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Asma. clinica
- 1. CUADRO CLINICO, ETIOLOGIA Y FISIOPASTOLOGIA DEL ASMA BRONQUIAL DR SILVESTRE SILVA PARADELA PROFESOR AUXILIAR FACULTAD “MIGUEL ENRIQUEZ” HOSPITAL “MIGUEL ENRIQUEZ” LA HABANA MARZO 2005
- 2. CONCEPTO • Inflamación CRONICA de las vías aéreas (juegan un papel CELULAS y ELEMENTOS CELULARES) • Capacidad de respuesta aumentada a estímulos diversos (HIPERREACTIVIDAD DE LA VIA AEREA) • Obstrucción de la vía aérea • Resolución espontánea o mediante el empleo de broncodilatadores • Atopia y producción IgE en respuesta alergenos ambientales (POTENTE FACTOR PREDISPONENTE) ESTADO DE MAL ASMATICO (“STATUS”) ASMA POTENCIALMENTE FATAL
- 3. Arateus di Cappadocia (81 --- 131 a.c.) Primera descripción del asma fulminante Moisés Maimónides Reconoció la naturaleza potencialmente fatal del asma en su “Tratado del Asma”
- 4. EEUU 15 millones de asmáticos 11,3 BILLONES (Costos totales por esta causa) LA MORTALIDAD AJUSTADA A LA EDAD EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HA INCREMENTADO CERCA DEL 50%
- 5. ASMA BRONQUIAL (FISIOPATOLOGIA) (A) INFLAMACION 1. ALTERACIONES DE LAS CELULAS CONSTITUTIVAS DE LAS VIAS AEREAS • Numero incrementado de EOSCINOFILOS (Activados) • “ “ “ CELULAS CEBADAS • “ “ “ MACROFAGOS • “ “ “ LINFOCITOS T (En la mucosa y en la luz de la vía aérea) RESULTADOS ---- Engrosamiento pared vías aéreas ---- Producción aumentada MEDIADORES PRO INFLAMATORIOS: Histamina Leukotrienos (LT) C4 Factor Activador Plaquetas (PAF) Citocinas (IL-4 IL-5 TNF-alfa )
- 6. ADEMAS: (B) • Cantidad aumentada de CELULAS SECRETORAS • Hipertrofia e Hiperplasia de GLANDULAS MUCOSAS • Engrosamiento capa MUSCULO LISO
- 7. (C)
- 8. 2. INFILTRACION POR CELULAS INFLAMATORIAS (D) ---- Infiltración pared por LINFOCITOS TH2 que producen: • IL-3 IL-4 IL-5 IL-9 IL-13 IL-16 • Factor estimulante de colonias de GRANULOCITOS y MACROFAGOS (GM-CSF) Sus efectos netos son: • PROMOVER SINTESIS IgE • INCREMENTAR DIFERENCIACION MASTOCITOS • ESTIMULAR DIFERENCIACION Y MIGRACION EOSCINOFILOS INFILTRACION INFLAMACION EOSCINOFILOS VIAS AEREAS
- 9. (E) 3. ENGROSAMIENTO COMPONENTE NO CELULAR DE LA PARED DE LAS VIAS AEREAS • Espesamiento de la MEMBRANA BASAL • Alteración del COLAGENO (No se conoce el mecanismo que los produce) • REMODELADO DE LA VIA AEREA (La lesión del epitelio bronquial estimula procesos de reparación que resulta en CAMBIOS FUNCIONALES Y ESTRUCTURALES de ésta que se denominan así)
- 10. (F)
- 11. G
- 12. (H) HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL (HIPER RESPUESTA DE LA VIA AEREA) 1. Exageración REFLEJOS PARASIMPATICOS 2. Estimulación RECEPTORES ALFA ADRENERGICOS 3. Neuronas no adrenergicas ni colinergicas • PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO • SUSTANCIA P • NEUROQUININAS 4. OXIDO NITRICO
- 13. OBSTRUCCION VIA AEREA (I) TOS ASMA RONQUIDOS “TOS VARIANTE” SIBILANCIAS 2.- EDEMA AGUDO, INFILTRACION FACTORES QUE INFLUYEN: CELULAR y 1. CONTRACCION MUSCULO LISO BRONQUIAL REMODELADO 2. ENGROSAMIENTO VIA AEREA 3. SECRESIONES 3.- Producidas por 1.- LIBERACION DE HISTAMINA, CELULAS, GLANDULAS SUB TRIPTASA, PTG-D2, LT-C4 MUCOSAS, PERDIDA (Células cebadas), PROTEINAS PLASMATICAS, NEUROPEPTIDOS (De nervios Y RESTOS CELULARES locales aferentes), y ACETIL COLINA
- 14. (J)
