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Cochabamba, Bolivia – 24 de Abril de 2014
Meningitis Tuberculosa
Dr. Juan Cespedes
Grupo: P3
Materia: Infectologia
Alumno: Marco Felipe C. B. Lopo
 Son el sistema de membranas que cubren y protegen el SNC, la
méd. espinal, el tronco cerebral y el cerebro. Las meninges están
formados por tres capas: la duramadre, la aracnoides y piamadre.
 La función primaria de las meninges y el líquido cefalorraquídeo es
para proteger el sistema nervioso central.
MENINGES
( D E L G R E G O = M E M B R A N A " )
Se clasifican
en dos:
Leptomeninges
: aracnoides y
piamadre
Paquimeninges
: la duramadre
Dura madre: Grego. Dura: Resistente + mater: Mãe
Aracnoide.: Similar a una tela de araña. Se proporciona un efecto de amortiguación para el sistema nervioso central. 150ml L.C.R.
Pia-madre: Grego. Pia: macia + máter: mãe
 Es la infección de las
leptomeninges por el bacilo de
Koch. Generalmente es una
meningoencefalitis por la
frecuente afectación del
encéfalo.
 Es la complicación mas grave
de la tuberculosis primaria y la
causa mas frecuente de muerte
por tuberculosis en niños.
Usualmente subaguda ( 1 – 4 s e m ) ,
puede ser fulminante.
MENINGITIS TUBERCULOSA
CONCEPTO:
ETIOLOGIA
mycobacterium tuberculosis
 Via: Hematogena (diseminación)
 Se cree que la enfermedad se
origina al romperse pequeños
tubérculos caseosos en el
espacio subaracnoideo, los
cuales se implantan en el
cerebro y las meninges,
durante la bacilemia
temprana que acompaña la
primoinfección respiratoria.
PATOGENIA
 Las mas importantes se encuentran en la base del cerebro, en
la cual las cisternas están llenas de exudado gelatinoso,
grisáceo y las meninges se observan turbias, con fenómenos
inflamatorios.
 Inflamación en los plexos coroideos, dilatación ventricular y
con cierta frecuencia lesión de los nervios craneanos y
espinales.
 Compresión de las estructuras vasculares
 Compresión de los pares craneales.
 Alteración de la dinámica del LCR.
CAMBIOS ANATOMOPATOLOGICOS
 Edema cerebral
 Infartos cerebrales
(hemorrágicos o isquémicos.)
 Parálisis de los nervios
craneales.
 Hidrocefalia
( a )Comunicante o b)Obstructiva)
PRIMER ESTADIO O TEMPRANO:
 Fiebre moderada continua
 Irritabilidad
 Anorexia
 Estreñimiento
 Vomito ocasional
 No hay signos evidentes de ataque al SNC
CUADRO CLÍNICO
Apatía, irritabilidad, somnolencia, vómito, dolor abdominal, febrícula, cambios de conducta y hábitos
• Convulsiones
• Daño cerebral
• Derrame subdural
• Hipoacusia
• Hidrocefalia
COMPLICACIONES
RESERVADO
1. A menos edad, mayores son las secuelas psicomotoras.
2. El estadio evolutivo de la enfermedad al momento de iniciar
tratamiento.
3. La severidad de la hipertensión intracraneana, la cual llega
a ser grave hasta en un 30% de los casos de ellos. Y la
mayoría requieren derivación de LCR
Secuelas por fibrosis y la cicatrización meníngea.
Evolución natural:
Hidrocefalia – HTEC – Coma – Muerte (em algunas semanas)
PRONOSTICO
 Aparecen signos de irritación meníngea o de HIT
 Crisis convulsivas
 Cefalea
 Vomito en proyectil
 Somnolencia
 Signos neurológicos de localización debidos a la aracnoiditis
basal (parálisis de los nervios II, III, IV y VI) o lesiones
cerebrovasculares (parálisis de extremidades)
SEGUNDO ESTADIO O INTERMEDIO:
Fiebre moderada, cefalea, dolor abdominal, apatía, irritabilidad, fotofobia, somnolencia, convulsiones
y signos de lateralización, signos meníngeos.
 Además de lo anterior, perdida de la conciencia.
 Débil respuesta a estímulos
 Movimientos involuntarios
 Acentuación de los signos neurológicos de localización.
TERCER ESTADIO O TARDIO:
Deterioro clínico progresivo, cuadriparesia , hidrocefalia, coma, midriasis, arreflexia pupilar, pulso
y respiración irregular, fiebre (41º C) descerebración.
