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea
Fracturas intracraneales

• Entre tabla interna y duramadre
• Relacionado a mecanismo de trauma (caidas)
• Asociados a fracturas de tabla ósea (60% a 80%)
• Origen arterial en 30% de los casos
• El 20% de niños con pérdida de la conciencia, poco frecuente letargo
o focalización neurológica.
• Requieren vigilancia neurológica en UCI
Hematoma epidural

• Entre duramadre y aracnoides.
• Proveniente de las venas puentes por golpe directo, caidas a gran altura o
trauma inflingido (violencia).
• NO asociado a fracturas de table ósea.
• Pueden presenter alteración de conciencia, convulsiones, irritabilidad.
• Aumento de la PIC: Fontanela abultada, letargo, 50% con disminución GCS.
• Mortalidad del 10 a 20%
Hematoma subdural

• Entre la aracnoides y la piamadre.
• El 25% de los pacientes con TCE cursan con HSA.
• Compromiso de los pequeños vasos de la piamadre secundario a TCE
cerrado y fuerzas de cizallamiento.
• Se puede asociar a otras lesiones intracerebrales (HED, HSD).
• Puede presentar alteración del estado de conciencia, cefalea, irritación
meningea.
Hemorragia subaracnoidea

Image courtesy of Dr. Daniel Lollar.

Daño axonal difuso
• Disrupción de pequeñas vías axonales (tractos cerebrales) consecuencia
de rápida aceleración y desaceleración craneal.
• Se ubica en la unión de sustancia gris-blanca, gánglios basales, cuerpo
calloso, tálamo, tronco encefálico o cerebelo.
• Frecuentemente asociado a accidentes de tránsito.
• La TAC muestra pequeñas áreas de hemorragia cerca de la interfaz gris-
blanca que no se expande.
• Mortalidad del 10% al 15% y la disfunción neurológica persistente
ocurre en 30% a 40%.

Rev. chil. radiol. v.9 n.4 Santiago 2003

• Se observa en TCE severo.
• Es una reacción a la lesión celular.
• No se puede ver en la TAC inicial, progresivamente se observa edema.
• Edema citotóxico, vasogénico y disfunción autorreguladora con
aumento de la PIC.
Edema cerebral difuso

 Lesión penetrante.
 GCS ≤ 14.
 Focalización neurológica.
 Signos de depresión o hundimiento o fractura de base de cráneo.
 Aumento de la cefalea.
 Pérdida de conciencia prolongada.
 Deterioro clínico durante la observación o empeoramiento de los síntomas.
 Convulsiones o crisis prolongadas.
 Condiciones que aumenten el riesgo de sangrado cerebral (hemostasia).
En adición a niños menores de 2 años:
 Lesiones inflingidas.
 Convulsiones.
 Irritabilidad.
 Abultamiento fontanelar.
 Vómito persistente.
 Hematomas del cuero cabelludo grandes y no frontales en menores de 1 año.
 Alteración de conciencia definida.
Indicaciones de TAC de cráneo

Relacionada con la sedación:
 Eventos adversos de la medicación (sedación)
 Aumento de la velocidad de los escáneres, la necesidad de sedación debería disminuir.
 Las prácticas hospitalarias generales a este respecto se han vuelto más seguras
Relacionado a la radiación ionizante:
 Neoplasia maligna a una tasa de ≈1 en 5,000 exposiciones a TAC
 Mayor riesgo por vida en pacientes más jóvenes (por los años de vida restantes y susceptibilidad de los
tejidos).
 Auge de las imágenes ionizantes de cabeza normales que se realizan cada año.
 Inducción de leucemia o tumores cerebrales estimados en 1 en 10,000 desde una sóla TAC en niños
menores de 10 años*
Consecuencias de la TAC

Pediatric Emergency Care Applied Research Network
• “Evitar el uso excesivo de TAC sin dejar de identificar lesiones
cerebrales”
• ≈ 42,000 pacientes pediátricos en 23 centros, una clínica.
• TCE importante: muerte, la necesidad de neurocirugía, intubación >
24 horas u hospitalización por > 2 noches.
PECARN

