1. La meningitis tuberculosa es una infección de las meninges por el bacilo de Koch que generalmente causa una meningoencefalitis.
2. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea, vómito y signos de irritación meníngea que pueden progresar a convulsiones, deterioro de la conciencia y coma.
3. El diagnóstico se realiza mediante el análisis del líquido cefalorraquídeo y pruebas para tuberculosis, y el tratamiento consiste en una combinación de antib
1. Cochabamba, Bolivia – 24 de Abril de 2014
Meningitis Tuberculosa
Dr. Juan Cespedes
Grupo: P3
Materia: Infectologia
Alumno: Marco Felipe C. B. Lopo
2. Son el sistema de membranas que cubren y protegen el SNC, la
méd. espinal, el tronco cerebral y el cerebro. Las meninges están
formados por tres capas: la duramadre, la aracnoides y piamadre.
La función primaria de las meninges y el líquido cefalorraquídeo es
para proteger el sistema nervioso central.
MENINGES
( D E L G R E G O = M E M B R A N A " )
Se clasifican
en dos:
Leptomeninges
: aracnoides y
piamadre
Paquimeninges
: la duramadre
3. Dura madre: Grego. Dura: Resistente + mater: Mãe
Aracnoide.: Similar a una tela de araña. Se proporciona un efecto de amortiguación para el sistema nervioso central. 150ml L.C.R.
Pia-madre: Grego. Pia: macia + máter: mãe
4. Es la infección de las
leptomeninges por el bacilo de
Koch. Generalmente es una
meningoencefalitis por la
frecuente afectación del
encéfalo.
Es la complicación mas grave
de la tuberculosis primaria y la
causa mas frecuente de muerte
por tuberculosis en niños.
Usualmente subaguda ( 1 – 4 s e m ) ,
puede ser fulminante.
MENINGITIS TUBERCULOSA
CONCEPTO:
6. Via: Hematogena (diseminación)
Se cree que la enfermedad se
origina al romperse pequeños
tubérculos caseosos en el
espacio subaracnoideo, los
cuales se implantan en el
cerebro y las meninges,
durante la bacilemia
temprana que acompaña la
primoinfección respiratoria.
PATOGENIA
7. Las mas importantes se encuentran en la base del cerebro, en
la cual las cisternas están llenas de exudado gelatinoso,
grisáceo y las meninges se observan turbias, con fenómenos
inflamatorios.
Inflamación en los plexos coroideos, dilatación ventricular y
con cierta frecuencia lesión de los nervios craneanos y
espinales.
Compresión de las estructuras vasculares
Compresión de los pares craneales.
Alteración de la dinámica del LCR.
CAMBIOS ANATOMOPATOLOGICOS
8. Edema cerebral
Infartos cerebrales
(hemorrágicos o isquémicos.)
Parálisis de los nervios
craneales.
Hidrocefalia
( a )Comunicante o b)Obstructiva)
9. PRIMER ESTADIO O TEMPRANO:
Fiebre moderada continua
Irritabilidad
Anorexia
Estreñimiento
Vomito ocasional
No hay signos evidentes de ataque al SNC
CUADRO CLÍNICO
Apatía, irritabilidad, somnolencia, vómito, dolor abdominal, febrícula, cambios de conducta y hábitos
11. RESERVADO
1. A menos edad, mayores son las secuelas psicomotoras.
2. El estadio evolutivo de la enfermedad al momento de iniciar
tratamiento.
3. La severidad de la hipertensión intracraneana, la cual llega
a ser grave hasta en un 30% de los casos de ellos. Y la
mayoría requieren derivación de LCR
Secuelas por fibrosis y la cicatrización meníngea.
Evolución natural:
Hidrocefalia – HTEC – Coma – Muerte (em algunas semanas)
PRONOSTICO
12. Aparecen signos de irritación meníngea o de HIT
Crisis convulsivas
Cefalea
Vomito en proyectil
Somnolencia
Signos neurológicos de localización debidos a la aracnoiditis
basal (parálisis de los nervios II, III, IV y VI) o lesiones
cerebrovasculares (parálisis de extremidades)
SEGUNDO ESTADIO O INTERMEDIO:
Fiebre moderada, cefalea, dolor abdominal, apatía, irritabilidad, fotofobia, somnolencia, convulsiones
y signos de lateralización, signos meníngeos.
13. Además de lo anterior, perdida de la conciencia.
Débil respuesta a estímulos
Movimientos involuntarios
Acentuación de los signos neurológicos de localización.
TERCER ESTADIO O TARDIO:
Deterioro clínico progresivo, cuadriparesia , hidrocefalia, coma, midriasis, arreflexia pupilar, pulso
y respiración irregular, fiebre (41º C) descerebración.
14. Biopsia del cerebro o las meninges
Hemocultivo
Radiografía de tórax (infiltrado de tipo miliar en los lactantes)
Tomografía computarizada de la cabeza
(bloqueo de LCR ya que la hidrocefalia es de las complicaciones mas frecuentes)
Tinción de Gram, otras tinciones especiales y cultivo de LCR
Reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del LCR
Prueba cutánea para tuberculosis (PPD)
(75% de los casos, cuando es negativa constituye un signo de mal pronostico .)
Cultivo de M. tuberculosis en el LCR, lo cual se logra en el 80%
de los casos.
ELISA
Punción lumbar (o raquídea)
Análisis del LCR para conteo de células, glucosa y proteína.
DIAGNOSTICO
15. HALLAZGOS EN EL LCR
Tuberculosis
del SNC
MANOMETRIA ELEVADA 50%
CELULAS MN < 500/mm3 4,000/mm3
PROTEINAS < 200mg/dl 1-2g/dl
GLUCOSA < 40mgrs 50%
BAAR + 25% 4 muestras +
87%
PCR/ELISA CULTIVO + 100% CULTIVO – 74%
Cristalino, xantocromico, con aumento de las proteínas, disminución de la glucosa y de los
cloruros. Pleocitosis variable de 20 a 500 células/mm3 con predominio de linfocitos
17. Es el mismo que para tuberculosis en general, sin embargo su
inicio se debe considerar como una urgencia, pues el
pronostico depende fundamentalmente de su oportunidad
Ante la simple sospecha, se debe iniciar uno de los esquemas
recomendados.
Corticoides HTEC
Reduce exudado y reduce inflamación.
Para evitar el bloqueo basal se administra Prednisona 1 a 2
mg/kg/día durante 45 a 60 días. (o 60mg/Dia p 2-3 semanas).
Dexametasona a dosis d 0.25 mg/kg/dosis cada 8 h luego
TRATAMIENTO
Estreptomicina 1gr/DÍA.
Rifampicina 600 mgs/día
Isoniacida 300 a 600 mgr/día.
Pirazinamida 1500 mg/día
9 meses