1. Hipertensión arterial
Diagnóstico
Fisiopatología
Etiología
Dra María Angélica García B

2. • Definición
– PA > 140/90 mmHg en forma sostenida
– PA sobre la cual la relación beneficio- riesgo
de tratar es mayor que el riesgo –beneficio
de no tratar
– Relación de riesgo lineal, progresiva y
sostenida
– Definición de HTA es arbitraria
– A > PA > riesgo de morbi-mortalidad
cardiovascular, cerebro-vascular y renal.

3. Muerte cardiovascular a 12 años según PA

4. Si PAS y PAD están en distinto estadío, utilizar el mayor valor para la clasificación

5. La prevalencia de HTA aumenta con la edad
Prevalence of high blood pressure by age and race or ethnicity for men and women 18 years and older in the U.S. population.

6. FIGURE 28–6. The relative risks of stroke and coronary heart disease (CHD), estimated from the combined results of
prospective observational studies, for each of five categories of diastolic blood pressure (DBP). (Estimates of the usual
DBP in each baseline DBP category are taken from mean DBP values 4 years postbaseline in the Framingham Study.)
The solid squares represent disease risks in each category relative to risk in the whole study population; the sizes of the
squares are proportional to the number of events in each DBP category, and 95 percent confidence intervals for the
estimates of relative risk are denoted by vertical lines. (From MacMahon S, Peto R, Cutler J, et al: Blood pressure and
coronary heart disease: Part 1, prolonged differences in blood pressure: Prospective observational studies corrected for
the regression dilution bias. Lancet 335:765, 1990. © by the Lancet Ltd., 1990.)

7. Daño de órgano blanco en HTA
Corazón
Hipertrofia VI
Insuficiencia cardica (disfunción sistólica)
Disfunción diastólica
Enfermedad cerebrovascular
AVE / TIA (isquémico/hemorrágico)
Enfermedad renal
Microalbuminuria
Proteinuria
Elevación creatininemia
Falla renal terminal
Retinopatía severa
Hemorragias
exudados
Edema papila
Aterosclerosis de grandes vasos
Soplos
Infarto miocardio
Angina
Claudicación intermitente

8. % de hipertensos
1 diagnosticados (68%)
2 tratados (54%)
3 bien controlados (27%)
68%
54%
27%
1
2
3
Percentages of U.S. adult men and women aged 18 to 74 years identified in the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES),
1991–1994, with hypertension diagnosed (left-hand bars), treated (middle), and controlled (right). Hypertension was defined as blood pressure of
140/90 or above. (Adapted from Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The Sixth Report of
the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Arch Intern Med 157:2413, 1997.
Copyright 1997, American Medical Association.)
.

9. • Diagnóstico:
– Al menos 3 sets de 2 PA se requiere para confirmar el
diagnóstico, en una semana. 2 o > medidas separadas por 2
min y promediarlas.
– Medir PA después de 5 min de reposo con el brazo a nivel del
corazón.
– Los 30min previos no fumar, beber café, ni actividad física
– El cuff del manguito debe cubrir 80% o más del perímetro del
brazo.
– PA sentado y de pies (ev. inicial) DM y ancianos.
– Si HTA en < 30 años tomar PA en extremidad inferior.
– 20% de HTA son “HTA de delantal blanco”.

10. • Evaluación
–
–
–
–
Diagnóstico de HTA
Identificar riesgo cardiovascular
Daño órgano blanco
Causa 2° de HTA
– Historia:
• Historia familiar de HTA, DM, muerte CV prematura y
dislipidemia
• Duración de HTA y severidad
• Síntomas y signos de enfermedad cardiovascular y renal y
co-morbilidad que modifique elección de drogas
• Drogas en uso (corticoides, ACO, AINE, sibutramina,
simpáticomiméticos, etc)
• Abuso OH
• Historia del peso

11. • Examen físico
–
–
–
–
Fondo de ojo, corazón, pulmón, cuello, tiroides, abdomen
Soplos abdominales
Palpar pulsos periféricos, ex edema en extremidades inferiores
Examen neurológico
• Exámenes de laboratorio:
–
–
–
–
–
Hemograma
PBQ ( K, glucosa, ácido úrico, creatininemia)
Perfil lipídico
Sedimento orina
ECG

12. FIGURE 28–10. Some of the factors involved in the control of blood pressure that affect the basic
equation Blood pressure = cardiac output (CO) × peripheral resistance (PR). Cellular hyperplasia may be
seen along with hypertrophy. (From Kaplan NM: Clinical Hypertension. 7th ed. Baltimore, Williams &
Wilkins, 1998, p 45.)