Criterios de alto riesgo (incidencia del 4% de lesiones cerebrales clínicamente importante):
Niños con GCS de 14
Signos de estado mental alterado y fractura de cráneo palpable (si la edad es <2 años)
Signos de FBC (si la edad es > 2 años)
TAC
Otros factores de riesgo (incidencia del 1% de lesiones cerebrales de importancia clínica):
 Mayor 2 años:
Pérdida de conciencia, severo mecanismo de lesión, vómitos y dolor de cabeza intenso
 Menor 2 años:
Pérdida de conciencia, mecanismo de lesión grave, hematoma no frontal del cuero cabelludo y
anormalidad en comportamiento (visto por padres).
Si ninguno de estos factores de riesgo estaba presente, la incidencia de ICI clínicamente importante era
<0.05% y no se recomendaba la TC.
PECARN

Reglas de decisión clínica PECARN
VPN 100 %
Sensibilidad 100 %
VPN 99.95%
Sensibilidad 96.8%
Menores de 2 años
Mayores de 2 años
Bobenrieth, F. Trauma de cráneo en pediatría conceptos, guias, controversias y futuro. REV. MED. CLIN. CONDES - 2011
PECARN

Comparación PECARN, CATCH y CHALICE
Ann Emerg Med. Author manuscript; available in PMC 2016 January 28.

Sólo la práctica médica y PECARN identificaron todas las lesiones
traumáticas cerebrales clínicamente importantes.
CHALICE no es sensible, pero es la más específica de todas las reglas.
CATCH no es sensible y es el menos especifico de todas las
modalidades.
Comparación PECARN, CATCH y CHALICE
Ann Emerg Med. Author manuscript; available in PMC 2016 January 28.

Describir la frecuencia del uso de reglas de predicción clínica para el abordaje
del paciente pediátrico con TCE leve, por parte de médicos pediatras adscritos a
departamentos de urgencias pediátricas de cinco instituciones de salud de la
ciudad de Bogotá, Colombia.
Objetivo
Morales-Camacho WJ y cols. Uso de reglas de predicción clínica en trauma craneoencefálico; Rev Mex Pediatr 2019; 86(6); 229-233

En los últimos años han surgido diferentes algoritmos para unificar el actuar
médico en pacientes pediátricos con TCE leve, constituyen el grupo de mayor
frecuencia en los servicios de urgencias (≈80%).
Estas guías favorecen el uso adecuado de los recursos, la disminución de costos
en salud, así como la reducción en la exposición a radiación ionizante.
CHALICE, CATCH y PECARN con una sensibilidad de 84, 91 y 95%,
respectivamente, permiten identificar lesiones cerebrales clínicamente
importantes y son costo-efectivas en la evaluación del paciente pediátrico.
Discusión

Mecanismo de lesión
Mecanismo de lesión:
*Flexión.
*Extensión.
*Flexión-rotación.
*Compresión vertical.
Edema: Pico máximo 3 – 6 días,
disminución 9 días.
Karsy M, Hawryluk G. Modern Medical Management of Spinal Cord Injury [Internet]. Seventh Ed. Vol. 19, Current Neurology and Neuroscience Reports. Elsevier Inc.; 2019. 2493-2504.e3 p.

Antes de retirar collarín cervical:
 Consciente
 Orientado
 Sin historia de consumo de alcohol o SPA
 Sin patología psiquiátrica o RM
 Sin lesiones distractoras (Fracturas expuestas, hemorragias,
avulsiones importantes, neumotórax)
*Si presenta alguno de los anteriores  Imágenes
Evaluación de columna cervical

Evaluación de columna cervical
Exploración sin collarín cervical:
 Dolor a la palpación vertebral.
 Dolor a la movilización.
 Desviaciones o inclinaciones anormales.
 Deformidades.
 Edema, erosiones, equimosis y hematomas.
 Depresiones y escalones óseos.
 Prominencia de apófisis espinosas.
 Contracturas musculares.
 Enfisema subcutáneo.
 Alteración sensibilidad y motricidad.

Movilización en bloque del paciente con ayuda de 3 personas.
Cumple criterios de evaluación clínica
No presenta signos positivos en la
exploración vertebral y neurológica
NO requiere imágenes
diagnósticas
Evaluación de columna toraco lumbar

 Hipotensión y bradicardia.
 Respiración abdominal.
 Alta temperatura en piel y baja corporal (disfunción autonómica).
 Priapismo.
 Parálisis bilateral de brazos y/o piernas.
 Falta de respuesta a estímulos dolorosos.
 Esfínter anal sin tono.
 Arreflexia.
Signos sospechosos de trauma raquimedular

Lesión medular completa
Lesión medular incompleta
Clasificación del trauma raquimedular

Pérdida total de la función sensitiva y motora distal al sitio de la
lesión.
Pronóstico: Adverso ante síndrome cordón completo >24h.
Considerar:
-Cualquier evidencia mínima funcional se excluye de este grupo.
-Choque espinal (reflejo bulbocavernoso) imita una lesión medular
completa, dificulta pronóstico.
Lesión medular completa

Lesión medular incompleta
Aprox. el 90% de las lesiones espinales incompletas se clasifican en:
-Síndrome de cordón central.
-Síndrome de Brown-Séquard.
-Síndrome de cordón anterior.

