manejo

1. MANEJO DE LARINGO
Y BRONCOESPASMO
MR. MARILIA CRUZ POLO

2. LARINGOESPASMO
El Laringoespasmo (LEP) se define
como el cierre sostenido de las
cuerdas vocales.
Es una respuesta exagerada de un
reflejo de cierre o espasmo muscular
glótico.
Es un reflejo protector que actúa para
prevenir la entrada de algún material
extraño al árbol traqueobronquial.
La presencia de este reflejo puede
resultar en un impedimento para
respirar.
Es una complicación severa para la vida, y es una causa
importante de paro cardiaco en el paciente pediátrico, que
incluye:
hipoxia severa (61%), bradicardia (6%), edema pulmonar
obstructivo (4%), paro cardiaco (0.5), aspiración pulmonar
(3%), arritmias y muerte.

3. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL LEP
En el LEP
pueden estar
involucrados
músculos
laríngeos
cuerdas vocales
verdaderas y
falsas.
La mayoría de los
reflejos laríngeos
son producidos por la
estimulación de las
fibras aferentes
contenidas en la rama
interna del nervio
laríngeo superior.
Estos reflejos
controlan la
contracción de los
músculos laríngeos
los cuales
protegen la
VA durante la
deglución .

4. FISIOPATOLOGÍA
Los estímulos locales, mecánicos,
químicos o térmicos
Ascienden por el laríngeo
superior vía fibras sensoriales del
nervio del vago.
La inervación sensitiva por debajo
de las cuerdas vocales, esta
inervada por el nervio laríngeo
inferior o recurrente.
Respuesta
motora
Se da por la presencia de tres
músculos
laríngeoscricoaritenoides lateral,
el tiroaritenoides (abductores de
la glotis) y el cricoaritenoides
(tensor de las cuerdas vocales).
El LEP es resultado de una constricción de los músculos laríngeos intrínsecos y
extrínsecos que puede ocurrir en 3 niveles anatómicos diferentes.
Cuerdas ariepiglóticas localizadas en la
entrada de laringe que se extienden de
los bordes laterales de epiglotis a los
cartílagos aritenoides,
presentan un cierre esfintérico que se
opone a la epiglotis.
Cuerdas vestibulares o cuerdas vocales
falsas que comprimen
pueden bloquear completamente la vía
aérea supraglótica.
Cuerdas vocales que se cierran cuando
se contran
los músculos cricoaritenoideo lateral,
tiroaritenoideo e interaritenoideo.

5. Fink describe dos mecanismos de producción de laringoespasmo:
 Por “efecto obturador” o cierre de
glotis causado por una aducción
completa de las cuerdas vocales.
• Por “efecto de válvula”, creado
por el colapso de las falsas
cuerdas vocales y del tejido
supraglótico redundante hacia
dentro de la laringe, como una
pelota en un embudo

6. FACTORES DE RIESGO
De la Anestesia
• Profundidad
anestésica deficiente
• Inducción con
anestésicos inhalados
irritantes
• Anestésicos
intravenosos:
barbitúricos
• Secreciones, sangre,
“flush de oxígeno”
• Succión vigorosa
• Intentos repetidos de
intubación
• Falta de experiencia
en vía aérea
pediátrica
Del paciente
• Edad: lactantes y
preescolares
• Infección del tracto
respiratorio
• Asma activa
• Sibilancias: más de 3
veces los últimos
meses o durante el
ejercicio
• Exposición al humo
de cigarro (fumadores
pasivos)
• Tos seca nocturna
• Hipocalcemia severa,
úvula alargada
De la Cirugia
• Amigdalectomía y
adenoidectomía (↑
21-26%)
• Procedimientos
esofágicos
• Procedimientos de
urgencia
apendicectomía
• Cirugía de tiroides
paratiroidectomía
• Reparación de
hipospadias
• Cirugía plástica