13. EVIDENCIA DEL ROL DEL SODIO EN HTA ESCENCIAL
El aumento de la PA con la edad está directamente relacionado al aumento en la ingesta de sodio
Los grupos que consumen poco sodio tienen poca HTA (< 50mmol/d). Cuando aumentan su
consumo, aparece la HTA
La HTA aparece en animales genéticamente dispuestos y sometidos a cargas de sodio
En algunas personas, grandes cargas de sodio por cortos períodos, causa aumento RVS y PA
Una aumentada concentración de sodio está presente en la vasculatura de la mayoría de los HTA
Restringir la ingesta de sodio reducirá la PA en la mayor parte de las personas. Los diuréticos
actúan inicialmente induciendo natriuresis

14. Causas de HTA
Sleep apnea
Quadriplegia
Hypercalcemia (hyperparathyroidism)
Acute porphyria
Adrenal
Familial dysautonomia
Cortical
Guillain-Barré syndrome
Cushing syndrome
Acute stress, including surgery
Renal
Primary aldosteronism
Psychogenic hyperventilation
Renal parenchymal disease
Congenital adrenal hyperplasia
Hypoglycemia
Systolic and Diastolic Hypertension
Primary, essential, or idiopathic
Identifiable (secondary)
Acute glomerulonephritis
Chronic nephritis
Apparent mineralocorticoid excess (licorice)
Medullary: Pheochromocytoma
Extraadrenal chromaffin tumors
Polycystic disease
Diabetic nephropathy
Carcinoid
Exogenous hormones
Hydronephrosis
Estrogen
Renovascular
Glucocorticoids
Renal artery stenosis
Mineralocorticoids
Intrarenal vasculitis
Renin-producing tumors
Endocrine
Sympathomimetics
Coarctation of the aorta
Pregnancy-induced hypertension
Neurological disorders
Acromegaly
Increased intracranial pressure
Hypothyroidism
Brain tumor
Hyperthyroidism
Encephalitis
Burns
Pancreatitis
Alcohol withdrawal
Sickle cell crisis
Postresuscitation
Postoperative
Increased intravascular volume
Alcohol and drug use
Systolic Hypertension
Increased cardiac output
Aortic valvular insufficiency
Arteriovenous fistula, patent ductus
Thyrotoxicosis
Paget disease of bone
Beriberi
Hyperkinetic circulation
Rigidity of the aorta

15. Causas de Hipertensión Arterial
DIAGNOSTICO
RUDNICK ET AL.29
SINCLAIR ET AL.30
ANDERSON ET AL.
31
*
Hipertensión esencial
94%
92.1%
89.5%
Insuficiencia renal crónica
5%
5.6%
1.8%
Renovascular
0.2%
0.7%
3.3%
Coartación de la aorta
0.2%
0.3%
1.5%
0.1%
0.6%
0.1%
0.3%
Hiperaldosteronismo primario
Sindrome Cushing
0.2%
Feocromocitoma
Anticonceptivo oral
0.2%
1.0%
No. pacientes
665
3783
4429

16. Estudiar HTA 2°
Características de “HTA inapropiada”
Edad inicia < 20 y > 50 años
PA >180/110 mm Hg
Daño órgano blanco
FO grado 2 o mayor
Cardiomegalia (Radiológica) o HVI ( ECG)
Características indicativas de causas 2°
Hipokalemia no provocada
Soplo abdominal
Crisis HTA con taquicardia, sudoración, temblor
Historia familiar de enfermedad renal poliquística
Pobre respuesta a terapia generalmente efectiva

17. The work-up for renovascular hypertension depends on the index of clinical suspicion. In the absence of
suggestive signs, it is likely that test results would be inconclusive; in such cases, no work-up is
recommended. Patients with suggestive clinical clues have a 5 percent to 15 percent likelihood of having
renovascular hypertension. Such patients can be screened with noninvasive studies and, if results are
positive, the diagnosis can be confirmed with renal arteriography and sampling of renin in the renal vein.
If renovascular hypertension is strongly suggested, renal arteriography and sampling of renin in the renal
vein are recommended, regardless of the results of noninvasive tests.