Síndrome de cordón central
-Ligamento flavum se dobla en el cordón
provocando lesión de la sustancia gris.
-Las extremidades superiores más
comprometidas que las inferiores.
-Más del 50% recuperan el control
intestinal y vesical, así como funciones
manuales.

-Traumatismo penetrante o fracturas masivas
laterales de columna cervical.
-Ipsilateral: Parálisis motora, pérdida de
propiocepción y sensibilidad.
-Contralateral: Dolor y temperatura distal a
lesión.
-Tracto talámico-espinal lateral: Pérdida de
dolor y temperatura se puede encontrar 1 a 2
segmentos por encima de la lesión.
-Mantienen función intestinal, vesical y
motora contralateral.
Síndrome de Brown-Séquard

-Hiperflexión que causa contusión medular
por proyección de fragmento óseo o hernia
discal en canal medular.
-Laceración o trombosis de la A. espinal
anterior.
-Parálisis e hipoalgesia distal a la lesión.
-Conserva funciones de la columna
posterior (propiocepción, sensibilidad,
vibración).
-Es una lesión potencialmente quirúrgica
corregible.
-Su recuperación se observa en las
primeras 24h.
Síndrome de cordón anterior

-Secundaria a tabes, lesiones desmielinizantes,
compresión por tumores extramedulares.
-Perdida de la sensibilidad profunda
(propiocepción, vibración y tacto fino) del lado
homolateral a la lesión.
-Marcha atáxica, hipo o arreflexia patelar y
aquiliana.
-Temperatura y dolor preservados.
Síndrome de cordón posterior

GRADO DE LESIÓN LESIÓN DESCRIPCIÓN
Grado A Lesión completa Compromiso motor y sensitivo que incluye S4-S5.
Grado B Lesión incompleta Sensibilidad conservada incluyendo S4-S5. NO función motora.
Grado C Lesión incompleta
Función motora conservada por debajo de la lesión hasta un
grado de fuerza < 3.
Grado D Lesión incompleta
Función motora conservada por debajo de la lesión hasta un
grado de fuerza > 3.
Grado E Normal Función motora y sensitiva conservada.
Clasificación de la Asociación Americana de Injuria Espinal ASIA

-Debido a lesión aguda del cordón
espinal (transitorio).
*Recuperación entre <24h  más de 2
semanas.
-Ausencia de actividad neurológica
voluntaria y refleja por debajo del nivel
de lesión:
*Hiporreflexia.
*Pérdida de la sensibilidad.
*Parálisis flácida bajo la lesión.
*Retención urinaria/íleo.
*“Reflejo bulbocavernoso” final choque.
-Fenómeno hemodinámico
*Pérdida del tono vasomotor y del SN
simpático  alteración metabolismo cel.
-Ocurre dentro de los 30 minutos hasta 6
meses.
-Nivel de lesión del cordón T5 o superior.
-Condiciones críticas:
*Hipotensión (debido a vasodilatación
masiva).
*Bradicardia: Debido a predominio
parasimpático.
*Poiquilotermia: Inestabilidad para regular
temperatura.
-Determinar causas subyacentes:
*Vía aérea, líquidos, bradicardia, vasopresor.
MEDULAR/ESPINAL NEUROGÉNICO
CHOQUE

