2. MEMBRANAS OVULARES
• Las membs ovulares contienen al líquido
amniótico, y secretan sustancias hacia el
mismo y hacia el útero; además, protegen al
feto contra infecciones ascendentes del tracto
genitourinario.
• Se encuentran en aposición a la decidua
materna
5. LAS MEMBRANAS SE DEBEN
ROMPER FISIOLÓGICAMENTE
DURANTE EL TRABAJO DE PARTO
6. Cambios en la composición de la MEC
durante el embarazo
• El contenido de colágeno fibrilar disminuye
conforme avanza la edad gestacional
• Se produce un recambio de los tipos de
colágeno en la MEC, cambiando la proporción
de colágeno tipos III y V.
• Disminución en la cantidad de biglicano y
decorina.
7. CONFORME AVANZA LA EDAD
GESTACIONAL
ACTIVIDAD DE
COLAGENASAS
AUMENTA
DISMINUYE EL
EFECTO
PROTECTOR DE
LOS INHIBIDORES
DE COLAGENASAS
AUMENTA ESTRÉS
MECÁNICO POR
PRESIÓN DE LA Y
CONTRACCIONES
8. Cambios en la composición de la MEC
durante el embarazo
• El estrés mecánico, inflamatorio y de otros tipos
sobre regiones específicas de las membranas
induce la producción de mediadores bioquímicos
– Prostaglandinas
– Hormonas (ej. Cortisol)
– Citoquinas
• Estos mediadores impulsan los cambios en la
MEC y la disminución progresiva de su fuerza
tensil
9. Cambios en la composición de la MEC
durante el embarazo
• Se asume que los mecanismos bioquímicos
que llevan a la ruptura fisiológica de las
membranas ovulares al término, son los
mismos que llevan a la ruptura prematura de
las membranas y que lo que varía son los
eventos “gatillo” que disparan las vías
fisiológicas del cambio que favorece la
ruptura.
12. DEFINICIÓN DE RPM
• Solución de continuidad de las membranas ovulares
ocurrida antes del inicio del trabajo de parto
• Las membranas pueden romperse prematuramente en
un embarazo pretérmino (ruptura prematura de
membranas pretérmino) o bien en un embarazo a
término.
• Un tiempo >24 horas desde la ruptura de membranas
hasta el inicio del TDP se denomina una ruptura
prolongada de membranas.
13. Rutpura de MO
durante la labor
Precoz: f. latente o
activa sf. Aceleración
o máx pendiente
A tiempo: f. activa en
sf. Decelración o
inicio del expulsivo
Tardía: expulsivo
avanzdo
RPM antes de labor
de parto
RPM: antes del TDP
en ≥37 SDG
RPM pretérmino
cercana al término:
32-36+6 SDG
RPM pretérmino
lejana al término:
23 a 31 SDG
RPM previo a
viabilidad: <23 SDG
Gabbe et al. 2012.
14. EPIDEMIOLOGÍA
7 a 20% de los
embarazos
gemelares
1 a 5% de los
embarazos
pretérmino
20% de las
RPM son
prolongadas
(>24 horas)
8 a 10% de
embarazos a
término
15. FACTORES RELACIONADOS CON LA ROTURA PREMATURA
DE MEMBRANAS
•INFECCIÓN MATERNA
•INFECCIÓN INTRAUTERINA
•INSUFICIENCIA CERVICAL
•EMBARAZOS MÚLTIPLES
•POLIHIDRAMNIOS
•BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO
•DÉFICIT NUTRICIONAL
•FUMADO
•ANTECEDENTE DE RPM EN EMBARAZO PREVIO
•Período intergenésico muy corto o muy largo
•EXPOSICIÓN A CONTAMINANTES AMBIENTALES
•PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
16. ETIOLOGÍA
• Multifactorial.
• La fuerza tensil que logra la integridad de las MO se
mantiene gracias a un equilibrio entre la síntesis y
degradación de los componentes de la MEC.
– Por tanto influirán
• Disminución de la síntesis
• Aumento de la degradación
• Alteración de la estructura del colágeno
• en la mayoría de los casos está implicada la inflamación de
las membranas ovulares y activación de vías de señalización
que llevan a un recambio acelerado de la MEC Y
APOPTOSIS.
