2. “EL CONTENIDO ARTERIAL DE
OXIGENO, LA PRESION ARTERIAL,
LA VELOCIDAD DE FLUJO
SANGUINEO, EL MODO DEL
TRABAJO CARDIACO Y
RESPIRATORIO, TODOS SON
SUBORDIDADOS Y ACCESORIOS ;
TODOS COMBINAN SUS
ACCIONES SOLAMENTE PARA
SERVIR A LAS CELULAS”
EDWUARD PFLÜGER
7. DO2 = GC X CaO2
CaO2= (Hb X 1.34 X SaO2) + (Pa02 X 0.03)
GC = VS X FC
VO2= GC X (CaO2 – CvO2
IE (O2ER)= (CaO2-CvO2/CaO2)
8.
9.
10. LA CELULA NECESITA OXIGENO PARA SOBREVIVIR.
O2 DEBE ESTAR EN LA MITOCONDRIA EN CANTIDADES SUFICIENTES
PARA MANTENER NIVELES DE ATP.
FUNCIONES DE MANTENIMIENTO Y FUNCIONES FACULTATIVAS SON
DEPENDIENTES DE ATP Y POR TANTO DE OXIGENO.
ELCONSUMO DE OXIGENO SE VE AFECTADO POR DEBAJO DE UN DO2
CRITICO.
13. RELACION DO2/VO2 Y DEPENDENCIA
DE VO2
POR ENCIMA DE CIERTO VALOR EL VO2 ES INDEPENDIENTE DEL
DO2 YA QUE LA O2ER COMPENSA LAS VARIACIONES DEL DO2.
A ESTE VALOR SE LE CONOCE COMO DO2 CRITICO.
VALOR NORMAL DE DO2 CRIT= 6.6 ml/k/min.
14. POR DEBAJO DE ESTE VALOR EL VO2 CAE ABRUPTAMENTE Y SE HACE
“DEPENDIENTE” DEL DO2.
A PARTIR DE D02 CRITICO SE INICIA METABOLISMO ANAEROBIO.
EN CONDICONES DE STRESS O DE SIRS EL DO2 CRIT AUMENTA.
DICHAS “CONDICIONES” PUEDEN VOLVER EL VO2 DEPENDIENTE AUN
CON DO2 NORMAL O ALTO.
15.
16.
17.
18. DEPENDENCIA DEL VO2 Y SOBREVIDA.
Bakker J, Vincent JL (1991) The oxygen
supply dependency phenomenon is
associated with
increased blood lactate levels. J Crit Care
6:152–159
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26. LA MEDICION REAL DEL DO2 Y VO2 ES COMPLEJA
DEBIENDO SUBROGARSE A LA O2ER Y ACOMPAÑARSE
DE OTRAS MEDICIONES Y DE CLINICA
(BE, LACTATEMIA, TA, PERFUSION DE
EXTREMIDADES, FLUJO URINARIO ETC).
27. LA DEPENDENCIA DE VO2/DO2 SE OBSERVA
UNICAMENTE EN PACIENTES INESTABLES EN SHOCK Y
ES UN MARCADOR CLARO DE FALLO CIRCULATORIO
28. DO2 CRITICO NO ES IGUAL PARA TODOS LOS ORGANOS.
LA PRINCIPAL UTILIDAD DE LA RELACION DO2/VO2 ES
DETERMINAR DE FORMA EXPEDITA LA SUFICIENCIA DEL GASTO
CARDIACO.
LA RELACION IC/O2ER NO PRESENTA ACOPLAMIENTO DE DATOS.
LACTATEMIA TIENE VALOR PRONOSTICO SUPERIOR A DO2/VO2.
32. CONCLUSIONES
EL MANTENMIENTO DE UN DO2 POR ENCIMA DEL NIVEL CRITICO ES
ESENCIAL PARA LA SUPERVIVENCIA.
EN LA MAYORIA DE LOS CASOS LA RELACION IC/SVO2 Y AUN SCVO2 ES
SUFICIENTE PARA GUIAR LA TERAPIA.
LA REALACION IC/O2ER ES SUPERIOR YA QUE ES MAS FACIL DE
INTERPRETAR Y MENOS SUCEPTIBLE A VARIACIONES EN LA SaO2.
AUNQUE NO DEL TODO CIERTO NIVELES ELEVADOS DE LACTATO
DENOTAN HIPOXIA
TITULAR TERAPIA SEGÚN OXIGENACION Y HEMODINAMIA.
34. PLEASE WAIT…..
Not everything that counts can be counted. And not
everything that
can be counted counts.
--Albert Einstein
35.
36.
37. INDICACION DE MONITOREO
FISIOLOGICO
• EXISTE UN PATRON FISIOLOGICO CONSIDERABLE MEDIBLE EN EL
TRANSCURSO DE LA ENFERMEDAD.
• EL PARAMETRO PUEDE SER MEDIBLE DE MANERA CONFIABLE.
• LA VARIABLE MONITORIZADA OFRECE INFORMACION NO
DISPONIBLE A PARTIR DEL MONITOREO DE RUTINA.
• EXISTEN INTERVENCIONES QUE PUEDEN INFLUIR LA VARIABLE
MONITORIZADA.
• LA INTERVENCION Y TITULACION DE ACUERDO A ESTA VARIABLE
PRESENTA EFECTO BENEFICIOSO
39. DATOS TEORICO/MATEMATICOS
DO2 CRITICO. 6.6 ml/k/min.