-Forma de inicio: Frecuentemente súbita
-Signos y síntomas bilaterales y simétricos,
afectando a:
*Motor: con signos piramidales leves.
*Reflejos miotáticos presentes (salvo lesiones
del epicono en que reflejos aquíleos están
ausentes).
*Dolor a la palpación tardía, no intenso,
infrecuente y localizado a nivel de muslos y
periné.
*Sensitivo: Anestesia o hipoestesia en silla de
montar con disminución de la sensibilidad
disociada (pérdida termoalgésica, preserva
vibración y propiocepción).
*Vegetativa: Disfunción de esfínteres y sexual.
CONO MEDULAR
-Forma de inicio: Progresiva. Aparición: dolor 
síntomas motores  hipoestesia  hiporreflexia
 alteración esfínteres.
-Signos y síntomas unilaterales y asimétricos:
*Motor: paresia fláccida en mmii que afectan
glúteos, parte posterior del muslo y anterolateral
de la pierna/pie “paraplejia periférica”.
*Reflejos miotáticos: arreflexia aquílea y
rotuliana.
*Dolor local/referido o radicular a nivel
lumbosacro. Aumenta con Valsalva y decúbito.
*Sensitivo: Hipoestesia asimétrica en silla de
montar no disociada.
*Vegetativa: Disfunción de esfínteres con vejiga
hipotónica y disfunción sexual, tardía y < intensa.
CAUDA EQUINA

Lesiones nerviosas periféricas
Contusiones musculares
SCIWORA
Trastornos conversivos
Diagnósticos diferenciales

SCIWORA
Se presenta principalmente en niños.
Preservación de estructuras ligamentarias y óseas.
Únicamente diagnosticable posterior a imagen sin
alteraciones estructurales (TAC o radiografía).
Karsy M, Hawryluk G. Modern Medical Management of Spinal Cord Injury [Internet]. Seventh Ed. Vol. 19, Current Neurology and Neuroscience Reports. Elsevier Inc.; 2019. 2493-2504.e3 p.

Nexus VS Canada C-Spine
200 pacientes con trauma raquimedular
Pese a disminución de la sensibilidad, los
criterios NEXUS son más sencillos de aplicar.

Comprendida entre el
2º y 7º espacios
intercostales y las
líneas paraesternal
derecha y media
clavicular izquierda.
Zona precordial de Murdock y Sawers

Lesiones que comprometen el diafragma
5-7 espacio IC anterior 7-9 espacio IC lateral 9- 11 espacio IC posterior
Región toracoabdominal

Características
Menor área de distribución de la fuerza  mayor daño de órganos.
Menor capacidad vital por menor fuerza en músculos accesorios.
Menor hipertrofia muscular en diafragma  Pobre reserva de
capacidad respiratoria.

Lesiones
• Contusión pulmonar
• Fracturas costales
• Tórax inestable
• Neumotórax simple
• Lesiones de vísceras
• Contusión cardíaca.
• Neumotórax a tensión
• Neumotórax abierto
• Hemotórax masivo
• Lesión de grandes vasos.
• Taponamiento cardíaco
• Conmotio cordis.

PENETRANTE
CERRADO
CORTOPUNZANTE
HPAF
DIRECTO
INDIRECTO
ALTA VELOCIDAD
BAJA VELOCIDAD
COMPRESIÓN
ALTERACION DE LA
VELOCIDAD
ACELERACION/
DESACELERACION
TORSION
DESLIZAMIENTO
Según tipo de trauma

Lesiones rápidamente fatales
Obstrucción de la vía aérea, neumotórax a tensión/abierto, hemotórax
masivo, tórax inestable, taponamiento cardiaco.
Lesiones traqueobronquiales, contusión pulmonar
Neumotórax simple, hemotórax simple, fracturas de esternón y clavícula
Lesiones potencialmente fatales
Lesiones no necesariamente fatales
Según severidad

Chauny, Jean-Marc, et al. Patients with rib fractures do not develop delayed pneumonia: a prospective, multicenter cohort study of minor thoracic
injury. Annals of emergency medicine, 2012, vol. 60, no 6, p. 726-731.
Lesión más frecuente en trauma de tórax (cara lateral de 3ra a 8va costilla).
Complicaciones:
Lesiones de grandes vasos
Neumotórax/hemotórax
Contusión pulmonar
Lesión de órganos abdominales
Más de 2 fracturas costales > incidencia de lesiones internas
Fracturas costales

Tratamiento:
Analgesia: Opioides (primera línea), continuar con AINES o acetaminofén.
Prevención de atelectasias: Continuar las actividades diarias, respiración
profunda (incentivo respiratorio).
Fracturas múltiples: Bloqueos nerviosos intercostales – PCA.
Fracturas costales

Fractura de más de 3 costillas en 2 puntos con movimientos
paradójicos del tórax:
Ventilación ineficiente: <VC, hipoxemia, aumento CO2.
Predisposición de infecciones: Atelectasias, manejo inadecuado de
secreciones.
Fatiga muscular.
Tórax inestable