18. Biosynthetic pathways of the renin-angiotensin and kallikrein-kinin systems.

19. Hipertensión Renovascular – sospecha
Comienzo brusco HTA < 30 o > 55 años
HTA etapa 3
Insuficiencia renal con uso iECA
Soplo abdominal
HTA reciente inicio en > 50 años con enf ATE difusa
Atrofia renal unilateral
HTA acelerada o maligna, refractaria a tto
Edema pulmonar agudo flash

20. Tipos de Enfermedad Renovascular
INCIDE
NCIA
(%)
EDAD
(yr)
LOCATION EN ARTERIA RENAL
Aterosclerosis
renal
65
>50
Proximal 2 cm; enf periférica raro
Displasia
fibromuscular
35
CAUSA
HISTORIA NATURAL
Progresión in 50%, oclusión total
Mujeres jóvenes
1–2
Nacimie
nto–25
Porción media art renal principal y/o ramas
Progresión la mayoría
30
25–50
Segmento distal art renal principal y/o
ramas
Progresión in 33%;
1–2
15–30
Segmento medio/distal art renal principal o
ramas
Progresión la mayoría
Intimal
Medial
Periarterial
From Kaplan NM: Clinical Hypertension. 7th ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1998, p 306.

21. CD Figure 296. Schematic approach to the diagnostic investigation of renal artery stenosis. *A
spiral computed tomography scan may be substituted for magnetic resonance angiography (MRA)
if there is no renal insufficiency, or if MRA is contraindicated, or both. **If a patient's renal function
significantly deteriorates or blood pressure cannot be controlled medically, proceed to angiography

22. Hiperaldosteronismo primario – sospecha
Sobreproducción de aldosterona independiente de renina
Hipokalemia: calambres y debilidad muscular
Poliuria, polidipsia, nocturia
Kaliuresis inapropiada
Baja actividad de renina plasmática
Aumento secresión aldosterona

23. 54% adenomas unilaterales
45% hiperplasia idiopática bilateral
> 25 sospechoso
> 50 diagnóstica
Aldosterona/renina plasmática > 30

24. Feocromocitoma – sospecha clínica
HTA persistente o paroxística
Paroxismos de cefalea, sudoración y taquicardia en paciente HTA
Inusual labilidad de PA
HTA etapa 3
Masa suprarrenal o abdominal
Baja de peso
Manipulación del tumor, palpación, orinar
En NEM y neurofibromatosis

25. CD Figure 303. Evaluation and treatment of catecholamine-producing tumors. Clinical suspicion is triggered by paroxysmal symptoms
(especially hypertension); hypertension that is intermittent, unusually labile, or resistant to treatment; family history of pheochromocytoma
or associated conditions; or incidentally discovered adrenal mass. VMA = vanillylmandelic acid; MRI = magnetic resonance imaging; CT =
computed tomography; 123I-MIBG = 123I-metaiodobenzylguanidine. (Modified from Young WF Jr.: Pheochromocytoma: 1926-1993. In
Trends Endocrinol Metab 4:122, 1993. By permission of Mayo Foundation.)

26. CD Figure 302. Typical gross pathological features of an adrenal pheochromocytoma. The specimen is ovoid and encapsulated,
surrounded by a rim of yellow tissue grossly resembling adrenal cortex. The lesion is rubbery to moderately firm and is pale gray
to dusky brown. Pheochromocytomas have a strong affinity for chromium salts. Immersion in chromium salt fixative (Zenker's or
potassium dichromate solution) changes the tumor from the usual pale-gray appearance to a dark-black color as cytoplasmic
catecholamines are oxidized.

27. Enfermedad renal parenquimatosa – sospecha
Creatinina > 1,3mg% hombre; >1,1mg% mujer
Edema
Proteinuria, hematuria, cilindros celulares
Riñones pequeños
Coartación aórtica – sospecha
↓ pulsos femorales
Gradiente de presión entre brazos y piernas-retardo del pulso radial-femoral
Soplo continuo sobre art intercostales (interescapular)
Signo del 3 en Rx tórax- escotaduras costales
Sindrome de Cushing
Obesidad centripeta,hirsutismo,cara luna llena
Estrías púrpuras
Debilidad y fatiga muscular
Trastornos emocionales
Intolerancia a carbohidratos
Amenorrea
Hipo- hipertiroidismo

28. COMPLICACIONES VASCULARES DE LA HTA
ATHEROSCLEROTIC
Fase maligna - acelerada
Cardiopatía coronaria
AVE hemorrágico
Muerte súbita
Insuficiencia cardiaca congestiva
Otras arritmias
Nefroangioesclerosis
AVE isquémico
Disección aórtica
Enfermedad arterial periférica
Adapted from Smith WM: Treatment of mild hypertension. Results of a ten-year intervention trial. Circ Res 25 (Suppl 1):98, 1977. By permission of the American
Heart Association.