 Biopsia del cerebro o las meninges
 Hemocultivo
 Radiografía de tórax (infiltrado de tipo miliar en los lactantes)
 Tomografía computarizada de la cabeza
(bloqueo de LCR ya que la hidrocefalia es de las complicaciones mas frecuentes)
 Tinción de Gram, otras tinciones especiales y cultivo de LCR
 Reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del LCR
 Prueba cutánea para tuberculosis (PPD)
(75% de los casos, cuando es negativa constituye un signo de mal pronostico .)
 Cultivo de M. tuberculosis en el LCR, lo cual se logra en el 80%
de los casos.
 ELISA
Punción lumbar (o raquídea)
 Análisis del LCR para conteo de células, glucosa y proteína.
DIAGNOSTICO
HALLAZGOS EN EL LCR
Tuberculosis
del SNC
MANOMETRIA ELEVADA 50%
CELULAS MN < 500/mm3 4,000/mm3
PROTEINAS < 200mg/dl 1-2g/dl
GLUCOSA < 40mgrs 50%
BAAR + 25% 4 muestras +
87%
PCR/ELISA CULTIVO + 100% CULTIVO – 74%
Cristalino, xantocromico, con aumento de las proteínas, disminución de la glucosa y de los
cloruros. Pleocitosis variable de 20 a 500 células/mm3 con predominio de linfocitos
 Meningitis purulenta modificada
 Encefalitis viral
 Encefalopatía por plomo
 Toxoplasmosis
 Histoplasmosis
 Coccidioidomicosis
 Criptococosis
 Cisticercosis
 Listeriosis
 Meningoencefalitis viral
 Tifoidea
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Es el mismo que para tuberculosis en general, sin embargo su
inicio se debe considerar como una urgencia, pues el
pronostico depende fundamentalmente de su oportunidad
 Ante la simple sospecha, se debe iniciar uno de los esquemas
recomendados.
Corticoides HTEC
 Reduce exudado y reduce inflamación.
 Para evitar el bloqueo basal se administra Prednisona 1 a 2
mg/kg/día durante 45 a 60 días. (o 60mg/Dia p 2-3 semanas).
 Dexametasona a dosis d 0.25 mg/kg/dosis cada 8 h luego
TRATAMIENTO
Estreptomicina 1gr/DÍA.
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9 meses
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Meningitis Tuberculosa: Diagnóstico y Tratamiento

  • 1. Cochabamba, Bolivia – 24 de Abril de 2014 Meningitis Tuberculosa Dr. Juan Cespedes Grupo: P3 Materia: Infectologia Alumno: Marco Felipe C. B. Lopo
  • 2.  Son el sistema de membranas que cubren y protegen el SNC, la méd. espinal, el tronco cerebral y el cerebro. Las meninges están formados por tres capas: la duramadre, la aracnoides y piamadre.  La función primaria de las meninges y el líquido cefalorraquídeo es para proteger el sistema nervioso central. MENINGES ( D E L G R E G O = M E M B R A N A " ) Se clasifican en dos: Leptomeninges : aracnoides y piamadre Paquimeninges : la duramadre
  • 3. Dura madre: Grego. Dura: Resistente + mater: Mãe Aracnoide.: Similar a una tela de araña. Se proporciona un efecto de amortiguación para el sistema nervioso central. 150ml L.C.R. Pia-madre: Grego. Pia: macia + máter: mãe
  • 4.  Es la infección de las leptomeninges por el bacilo de Koch. Generalmente es una meningoencefalitis por la frecuente afectación del encéfalo.  Es la complicación mas grave de la tuberculosis primaria y la causa mas frecuente de muerte por tuberculosis en niños. Usualmente subaguda ( 1 – 4 s e m ) , puede ser fulminante. MENINGITIS TUBERCULOSA CONCEPTO:
  • 6.  Via: Hematogena (diseminación)  Se cree que la enfermedad se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo, los cuales se implantan en el cerebro y las meninges, durante la bacilemia temprana que acompaña la primoinfección respiratoria. PATOGENIA
  • 7.  Las mas importantes se encuentran en la base del cerebro, en la cual las cisternas están llenas de exudado gelatinoso, grisáceo y las meninges se observan turbias, con fenómenos inflamatorios.  Inflamación en los plexos coroideos, dilatación ventricular y con cierta frecuencia lesión de los nervios craneanos y espinales.  Compresión de las estructuras vasculares  Compresión de los pares craneales.  Alteración de la dinámica del LCR. CAMBIOS ANATOMOPATOLOGICOS