Mortalidad del 10-20%.
Contusión pulmonar coexiste en el 75% de los casos.
K. Athanassiadi et al. / European Journal of Cardio – thoracic Surgery 38 (2010) 466 - 471
Tórax inestable

25-80% de los traumas torácicos están
asociados con contusión pulmonar.
Radiografía de tórax: S 44% y E 98%.
Ecografía: S 96% y E 89%
Baikpour M, et al. Diagnostic Accuracy of Ultrasonography and
Radiography in Detection of Pulmonary Contusion; a Systematic
Review. Emergency. 2015;3(4):127-136.
Contusión pulmonar

Mecanismos de desaceleración
Impacto en el parénquima pulmonar seguido de
edema alveolar y hemorragia
Síntomas: Disnea, taquipnea, taquicardia,
hipotensión y hematomas en la pared torácica
Signos: Estertores, disminución de los ruidos,
hemoptisis, fractura costal
Hipoxemia mas exclusión de otras lesiones
pulmonares
Radiografía de tórax vs tac : contusión oculta
20% volumen pulmonar
COHN, Stephen M.; DUBOSE, Joseph J. Pulmonary contusion: an update on recent advances in clinical management. World journal of surgery, 2010, vol. 34, no 8, p.
1959-1970.
Contusión pulmonar

Critical Care Secrets – Fifth Edition, Chapter 68, 475 – 458 2013
Manejo:
Restricción de líquidos endovenosos/oxigenoterapia.
Dolor Manejo opioide, bloqueos intercostales, paravertebrales, pleurales o
epidural.
Terapia respiratoria Incentivo respiratorio, incentivo tos, respiración
profunda.
VMNI: Uso temprano previene la intubación y desarrollo de SDRA.
Contusión pulmonar

Laceración/ inspiración con la glotis cerrada= aumento de la presión intralveolar
Simple Comunicante A tensión
Cuando no hay comunicación
con la atmósfera
Asociado con un defecto en la
pared torácica
Acumulo de aire desplaza las
estructuras y las colapsa
Imran, J. B., & Eastman, A. L. (2017). Pneumothorax. JAMA, 318(10), 974.
Neumotórax

Mediciones
British Thoracic Society: Distancia borde pulmonar a
torácico, límite de 2 cm entre pequeño o grande.
Colegio americano de médicos del Tórax: Utilizar
distancia ápice pulmonar al vértice del tórax, límite de
3cm entre pequeño o grande.
Relato oficial del 49º Congreso Argentino de Cirugía Torácica. Autores: Dres. Juan Della
Bianca y Jorge Nazar Noviembre 2005
Neumotórax

Neumotórax comunicante Neumotórax a tensión
Neumotórax

Indicaciones de toracostomía:
-Neumotórax grande
-Aumento de tamaño después de tratamiento conservador
-Recurrencia después de la extracción del tubo torácico inicial
-Hemotórax asociado
-Neumotórax bilateral
-Neumotórax a tensión
Neumotórax

Se cree que una vez que una herida en el pecho tiene> 2/3 del
diámetro de la tráquea, el aire entrará preferentemente en la
herida.
Conducta:
•Oxígeno de alto flujo 15L/min a través de máscara de no
reinhalación.
•Cúbrir con apósito oclusivo en 3 lados y forme una "válvula de
aleteo".
•Coloque el catéter formal en un espacio intercostal separado
•Necesitará una exploración formal antes del cierre.
Neumotórax abierto

Diagnóstico por tomografía y ecografía, no en radiografía.
Detección 92-100%.
Incidencia de neumotórax oculto 5-10%.
Neumotórax oculto

Complicaciones mayores:
Laceración de la A. intercostal
Colocación retroperitoneal
Empiema

Acumulación se sangre en el espacio pleural.
Dificultad respiratoria, taquicardia e
hipoxemia, murmullo vesicular disminuido.
Mowery, N. T., Gunter, O. L., Collier, B. R., Diaz, J. J., Haut, E., Hildreth, A., … Streib, E. (2011). Practice Management Guidelines for Management of Hemothorax and
Occult Pneumothorax. The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care, 70(2), 510–518
Hemotórax