- 15. Máximo en bronquios pequeños (2 a 5 mm. Diámetro) K • SE INCREMENTA RESISTENCIA VIA AEREA • SE REDUCE FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO • SE INCREMENTA MODERADAMENTE EL VOLUMEN RESIDUAL • SE PRODUCE HIPERINSUFLACION DINAMICA • SE INCREMENTA EL TRABAJO DE LA RESPIRACION • DIAFRAGMA Y MUSCULOS INTERCOSTALES ENTRAN EN DESVENTAJA MECANICA PARA SU TRABAJO • SE INSTALA RESPIRACION PARADOJICA • SE PRODUCE FATIGA, AGOTAMIENTO E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
- 16. HIPERINSUFLACION DINAMICA GENERACION DE PEEP OCULTA O INTRINSECA
- 17. EFECTOS ADVERSOS DE LA PEEP OCULTA RESPIRATORIOS • AUMENTO DEL TRABAJO DE LA RESPIRACION • AUMENTO VENTILACION ESPACIO MUERTO • DESVENTAJA MECANICA MUSCULOS RESPIRATORIOS HEMODINAMICOS • FALSO AUMENTO PRESION CAPILAR PULMONAR • DISMINUCION RETORNO VENOSO • DISMINUCION VOLUMEN MINUTO • HIPOTENSION • AUMENTO POST CARGA V.D.
- 18. Máximo en bronquios pequeños (2 a 5 mm. Diámetro) K • SE INCREMENTA RESISTENCIA VIA AEREA • SE REDUCE FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO • SE INCREMENTA MODERADAMENTE EL VOLUMEN RESIDUAL • SE PRODUCE HIPERINSUFLACION DINAMICA • SE INCREMENTA EL TRABAJO DE LA RESPIRACION • DIAFRAGMA Y MUSCULOS INTERCOSTALES ENTRAN EN DESVENTAJA MECANICA PARA SU TRABAJO • SE INSTALA RESPIRACION PARADOJICA • SE PRODUCE FATIGA, AGOTAMIENTO E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
- 19. ETIOLOGIA Identificar CAUSA ESPECIFICA AMBIENTAL • ALERGENOS Y ANTIGENOS (Polen, Polvo, Niebla, Humo, Cigarro) • Infecciones respiratorias (VIRALES, Chlamydia) • Polución (OZONO, DIOXIDO DE AZUFRE) • Ocupacionales (Látex) • Asma inducida por ASA y AINES • Asma inducida por el ejercicio • Asma inducida por la menstruación • Asma por factores psicológicos ASMA INTRINSECA (No alérgica)
- 20. PRESENTACIONES CLINICAS MAS FRECUENTES -- COMIENZO SUBITO SINDROME -- TORAX SILENCIOSO ASMA -- I.R.A. HIPERCAPNICA ASFIXIANTE SEVERA -- NECESIDAD VENTILACION SUBITA ASISTIDA MAYOR EMPLEO DE AGONISTAS BETA EMPEORAMIENTO CONTROL ASMA EN DIAS O SEMANAS
- 21. ASMA CUADRO CLINICO SINTOMAS QUE INDICAN DETERIORO DEL CONTROL • Aumento despertares nocturnos con FALTA DE AIRE • Disminución de mas del 15% entre Flujo Espiratorio Pico medido en la noche y en la mañana • Disnea marcada con esfuerzos mínimos • Ronquera, tos o disnea nocturna solamente (presentación más atípica) • Mayor empleo de Agonistas Beta
- 22. ASMA BRONQUIAL CUADRO CLINICO EXAMEN FISICO Ortopnea Ansiedad Diaforesis Respuestas entrecortadas Aumento F.R. Espiración prolongada y activa Empleo músculos accesorios de la respiración Aleteo nasal Taquicardia
- 23. Tiraje Respiración Paradójica Pulso paradójico Sibilancias, roncos, puede haber crepitantes Signo tórax silencioso Cianosis ungueal Estigmas “cushingoides”
- 25. Tiraje Respiración Paradójica Pulso paradójico Sibilancias, roncos, puede haber crepitantes Signo tórax silencioso Cianosis ungueal Estigmas “cushingoides”
- 26. ASMA BRONQUIAL EXAMENES COMPLEMENTARIOS • Eoscinofilia • Hipopotasemia (uso agonistas Beta) • Hiponatremia (su existencia sugiere SIADH) • CPK MM (esfuerzo muscular extremo) • PRUEBAS FUNCION PULMONAR: 1. Flujo Espiratorio Pico -- Disminuido -- Variación > 15% (noche – mañana) 2. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) Disminuido 3. Relación entre FEV1 y la Capacidad Vital Forzada (FVC) Baja 4. Tasa flujo en la mitad de la Espiración Máxima (MMEF) Baja
