poliradiculoneuritis

1. GUILLAIN- BARRE
Guillermo Enriquez Coronel
Clinica de Neuromuscular
IMSS HE Puebla
2013

2. Guillain- Barre
 El SGB es un tipo de neuropatia periferica aguda
, la mas frecuente, en donde se presenta una
degeneración de nervios que se extiende de cabeza
, cuerpo y extremidades. Post infecciosa en muchos
casos
Frecuentemente llamada P.D.I.A.
 Fue descrita hace casi 100 años en dos soldados
 Se presenta en todas las edades y lugares del
mundo , predomina en hombres 1.5 veces

3. Guillain- Barre
 Landry, 1859, describio paralisis ascendente
 Guillain , Barre y Strohl , arreflexia y
disociacion albumino-citologica
 Haymaker y Kernohan, histopatologia en 50
casos fatales

5. Guillain- Barre
 Polineuroaptia desmielinizante inflamatoria
aguda
 Polineuroaptia axonal senosorial-motora aguda
 Polineuropatia axonal motora aguda
 Sindrome de Miller-Fisher
 Neuropatía autonómica aguda

6. Guilain-Barre
 Polineuroaptia craneal idiopatica
 Forma faringea – cervical- braquial
 SGB paraparetico
 Ganglionopatia / neuropatia sensorial aguda
 Neuroaptia de fibras pequeñas agudas

8. PDIA
 Es la forma mas comun con una incidencia
anual de 1 -4 por 100 000.
 Ocurre a cualquier edad, con pico entre los
30-40 años.
 70 % tiene infección previa .
 Campylobacter jejuni 32%,
 citomegalovirus 13 %
 Epstein Barr 10 %
 Mycoplasma pneumoniae 5 %

9. PDIA
 Otras causas:
 Influenza
 HepatitisA, B,C.
 VIH
 Vacunas
 LES
 Linfoma
 Trasplante de medula osea
 Inmunomoduladores : factor de necrosisT.

10. PDIA, Cuadro Clínico
 Adormecimiento en pies que progresa a
piernas y brazos , dolor
 Afectacion : tacto, vibracion, posicion
 Debilidad muscular generalizada, distal
 Puede comprometer la ventilacion.
 Debilidad facial, oftalmoparesia , ptosis
 Sin afectacion intestinal o en vejiga

11. PDIA
 Arreflexia MIOTATICA
 Afectacion autonomica
 Progreso 2-4- semanas.
 El 50 % alcanza el nadir a las 2 semanas , 80% a
las 3 semanas y el 90 % a las 4 semanas.
 Solo el 30 % de esta forma tiene falla respiratoria
 Del 50 % al 85 % queda con algún grado déficit
residual
 El 5%- 10 % queda con incapacidad motora.

12. PDIA
 La mortalidad es del 5%
 Embolismo
 Neumonia
 Sindrome de distress respiratorio
 Arritmias cardiacas
 Sepsis

13. PDIA, Laboratorio
 Disociacion albumino-citologicae, LCR
 Dentro de la primera semana , No hay ningun cambio en los
resultados de LCR en un tercio de los pacientes.
En pleocitosis: Lyme,VIH , sarcoidosis.
Determinacion de Ac. Contra citomegalovirus , Esptein-
Barr, campylobacter Jejuni
Resonancia Magnetica ?????????

14. PDIA
 En LCR se ha encontrado:
 A) incremento de haptoglobina
 B) incremento de alfa antitripsina
 C) apolipoproteina
 D) neurofilamentos
 SE DESCONOCE EL PORQUE ESTE
INCREMENTO

15. PDIA, electrodiagnostico
Durante la primera semana , los estudios pueden ser
normales.
 El maximo grado de anormalidad ocurre dentro de la 3- 8
semana.
 Anormalidad en la latencia CMAP
 Latencia de la onda F
 Velocidad de conduccion, bloqueos de conduccion

16. PDIA
 Estudios de conducción sensorial
 EMG. Reducción en el reclutamiento del
potencial de acción de unidad motora .
 Ondas agudas positivas
 Potenciales de fibrilacion
 Descargas mioquimicas en cara.
 Pruebas autonómicas : maniobra de valsalva
y respiración, respuesta simpática en piel.