Colombia
<200cc: No visible en la Rx.
200-300cc: se borra el ángulo costofrénico.
500cc: Alcanza cúpula diafragmática.
150-200cc: por cada espacio IC que cubra.
Rev. chil. enferm. respir. vol.28 no.3 Santiago set. 2012
Rev. chil. enferm. respir. vol.28 no.3 Santiago
<200cc: No se visualizan.
200cc: se borra el ángulo costofrénico.
500cc: Alcanza cúpula diafragmática.
200–250cc: por cada espacio IC que cubra.
Hemotórax

1500cc o 200cc/h en 4 horas.
Mecanismo de desaceleración aceleración -
lesión por fracturas costales.
REALIZAR TORACOTOMIA:
-> 20cc/kg de sangre
->7cc/kg/h
-Transfusión sanguínea para mantener
estabilidad hemodinámica.
Hemotórax masivo

Definición:
Pérdida 20cc/kg dentro de la cavidad torácica.
Pérdida del 25% de la volemia
REALIZAR TORACOTOMIA:
*2-4cc/kg/hora en 4 horas
*Pérdida 3% de volemia por el tubo de tórax
en 1 hora.
Hemotórax masivo pediátrico

Incidencia entre 0,8 y 15%.
Herida diafragmática lado izquierdo 90%
casos.
67% debido a trauma penetrante y 33%
por trauma contundente.
Ruptura diafragmática

80% fallecen en la escena del trauma
20%: 72% ingresa en estado de shock
1/3 muere tempranamente por shock hipovolémico
Lesión vascular

Trauma cerrado
Accidente de transito vel. > 50 km/hora
Volcamiento/expulsión de un pasajero desde automóvil o motocicleta
Caída >8 metros de altura
Asociación con trauma craneoencefálico/raquimedular
Fractura de esternón/escápula
Fractura de 1ra o 2da costilla
Lesión vascular

Lee, WA, Matsumura, JS, Mitchell, RS, Farber, MA, Greenberg, RK, Azizzadeh, A., ... y Fairman, RM (2011). Reparación endovascular de la lesión traumática aórtica
torácica: guías de práctica clínica de la Society for Vascular Surgery. Revista de cirugía vascular , 53 (1), 187-192.
Radiografía de tórax
Perdida del botón aórtico
Ensanchamiento mediastinal mayor de 8 cm
Desviación de la tráquea/esófago (SNG)
Elevación del bronquio fuente derecho
Fractura de primer y segundo arco costal
Fractura del esternón/escápula
Lesión vascular

Mortalidad en el sitio de la escena del 53%.
37% de los heridos fallecen en el hospital.
Con 75 ml de sangre que se acumulan en el espacio
pericárdico pueden afectar de manera aguda el
llenado cardíaco, lo que resulta en taponamiento y
choque obstructivo.
Muy difícil de diferenciar clínicamente del neumotórax a
tensión y debe buscarse activamente
Ferrada y colaboradoresCardiac contusion following blunt chest trauma
Taponamiento cardiaco

-Del 5-50% pacientes con trauma de tórax.
-Lado derecho del corazón más afectado.
-Arritmias frecuentes: Taquicardia sinusal y extrasístoles
ventriculares (observar 24 - 48h).
- ECG seriado, ecocardiografía y marcadores cardiacos.
- En contusión, S troponina aprox. 100%.
- Manejo medico según presentación clínica.
Eur J Emerg Med. 2006 Dec;13(6):373-6 Cardiac contusion following blunt chest trauma
Contusión cardiaca

Herida de Arma Blanca
89% de sobrevida
80% Tap. Cardíaco
Menor Hemorragia/Shock
Herida de Arma Fuego
50% sobrevida
20% Tap. Cardíaco
Shock Hipovolémico

HIPOTENSIÓN
RUIDOS
CARDIACOS
VELADOS
DISTENCIÓN
DE LAS
VENAS DEL
CUELLO
TRIADA
DE BECK
SOLO PRESENTE DE 10 -40%
Pulsus paradoxus (caída de la presión arterial sistólica> 10 mmHg en la
inspiración)

Rx tórax: Sospecha lesión diafragmática
Signos duros:
Sonda nasogástrica en tórax
Desplazamiento hepático
Asas intestinales en tórax
Signos blandos:
Irregularidad del diafragma
Elevación del domo diafragmático
Desplazamiento mediastinal
Trauma toracoabdominal

Advanced Trauma Life Support® ATLS Tenth Edition CHAPTER 5 Abdominal and Pelvic Trauma
Anatomía

Perspectives on the Management of Abdominal Trauma Journal of Universal Surgery Patrick Weledji and Joshua Tambe
Fisiopatología
Hemorragia / Sepsis