7. Cuatro clínico
 Estridor  cierre glótico incompleto
• Inmediatamente después de la extubación,
músculos laríngeos aún en relajación por efecto
residual de los anestésicos y apertura glótica
incompleta.
 Laringoespasmo completo no hay
movimiento de aire ni ruidos respiratorios y se
observa capnografía plana.
 Signos de obstrucción de la VA:
• Retracción supraclavicular
• Tórax paradójico
• Movimientos abdominales
• Desaturación, bradicardia y cianosis signos
clínicos tardíos

8. PREVENCIÓN
• Preoperatorio identificar IVAS, < 3 años, exposición de
humo de cigarro (fumadores pasivos).
• Inducción insertar la vía IV hasta lograr un adecuado plano
anestésico caracterizado por ventilación regular, buen volumen
tidal y globos oculares fijos con pupilas centradas en miosis o
ligeramente dilatadas.
• En pacientes con antecedentes de VA hiperreactiva algunos
estudios sugieren la inducción IV con Propofol (menos riesgo que
con gas inhalatorio).

9. PREVENCIÓN
• Los dispositivos supraglóticos o laringoscopía
con profundidad anestésica insuficiente, es una
de las principales causas de laringoespasmo.
•Manejo de la vía
aérea
• la estimulación dolorosa ante un plano anestésico
inadecuado es una de las principales causas
durante esta fase.
Mantenimiento
• La extracción del tubo endotraqueal es un estímulo
altamente nocivo
• una ventaja de extubación paciente despierto es la
protección de la vía aérea contra la aspiración.
Emersión

10. TRATAMIENTO: MEDIDAS FÍSICAS
• Ventilación con presión positiva El método físico común más descrito es la aplicación
inmediata de presión positiva con oxígeno al 100%
• La ventilación con presión positiva con mascarilla facial distiende las fosas piriformes a
cada lado de la laringe y presiona las cuerdas ariepiglóticas una contra la otra.
• Maniobra de Larson Consiste en la aplicación de presión firme e interna en la “muesca
del laringoespasmo”, punto ligeramente cefálico al lóbulo de la oreja entre la apófisis
mastoides (posterior) y el cóndilo mandibular (anterior) mientras se levanta la mandíbula y
administra oxígeno a través de una mascarilla sin presión positiva.
• Compresiones torácicas suaves presión suave en la línea media del tórax intentando
expulsar el aire atrapado y permitir la apertura de las cuerdas vocales.
Revista EMIVA News 2020;20(4)

11. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Succinilcolina 1° elección por su rápido inicio de
acción y su corta duración a dosis 1-2 mg/kg
administrado con atropina (0.02 mg/kg);´vía IM a 4
mg/kg
• Una desventaja de la administración IM es el tiempo de
inicio (3-4 minutos) para la depresión máxima del
espasmo, aunque la relajación del tejido de vías
respiratorias ocurre en 1 min y dura más de 20 minut
os.

12. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Propofol deprime los reflejos y relaja los tejidos de la vía aérea;
rápido inicio de acción (30-45 segundos) y rápido aclaramiento
además de que evita efectos
adversos asociados a succinilcolina como bradicardia y mialgias.
• Un estudio evaluó la eficacia de dosis bajas (0,25 a 0.8 mg/kg) al utilizarlo
posterior al retiro de mascarilla laríngea, en SpO2 <85% se observó alivio
del espasmo en el 76% de los pacientes, el resto requirió administración de
succinilcolina e intubación traqueal.
• Relajantes no despolarizantes El rocuronio representa una
alternativa apropiada; (0.3-1.2 mg/kg). Existe la posibilidad de
revertir rápidamente el bloqueo neuromuscular utilizando
sugamadex.