  • 8.  Edema cerebral  Infartos cerebrales (hemorrágicos o isquémicos.)  Parálisis de los nervios craneales.  Hidrocefalia ( a )Comunicante o b)Obstructiva)
  • 9. PRIMER ESTADIO O TEMPRANO:  Fiebre moderada continua  Irritabilidad  Anorexia  Estreñimiento  Vomito ocasional  No hay signos evidentes de ataque al SNC CUADRO CLÍNICO Apatía, irritabilidad, somnolencia, vómito, dolor abdominal, febrícula, cambios de conducta y hábitos
  • 10. • Convulsiones • Daño cerebral • Derrame subdural • Hipoacusia • Hidrocefalia COMPLICACIONES
  • 11. RESERVADO 1. A menos edad, mayores son las secuelas psicomotoras. 2. El estadio evolutivo de la enfermedad al momento de iniciar tratamiento. 3. La severidad de la hipertensión intracraneana, la cual llega a ser grave hasta en un 30% de los casos de ellos. Y la mayoría requieren derivación de LCR Secuelas por fibrosis y la cicatrización meníngea. Evolución natural: Hidrocefalia – HTEC – Coma – Muerte (em algunas semanas) PRONOSTICO
  • 12.  Aparecen signos de irritación meníngea o de HIT  Crisis convulsivas  Cefalea  Vomito en proyectil  Somnolencia  Signos neurológicos de localización debidos a la aracnoiditis basal (parálisis de los nervios II, III, IV y VI) o lesiones cerebrovasculares (parálisis de extremidades) SEGUNDO ESTADIO O INTERMEDIO: Fiebre moderada, cefalea, dolor abdominal, apatía, irritabilidad, fotofobia, somnolencia, convulsiones y signos de lateralización, signos meníngeos.
  • 13.  Además de lo anterior, perdida de la conciencia.  Débil respuesta a estímulos  Movimientos involuntarios  Acentuación de los signos neurológicos de localización. TERCER ESTADIO O TARDIO: Deterioro clínico progresivo, cuadriparesia , hidrocefalia, coma, midriasis, arreflexia pupilar, pulso y respiración irregular, fiebre (41º C) descerebración.
  • 14.  Biopsia del cerebro o las meninges  Hemocultivo  Radiografía de tórax (infiltrado de tipo miliar en los lactantes)  Tomografía computarizada de la cabeza (bloqueo de LCR ya que la hidrocefalia es de las complicaciones mas frecuentes)  Tinción de Gram, otras tinciones especiales y cultivo de LCR  Reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del LCR  Prueba cutánea para tuberculosis (PPD) (75% de los casos, cuando es negativa constituye un signo de mal pronostico .)  Cultivo de M. tuberculosis en el LCR, lo cual se logra en el 80% de los casos.  ELISA Punción lumbar (o raquídea)  Análisis del LCR para conteo de células, glucosa y proteína. DIAGNOSTICO
  • 15. HALLAZGOS EN EL LCR Tuberculosis del SNC MANOMETRIA ELEVADA 50% CELULAS MN < 500/mm3 4,000/mm3 PROTEINAS < 200mg/dl 1-2g/dl GLUCOSA < 40mgrs 50% BAAR + 25% 4 muestras + 87% PCR/ELISA CULTIVO + 100% CULTIVO – 74% Cristalino, xantocromico, con aumento de las proteínas, disminución de la glucosa y de los cloruros. Pleocitosis variable de 20 a 500 células/mm3 con predominio de linfocitos
  • 16.  Meningitis purulenta modificada  Encefalitis viral  Encefalopatía por plomo  Toxoplasmosis  Histoplasmosis  Coccidioidomicosis  Criptococosis  Cisticercosis  Listeriosis  Meningoencefalitis viral  Tifoidea  Absceso cerebral-  Mononucleosis infecciosa- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  • 17.  Es el mismo que para tuberculosis en general, sin embargo su inicio se debe considerar como una urgencia, pues el pronostico depende fundamentalmente de su oportunidad  Ante la simple sospecha, se debe iniciar uno de los esquemas recomendados. Corticoides HTEC  Reduce exudado y reduce inflamación.  Para evitar el bloqueo basal se administra Prednisona 1 a 2 mg/kg/día durante 45 a 60 días. (o 60mg/Dia p 2-3 semanas).  Dexametasona a dosis d 0.25 mg/kg/dosis cada 8 h luego TRATAMIENTO Estreptomicina 1gr/DÍA. Rifampicina 600 mgs/día Isoniacida 300 a 600 mgr/día. Pirazinamida 1500 mg/día 9 meses