El tejido se comprime, acelera o
desacelera, provocando daños por
cizallamiento o cavitación.
-Compresión (atrapamiento)
-Desaceleración (cizallamiento)
Accidentes de transito, lesiones
personales, caídas de altura y trauma
por explosión.
Trauma abdominal contuso

Bazo (40% – 55%)
Hígado (35% - 45%)
Intestino delgado (5% - 10%)
Hematomas retroperitoneales (15%)

Lesión contundente Estable
Inestable
TAC de abdomen
contrastado
FAST
Positivo
Negativo
Laparotomía
Lesión de víscera hueca neumoperitoneo,
sangrado intraperitoneal
Vigilancia

Un objeto concentra su energía en
una superficie pequeña,
penetrándola y aumentando el
intercambio de energía.
*Mayor daño a través de la zona de
lesión.
Trauma abdominal penetrante

• Hígado (40%)
• Intestino delgado (30 %)
• Diafragma (20%)
• Colon (15%)

Lesión penetrante Estable
Inestable
Lesión
toracoabdominal Rx de tórax
TAC abdominal
con contraste IV
Laparotomía
Lesión de fascia
transversalis/evisceración
Lesión de
víscera hueca
Si no existen indicaciones de laparotomía = FAST
Hernia
diafragmática

EF  S: 98,46%, E: 96,08 %.
Conclusión:
EF S y E para diagnóstico de lesión intraabdominal, evitando
procedimientos quirúrgicos innecesarios.

Acciones iniciales
• Colocación de catéteres periféricos gruesos
• Catéter venoso femoral
• Acceso intraóseo
• Acceso safeno
• Canalización umbilical
• Oxígeno por cánula nasal
• Manta térmica
• Hidratación (bolo 20mL/Kg, glóbulos rojos 10mL/Kg)
• Manejo de dolor.
• Analgesia multimodal – Bloqueos regionales

Catéteres intraóseos
Ventajas
• Rapidez.
• Vía no colapsable.
• Facilidad de reparos
anatómicos.
Limitaciones
• Hueso fracturado o
puncionado.
• Infección local.
• Prótesis.
• Quemaduras profundas
Complicaciones
• Sd. Compartimental.
• Extravasación de
líquido
• Fractura.
• Lesión de cartílago de
crecimiento.
• Infección.
Sitios de punción
• Tibia proximal
• Maléolo tibial lateral
(>6años).
• Cara anterior cabeza de
húmero.
• Espina ilíaca
anterosuperior.
• Esternón (>3años).

Laboratorios
• Hemograma (Hb seriada)
• Glucosa
• BHCG (> Tanner 3)
• Tiempos de coagulación (?)
• Tromboelastograma
• Drogas de abuso

Tromboelastograma
Evalúa todos los pasos de la coagulación, reposición por déficit específico.

Clinical aspects of coagulation and haemorrhage ANAESTHESIA AND INTENSIVE CARE MEDICINE 17:2

Control de daños
Disminución de la coagulopatía inducida por trauma:
Hipotensión permisiva
Restricción de líquidos isotónicos
• 10 cc/Kg
• > 150 mL/Kg aumenta >18% de mortalidad.
Reposición temprana de hemocomponentes
• Reposición 1:1:1 (Se extrapola de estudios en adultos)
• GR: 10 mL/Kg
• Plaquetas: 5 mL/Kg – 1 Unidad 5 Kg
• Plasma 10-15 mL/Kg
Cirugía de control de daños.

Vía aérea
Kovacs, G. Airway management in emergencies. McGraw-Hill

Vía aérea
Ellinas, H. Difficult Pediatric Airway. Complications in Anesthesia. Elsevier 2018.

Vía aérea
Lopez J. Rodriguez A. Actualización de las recomendaciones internacionales de reanimación cardiopulmonar pediátrica (RCP): recomendaciones europeas de RCP pediátrica. Emergencias 2017

Trasfusión masiva
Lier, H., Fries, D., 2021. Transfusión de sangre de emergencia para traumatismos y reanimación perioperatoria: atención estándar. Medicina Transfusional y Hemoterapia 48, 366–376.

Trasfusión masiva
Adición de valores de base exceso y
lactato al ingreso.
ABC-S: Cambian valor de PAM por
índice de choque pediátrico para
realizar cálculo.

GRACIAS
aicusbai@javeriana.edu.co

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