- 27. • HEMOGASOMETRIA -- Hipoxemia -- (A-a)O2 aumentado -- Hipocapnia leve y Alcalosis respiratoria inicial -- Normocapnia -- Hipercapnia – Acidosis Respiratoria (Severos) -- Acidosis Metabólica (por la Acidosis láctica) • EXAMEN DEL ESPUTO • RAYOS X TORAX • EKG
- 28. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA CARDIACAS ENF. ENDOBRONQUIAL • Cardiopatías valvulares • Neoplasia • Insuficiencia Cardiaca Congestiva • Cuerpo extraño EXACERBACION EPOC • Estenosis bronquial INFECCIONES PULMONARES EMBOLISMO PULMONAR • Neumonía TUMOR CARCINOIDE • Aspergiliosis pulmonar Alérgica REACCIONES ALERGICAS Y • Síndrome de Loeffler ANAFILACTICAS • Neumonía Eoscinofilica crónica OBSTRUCCION VIA AEREA SUPERIOR • Edema Laringeo • Neoplasia Laringea • Cuerpo extraño • Disfunción paradójica cuerda vocal
Notas del editor
- El Asma, independientemente de su severidad, es un desorden INFLAMATORIO CRONICO de las vías aéreas. La inflamación de las vías aéreas (VA) se asocia con hiperrespuesta de las VA, limitación del flujo de las vías y síntomas respiratorios. La inflamación de las VA produce 4 formas de limitación del flujo: BRONCOCONSTRICCION AGUDA, HINCHAZON DE LA PARED DE LAS VA, FORMACION CRONICA DE TAPONES MUCOSOS Y REMODELAJE DE LAS PAREDES DE LAS VA. La Atopia, la producción de cantidades anormales de anticuerpos (IgE) en respuesta a alergenos ambientales comunes es el mas fuerte factor predisponente para desarrollar Asma. A nivel de población, la contribución de la ATOPIA al fenotipo del Asma se ha estimado en 40% en niños y adultos. Esta Atopia se manifiesta a traves de mecanismos dependientes de IgE. Considerar el Asma como un desorden inflamatorio tiene implicaciones para el diagnostico, prevención y manejo del mismo. Global Strategy for Asthma management and prevention. NIH – NHLBI 2002. ESTADO DE MAL ASMATICO: Asma severa y persistente a pesar del tratamiento para el Asma Aguda. Un elemento importante lo constituye el factor tiempo. Actualmente se plantea esta variante cuando el tiempo de instalación es solo de mas de 2.5 horas. ASMA POTENCIALMENTE FATAL: Obstrucción asmática de vías aéreas con insuficiencia ventilatoria (Hipercapnia relativa)
- El proceso inflamatorio que ocurre en las vías aéreas se ha centrado ahora en las CELULAS INFLAMATORIAS y en sus mensajeros y productos metabólicos y en las CELULAS EFECTORAS. EOSCINOFILOS: Pueden ser activados por mediadores secretados por mecanismos inmunes y no inmunes. Estos pueden iniciar la contracción del músculo liso de la Vía aérea, incrementar la permeabilidad microvascular e inducir Hiperreactividad de esa vía. Generan, entre otros mediadores, LEUKOTRIENOS (LT) y PROSTAGLANDINAS. CELULAS CEBADAS: Son una fuente importante de Proteasas neutrales, especialmente TRIPTASA. Se ha encontrado que constituyen verdaderas “células pivot” como resultado de su importante produccion de HISTAMINA. NEUTROFILOS: No se conoce bien cual es su rol en los cambios pato fisiológicos del Asma. MACROFAGOS: Segregan una amplia variedad de productos, muchos de los que juegan un rol mayor en el proceso de Lesión-reparación. Pueden también estar involucrados en el remodelaje de la vía aérea a traves de la secreción de factores de crecimiento (PDGF b-FGF y TGF-Beta. LINFOCITOS: Al menos 2 Linfocitos Thelper (Th) han sido caracterizados sobre la base de su perfil productor de Citoquinas: Th-1: IL-2 (estimula la proliferación de linfocitos), interferón alfa (IFN-alfa) y factor de necrosis tumoral (TNF-beta). Th-2: IL-4 IL-5 IL-9 IL-13 IL-16.