18. LA VITAMINA C ES
COFACTOR DE LA
LISIL HIDROXILASA
ESCENCIAL PARA
LA SÍNTESIS DE
COLÁGENO
FIBRILAR
ADEMÁS PROTEGE
A LOS
INHIBIDORES DE
METALOPROTEINA
SAS DE LA
DEGRADACIÓN
POR ERO’S
Deficiencias
nutricionales
19. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA:
SÍNDROMES GENÉTICOS CON DEFECTO EN
LA PRODUCCIÓN DE COLÁGENO.
EJ. EHLER-DANLOS TIPO IV
Producen un colágeno fibrilar defectuoso y
en cantidad menor a lo normal.
Tienen incidencia de RPM pretérmino de 48
a 50%.
24. •Estudio encuentra mayor probabilidad de RPM
en mujeres expuestas crónicamente a la
exposición a contaminantes ambientales,
principalmente dióxido y monóxido de
nitrógeno proveniente del uso de combustibles
fósiles
29. Datos clínicos que sugieren RPM
• No evidencia de trabajo de parto más:
– Antecedente de salida de líquido de la vagina
abundante
– Demostración de presencia de líquido amniótico
en vagina durante exploración física
(especuloscopía), o pooling
– Otros datos:
• Reducción del tamaño del útero
• Manchas de unto sebáceo o meconio
• Aumento de la prominencia del feto y sus partes a la
palpación
31. Otros métodos diagnósticos
• Ultrasonido
– Se esperaría observar oligoamnios
• Inyección de índigo o carmín en LA
– No se prefiere por riesgo de infecciones
32. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Aumento del flujo vaginal fisiológico asociado
al embarazo
• Infección vaginal
• Salida del tapón mucoso
• Incontinencia urinaria
33. Evolución natural de la RPM
• Periodo de Latencia: tiempo entre la ruptura de MO y
el inicio del trabajo de parto
• Es inversamente proporcional a la edad gestacional
– Si <26 semanas; 30 a 40% parto mínimo hasta después de
una semana, 20% lo tienen hasta 4 semanas después
– 28 a 30 semanas: parto en 7 días, muchos en los primeros
4 días.
– A término: inicio de labor de parto en las siguientes 24
horas tras la ruptura.
36. FACTORES A TOMAR EN CUENTA
• EDAD GESTACIONAL
– Viabilidad
– Madurez pulmonar
• PRESENCIA O AUSENCIAD E CORIOAMNIOITIS
• Otros factores de riesgo maternos y fetales
37. Amniocéntesis en RPM pretérmino
• Permite recolectar LA para
– Determinar madurez fetal
– Realizar frotis con tinción gram y cultivo
• Los estudios dicen que el riesgo de daño al
feto es de 0,6 a 2%
• El riesgo de daño a cordón o placenta es de
0,3 a 1,1 %.
38. TX DE RPM EN EMBARAZO
PRETÉRMINO < 22-24 SEMANAS
• CORIOAMNIOITIS + → INDUCIR PARTO + ATB
• CORIOAMNIOITIS -:
– Terminación del embarazo por no viabilidad o bien
manejo espectante
– Riesgo de corioamnioitis es de 30%
– Riesgo de sepsis y mortalidad materna
39.
40. TX RPMP si 24-34 semanas
• Evaluación de madurez pulmonar
– Si negativo inducir madurez pulmonar con
Dexametasona 6 mg cada 12 horas # 4
• Sulfato de magnesio para neuroprotección: 4-6 g
en bolo y luego 2-3 g de mantenimiento.
• Antibióticos:
– Ampicilina 2 g i.v cada 6/h + eritromicina 250 mg iv
cada 6 h por 48 h
– Luego pasar a vía oral con amoxicilina 250 mg cada 8 h
+ eritromicina 333 mg v.o cada 8 h por 7 días si no ha
sucedido el parto.