COCIENTE DE EXTRACCION CRITICA 0,63
DISMINUCION DE DO2 REFLEJA DISMUNCION DE
GASTO CARDIACO CON CaO2 NORMAL (1,59 ml/dL)
40. APLICABLE A HIPOXIA ESTANCADA, ANEMICA E HIPOXICA ETAPAS
INICIALES DE PROCESOS INFLAMATORIOS.
EN PROCESOS INFLAMORIOS DESPUES DE UNA REANIMACION
VOLUMETRICA;
FLUJOS ALTOS CON RESISTENCIAS BAJAS, VO2 ALTO, SVO2
ALTO, HIPERLACTATEMIA.
SI BIEN SV02 NO ASEGURA ADECUADA REANIMACION UNA SVO2 BAJA
INDICA FALLO EN LA REANIMACION.
41.
42.
43. MEDICION CONTINUA CON CATER DE FIBRA
OPTICA
MUESTRA TOMADA DE PUERTO DISTAL DEL
CAP (ELIMAR 3 ML INICIALES Y TOMAR
MUESTRA LENTAMENTE)
LA MEDICION DEBE HACERSE CON
COOXIMETRIA.
44. LA SVO2 ES MAS BAJA EN LA VENA CAVA SUP QUE EN LA
INFERIOR.
LO ANTERIOR SE INVIERTE EN SHOCK. POR TANTO LA SCVO2
SOBRESESTIMA LA SVO2 .
AUNQUE PUEDEN DIFERIR SVO2 Y SCVO2 SIGUEN UNA MISMA
TENDENCIA
ESTUDIOS DEMUESTRA LA APLICABILIDAD DE SCVO2.
45.
46.
47. AMPLIA APLICACIÓN PERIOPERATORIA Y EN UCI.
ALTERACION EN SVO2 PRECEDEN ALTERACIONES
HEMODINAMICAS Y EVENTOS COMO ARRITMIAS E INFARTO.
PERMITEN SEGUIR IMPACTO DE ACTIVIDADES QUE DISMINUYEN
DO2. Y DE MEDIDAS QUE LO AUMENTAN . PERMITIENDO
BALANCE
48.
49.
50.
51.
52.
53. CONCLUSION
LOS NIVELS BAJOS DE SVO2 DENOTAN UN ALTO RIESGO DE HIPOXIA
TISULAR (O HIPOXIA YA INSTAUURADA9
NIVELS NORMALES O ALTOS DE SVO2 NO DESCARTAN HIPOXIA
REGIONAL Y EN CASO DE SEPSIS HIPOXIA GENERAL O REGIONAL.
SVO2 SIRVE COMO PREDICTO DE FOM.
SCVO2 SUBSTITUYE EN LA GRAN MAYORIA DE ESCENARIOS A SVO2.
EXISTEN ESTUDIOS BIEN REALIZADOS QUE AVALN LO ANTERIOR.
54. It is what we think we know already that often
prevents us from learning.
--Claude Bernard
55.
56.
57. EXISTEN SITUACIONES EN QUE AUN CON CONSTANTES VITALES
“NORMALES” SE PRESENTE HIPOXIA TISULAR.
LA CETETERIZACION DEL LA ARTERIA PULMONAR ES COMPLEJA
RIESGOSA Y COSTOSA.
EL CVC ES PARTE DEL CUIDADO ESTANDAR DEL PACIENTE CRITICO.
PUEDE USARSE LA SCVO2 COMO META VALIDA PARA GUIAR
REANIMACION.
58. DIFERENCIAS ANTRE SVO2 Y SCVO2.
SVO2 MEDIDA EN ARTERIA PULMONAR (MEDICION REAL)
PARA SER CONFIABLE AMERITA UNA CaO2 CONSTANTE
CVO2 DETERMINADA POR SVO2 YA QUE PVO2 ES DESPRECIABLE.
LA SCVO2 MOSTRARA SATURACION VENOSA DE LA MITAD SUP O
INFERIOR DEL CUERPO DEPENDIENDO EN DONDE QUEDE UBICADO EL
CVC
59.
60. FACTORES QUE AFECTAN
DIFERENCIA ENTRE SVO2 Y SCVO2.
ANESTESIA.
TRAUMACRANEONCEFALICO.
SHOCK
CORTOCOIRCIOTO REGIONAL
MUERTE CELULAR REGIONAL.
66. SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO.
TRAUMA SEVERO Y SHOCK
HEMORRAGICO
FALLA CARDIACA Y SHOCK
CARDIOGENICO
PARO CARDIACO?
67. CONCLUSIONES
LA MEDICION DE SCVO2 SIMPLE Y MENOS INVASIVA MUESTRA
UNA BUENA CORRELACION CON LA SVO2, DURANTE CHOQUE NO
MUETRAN SIEMPRE UNA CORELACION ESTRICTA PERO SIGUEN
LA MISMA TENDENCIA.
EN EL PACIENTE AGUDO LA SCVO2 SOBREESTIMA LA SVO2 LO
QUE IMPLICA QUE UNA SCVO2 BAJA DEBE ADVERTIR SOBRE UNA
SVO2 AUN MAS BAJA GUIANDO CURSO DE ACCION.
SVO2 Y SCVO NO SON PARAMETROS AISLADOS DEBEN
CORRELACIONARSE CON LOS INDICADORES HEMODINAMICOS
ESTANDAR.