- INFLAMACION AGUDA: Los alergenos inhalados llevan a una respuesta alérgica temprana y en algunos casos ésta es seguida por una respuesta de fase tardía. La unión cruzada de células unidas a IgE inicia una serie de eventos bioquímicos que resulta en la secreción no citotóxica de mediadores granulo-derivados tales como HISTAMINA, ENZIMAS PROTEOLITICAS Y GLICOLITICAS Y HEPARINA y la generación de nuevos mediadores que incluyen: PROSTAGLANDINAS (PGD2), LEUKOTRIENO C4, ADENOSINA Y OXIGENO (SUPEROXIDO) Juntos, estos mediadores inducen contracción del músculo liso y estimulan nervios aferentes, hipersecreción mucosa, vasodilatacion y fuga microvascular.
- Las células dendríticas son las células con antigenos primarios presentes en las VA. Estas migran desde lo profundo del epitelio de las VA bajo la influencia de los factores estimulantes de crecimiento de colonias de Granulocitos y Macrófagos (GM-CSF) Los hechos característicos de la inflamación de las VA son: Numero incrementado de Eosinófilos activados, células cebadas, macrófagos y Linfocitos T en la mucosa y en la luz. Estos cambios pueden estar presentes aún cuando el Asma sea asintomático. Los mecanismos inmunológicos de la Inflamación de las VA comprenden una cascada de eventos que involucran diferentes tipos de células, factores y mediadores. El sistema inmune puede ser separado en Procesos mediados por anticuerpos y procesos mediados por células. Las primeras se caracterizan por la producción y secreción de anticuerpos específicos por los Linfocitos B, mientras que los mediados por células dependen de los Linfocitos T, que además controlan los Linfocitos B.
- LIMITACION IRREVERSIBLE DEL FLUJO AEREO: El engrosamiento de la pared de las vías aéreas puede explicar la ocurrencia de estrechamiento incompletamente irreversible y persistente de la vía aérea en un subgrupo de pacientes con Asma
- ASMA INTRINSECA (NO ALERGICA) Tienen test cutáneos negativos y no hay historia de Atopia clínica o en la familia. Su IgE sérica cae dentro de lo normal. Esta forma de Asma se asocia con pólipos nasales y sensibilidad a el asa. Su inicio a menudo esta precedido por una historia de infecciones por virus respiratorios. Afecta desproporcionadamente a mujeres. Estos pacientes son mas viejos y su curso clínico es a menudo mas severo. Más de la tercera parte de todos los casos de Asma deben ser categorizados como “no alergicos”
- La Acidosis Metabólica es un signo ominoso que aparece tardíamente en los Asmáticos con grados severos de compromiso. Esta se produce como consecuencia de la Acidosis Láctica que se genera por una combinación de factores entre los que se encuentran: Hipoxia tisular, aumento del trabajo muscular, Alcalosis intracelular y acidosis hipercloremica por la hiperventilación. En el examen del esputo podemos encontrar la `presencia de tapones densos, espesos y de color marrón (la tensión de Gram. a éste material ayuda en la identificación de gérmenes causales-- de estar presentes.) Pueden encontrarse también Aspergillus, Cristales de Charcot-Leyden (formados por Lisofosfolipasa eoscinofila cristalizada) y espirales de Curshmann (cilindros bronquiolares). Rx de Tórax, lo mas común es encontrar elementos de Hiperinsuflacion, aaunque también pueden aparecer evidencias de consolidaciones parenquimatosas que nos permitan el diagnostico de Neumonía, signos sugestivos de Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Atelectasias, Neumotórax y Neumomediastino. Los hallazgos EKG consisten en Taquicardia sinusal, Eje a la derecha, Bloqueo de Rama derecha, Trastornos del segmento ST y de la onda T, aparición de p “pulmonale”