14. BRONCOESPASMO
El broncoespasmo es
una contracción
anormal del músculo
liso de los bronquios.
Resulta en un
estrechamiento y
obstrucción aguda de
la vías respiratorias.
La tos seca con
sibilancias
generalizadas, suelen
ser indicadores esta
condición

15. Fisiopatología
Las glándulas
bronquiales
producen cantidades
excesivas de moco
pegajoso
pueden llegar a
producir tapones
mucosos
obstruyan el flujo de
aire.
La acetilcolina es
liberado ante la
estimulación del nervio
vago.
La acetilcolina al unirse
a los receptores
muscarinicos M3 del
musculo liso bronquial,
produce la contracción.
Los eventos producidos en el broncoespasmo son mediados por el sistema autónomo, específicamente el
sistema parasimpático.

16. Cuadro clínico
 Antecedentes de exposición al humo del tabaco, historia de atopia e infecciones de vías
aéreas superiores y esofagitis aumentan la incidencia de broncoespasmo
intraoperatorio.
 Las causas de broncoespasmo en la fase de mantenimiento de la anestesia se asocian a:
anafilaxia, problemas con el ventilador o el tubo endotraqueal, aspiración de contenido
gástrico, edema pulmonar, neumotórax, inducido por drogas o causas desconocidas.
 En el periodo post operatorio la incidencia de broncoespasmo puede aumentar en el
momento en que el efecto de los fármacos anestésicos empieza a desaparecer,
disminuyendo así la protección neurovegetativa y apareciendo el dolor.
 Las circunstancias de aparición pueden ser varias: ansiedad, fármacos (por estimulo de
la acetilcolina o liberadores de histamina), irritación de la vía aérea (intubación
traqueal, inhalación de aires fríos), reflejos vagales o predominio del tono
parasimpático.

17.  Los signos asociados al broncoespasmo con el diagnóstico de anafilaxia descartado
encontramos:
- Presiones inspiratorias aumentadas, saturación de oxígeno baja, sibilancias, alteraciones
en el capnógrafo, volumen tidal disminuido e hipotensión entre otros.
• mal posición del tubo endotraqueal o oclusiones
en el circuito respiratorio.
1) obstrucción
mecánica:
• asociado también con disminución de el
murmullo vesicular y dificultad en la ventilación.
2) Laringoespasmo:
• pacientes con EPOC y asma mal controladas.
3) Hiperreactividad
bronquial:
• la manipulación de la vía aérea y la estimulación
quirúrgica bajo una anestesia leve aumentan el
riesgo de esta condición.
4) Profundidad
anestésica
inadecuada:
Ante la sospecha del
broncoespasmo se
debe descartar:

18. TRATAMIENTO
El tratamiento va a depender de la presencia de enfermedad preexistente, las
circunstancias responsables y la severidad de la condición.
•Excluir las causas mecánicas de sibilancias (obstrucción del TE, intubación
bronquial o esofágica, neumotórax)
•Profundizar la anestesia con anestésicos volátiles que a su vez son
medicamentos broncodilatadores o detener el estímulo quirúrgico.
• Nebulizar con agonistas B2 y esteroides. (salbutamol, bromuro de ipratropio)
•Lidocaína IV 1,5 mg/ kg (controversial; provee protección contra el
broncoespasmo inducido por histamina)
• Ajustar los parámetros del ventilador para obtener oxigenación adecuada
• Considerar bloqueador neuromuscular
• Corticoides IV ( hidrocortisona 2- 4 mg/kg)

19. En el manejo ventilatorio:
Un volumen tidal (VT) y Frecuencia Respiratorias (FR) bajos, proveen una
prolongación del tiempo espiratorio, minimizando el atrapamiento aéreo y sus
consecuencias hemodinámicas y barotrauma.
Teniendo como objetivo una ventilación minuto de 100 mL/Kg y presión Plateu
< 25 cm H2O, para asi prevenir la hiperinsuflación dinámica severa.
 La hipercapnia permisiva (PACO2 hasta 90 mm Hg) es usualmente tolerado
cuando hay una oxigenación adecuada (su principal contraindicación es
enfermedad intracraneal).
En el manejo secundario del broncoespasmo agudo es aconsejable continuar
con el tratamiento de esteroides y antihistamínicos; además de eliminar el
padecimiento de fondo.

20. Gracias