– Si GBS +, debe recibir profilaxis antibiótica intraparto
42. TX DE RPM EN EMBARAZO A TÉRMINO
SIN CORIOAMNIOITIS
• Manejo puede ser espectante o activo
– SE PREFIERE ACTIVA PORQUE SE HA
DEMOSTRADO QUE DISMINUYE LA LATENCIA, LA
FRECUENCIA DE CORIOAMNIOITIS Y LA
MORBILIDAD. (Dare et al. 2006)
43. MANEJO DE LA RPM EN EMBARAZO
DE TÉRMINO CON CORIOAMNIOITIS
• INDUCCIÓN ACTIVA DEL TRABAJO DE PARTO Y
ANTIBIÓTICOS
44. Signos de una corioamnioitis
SIGNOS DE CORIOAMNIOITIS
• MEMBRANAS ROTAS MÁS
FIEBRE >37,8 °C
2 o más de las siguientes
•FC > 100
•FCF >160
•Hipersensibilidad uterina
•Mal olor del LA
•Flujo cervical fétido o purulento
•Leucocitosis >15000 o aumento del 30%
•PCR >2 mg/dl
•Granulación tóxica y neutrofilia
•F Y C positivos en LA
•Ausencia de movimientos respiratorios en US
•NST no reactivo
•EXCLUSIÓN DE OTROS SITIOS DE INFECCIÓN
48. PREVENCIÓN
Pocos factores corregibles
-factores ambientales
-control de infecciones
-control de factores sociales
-cerclaje está contraindicado, incluso estudios
indican mejores resultados maternos con su
remoción en caso de RPM
49. Literatura consultada
• Cunningham, F. G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., Hauth, J., Gilstrap, L., & Wenstrom, K. (2005). Williams obstetrics.
22nd. NewYork: McGRAW Hill Medical Publishing Division, 987, 1007.
• Dare MR, Middleton P, Crowther CA, Flenady V, Varatharaju B.Planned early birth versus expectant management (waiting)
for prelabour rupture of membranes at term (37 weeks or more). Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue
1. Art. No.: CD005302.
• Dadvand, P., Basagaña, X., Figueras, F., Martinez, D., Beelen, R., Cirach, M., ... & Nieuwenhuijsen, M. J. (2013). Air
pollution and preterm premature rupture of membranes: a spatiotemporal analysis. American journal of epidemiology,
kwt240.
• DeCherney, A. H. (2014). Diagnostico y tratamiento ginecoobstetricos (11a. McGraw Hill Mexico.
• Di Renzo, G. C., Roura, L. C., Facchinetti, F., Antsaklis, A., Breborowicz, G., Gratacos, E., ... & Ville, Y. (2011). Guidelines for
the management of spontaneous preterm labor: identification of spontaneous preterm labor, diagnosis of preterm
premature rupture of membranes, and preventive tools for preterm birth. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal
Medicine, 24(5), 659-667.
• Gabbe, S. G., Niebyl, J. R., Galan, H. L., Jauniaux, E. R., Landon, M. B., Simpson, J. L., & Driscoll, D. A. (2012). Obstetrics:
normal and problem pregnancies. Elsevier Health Sciences
• Ilhan, N., Celik, E., & Kumbak, B. (2014). Maternal plasma levels of interleukin-6, C-reactive protein, vitamins C, E and A, 8-
isoprostane and oxidative status in women with preterm premature rupture of membranes. The Journal of Maternal-Fetal
& Neonatal Medicine, 28(3), 316-319.
• Kenyon S, Boulvain M, Neilson JP. Antibiotics for preterm rupture of membranes. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2013, Issue 12. Art. No.: CD001058.
• Parry, S., & Strauss, J. F. (1998). Premature rupture of the fetal membranes.New England Journal of Medicine, 338(10),
663-670.
• Porat, S., Amsalem, H., Shah, P. S., & Murphy, K. E. (2012). Transabdominal amnioinfusion for preterm premature rupture
of membranes: a systematic review and metaanalysis of randomized and observational studies. American journal of
obstetrics and gynecology, 207(5), 393-e1.
• Saglam, A., Ozgur, C., Derwig, I., Unlu, B. S., Gode, F., & Mungan, T. (2013). The role of apoptosis in preterm premature
rupture of the human fetal membranes. Archives of gynecology and obstetrics, 288(3), 501-505.
• Strauss, J. F. (2013). Extracellular matrix dynamics and fetal membrane rupture. Reproductive Sciences, 20(2), 140-153.
• Vanderhoeven, J. P., Bierle, C. J., Kapur, R. P., McAdams, R. M., Beyer, R. P., Bammler, T. K., ... & Waldorf, K. A. (2014).
Group B streptococcal infection of the choriodecidua induces dysfunction of the cytokeratin network in amniotic
epithelium: a pathway to membrane weakening. PLoS Pathog, 10(3), e1003920.
• Woods, J. R. (2001). Reactive oxygen species and preterm premature rupture of membranes—a review. Placenta, 22, S38-
S44.
Notas del editor
Otra deficiencia es de ácido lipoico, el cual logra inhibir las citoquinas proinflamatorias como el TNF alfa y PGE2
Ante la duda se puede usar métodos bioquímicos. El problema con los métodos bioquímicos tradicionales es la interferencia que causan la presencia de sangre materna, semen, infecciones.