17. PDIA, PATOGENESIS
 Proceso mediado por célulasT.
 Parecido al de la neuritis alérgica
experimental.
 Anticuerpos anti-gangliosido LM1, GM1,
GM1b, GM2, GD1a,GalNAc,GD1b,GD2,GD3,
GT1a, GQ1b

18. Guillain Barre

24. SGB, catalogado como
simulador en esta unidad.

25. Guillain-Barre axonal

26. SGB
 Lidia, AMSAN
 Duro 8 meses en el
hospital intubada
 Al final se recupero de
un 90 %.
 Le sucedió de todo:
sepsias, depresión, des
nutrición, hasta falla en
la corriente eléctrica

28. Miller Fisher
 Masculino de 70 años
con : ataxia truncal
 Oftamoparesia
 arrelfexia

29. Miller Fisher, recuperado

30. Miller Fisher

31. Miller Fisher

32. Miller Fisher

33. Miller Fisher

34. Miller –Fisher

35. Miller Fisher

37. Salida de Aristegui

40. Neuropatia axonal sensorial y
motora aguda AMSAN
 Feasby describió por primera ocasión esta
forma en 1986 en 5 pacientes
 Es mas rápida esta forma, y severa en pocos
dias .
 Oftalmoplejia, disfagia y falla respiratoria.
 Inestabilidad en presion arterial
 Arritmias
 Recuperacion , lenta e incompleta

41. AMSAN
 Un paciente murio
 Otro estuvo con ventilador por 11 meses y
aun no podia deambular despues de 16
meses.
 Los otros 3 pacientes , despues de un año
, solo podian deambular con apoyo de un
baston o de ortesis.
 Representa solo el 10 % de todos los casos

42. Diagnostico diferencial
 Poliomielitis
 West Nile virus
 Tick paralisis
 Enfermedad de Lyme
 Neuropatias toxicas : arsenico y talio
 PDIC
 MielitisTransversa
 Histeria

46. WEST NILE VIRUS

47. Enfermedad de Lyme

48. TICK PARALISIS

49. Tick paralisis

56. Intoxicacion por Arsenico

57. Polio

58. Intoxicacion por Talio
Recordando a Litvinenko en el aniversario de su muerte por intoxicación criminal con
talio

59. Intoxicacion por Talio
 Litvinenko, el ex espía ruso envenenado.
lavanguardia.es, 23/11/10. Un ex espía de la KGB intoxicado con
una taza de té. Podría ser el argumento de alguna película
protagonizada por el agente 007 pero es realidad. El 23 de
noviembre de 2006 el ex espía ruso Alexander Litvinenko fallecía
en un hospital londinense 20 días después de ser envenenado con
talio. Había perdido el pelo y se había quedado sin defensas.Todo
había empezado el 1 de noviembre cuando Litvinenko, que
llevaba años afincado en Londres y que investigaba la muerte de
Politkovskaya, mantuvo una cita con un contacto italiano.Tras el
encuentro se empezó a encontrar mal y unos días más tarde fue
ingresado en el hospital. Sigue...

60. Intoxicacion por Talio
 Allí se descubrió que había sido envenenado con talio, una sustancia
capaz de matar a un elefante.Tres semanas después de la cita, el ex
espía ruso se había quedado sin pelo, sin defensas y varios órganos
vitales no le funcionaban.En el momento en que se conoció el suceso, el
estado de Litvinenko ya era crítico y constatábamos los terribles efectos
que el talio había causado en el ex agente de la KGB comparando una
foto suya del antes y el después del envenenamiento. El caso
amenazaba seriamente las relaciones entre Londres y Moscú. Era larga
la lista de damnificados enemigos de Putin.
Apenas un mes después de la muerte del ex espía ruso, otro antiguo
agente de la KGB achacaba el asesinato a una persona “muy cercana” al
presidente Putin. Moscú se negó a extraditar al presunto asesino de
Litvinenko y la negativa causó un conflicto diplomático entre Rusia y el
Reino Unido.

64. Mielitis Transversa

65. Mielopatia

66. Citopatia Mitocondrial

67. Distrofia oculofaringea

68. Distrofia de Steiner

69. Polimiositis

70. Miastenia Gravis

71. Miastenia Gravis

72. Miastenia Gravis

73. Miastenia Gravis

74. Miastenia Gravis

75. Histeria

80. PDIA, Tratamiento.
 Plasmaferesis
 Aplicación de inmunoglobulinas

82. PDIA, Plasmaferesis, IgG
 Plasmaferesis 4 a 6 sesiones en días alternos
entre 10 y 14 dia
 Inmunoglobulinas : efectivo dentro de los
primeros 15 dias . 2 gramos por kilo , en 2-5
dias , o 400 mgs por kilo en 5 dias .
 No aplicar ambas
 La mejoria , no se ve de manera inmediata

87. Conclusiones SGB
 El SGB , hay que pensar en el siempre
 No ayuda para nada durante los primeros 10 días
la electro diagnosis o la P.L.
 El diagnostico al inicio , solo es con ayuda del
martillo de reflejos . No siempre ascendente
 Ofrecer IV lgG , ya.
 Puede morir por DISAUTONOMIA
 Ma vale en UCI,sin tubo…. que muerto en piso
no aceptado en la UCI por no hacer el ingreso
 La histeria es el ultimo diagnostico.

88. www.drguillermoenriquezcoronel.org