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1. HIPERLIPIDEMIAS
GUILLERMINA BAZAN ROMANIZ
ABEL FUENTES TOLEDO
BIOQUIMICA II

2. COLESTEROL
 El colesterol es una sustancia cerosa grasosa que se
encuentra en todas las células del organismo.
 El colesterol se usa para fabricar hormonas, vitamina D y
sustancias que ayudan en la digestión de los alimentos.
 La sangre es acuosa y el colesterol es grasoso, por tanto no
se mezclan.
 Para transportarse en el torrente sanguíneo, el colesterol es
llevado en pequeños paquetes llamados lipoproteínas. Los
paquetes están compuestos de grasa (lípidos) en su interior
y proteínas en su exterior. Dos tipos de lipoproteínas
transportan el colesterol por su organismo

3. COLESTEROL
 Tanto el colesterol como los triglicéridos son transportados en
sangre formando parte de moléculas llamadas lipoproteínas.
 Estas lipoproteínas están constituidas además por fosfolípidos,
proteínas y apolipoproteínas.
 Se clasifican en quilomicrones (QM), lipoproteínas de baja
densidad (LDL), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL),
lipoproteínas de elevada densidad (HDL) y lipoproteínas de
densidad intermedia (IDL).
 Las LDL son las principales moléculas del transporte de
colesterol en plasma. Concentraciones séricas elevadas de esta
lipoproteína, incrementan el riesgo de enfermedad
cardiovascular debido a acumulación de lípidos en las paredes
de las arterias.

4.  Este proceso se inicia con la acumulación del exceso
de colesterol LDL en circulación, junto con las plaquetas
sanguíneas penetran a través del endotelio vascular arterial
lesionado.
 A continuación, los monocitos se diferencian en macrófagos y
las LDL son sometidas a oxidación e ingeridas por éstos,
convirtiéndose en células espumosas.
 Dentro de las células espumosas y a su alrededor, se produce
acumulación de colesterol, constituyendo el ateroma.
 Algunas células se desintegran, liberando el contenido graso.
Además, se produce la multiplicación y migración de células
musculares lisas, originalmente por debajo del endotelio, dando
lugar a la producción de una matriz de tejido conectivo que
otorga estructura a la placa ateromatosa.

5.  TROMBO ARTERIAL
Esta obstrucción en un vaso de importante calibre
produce un significativo déficit de irrigación por
encima del bloqueo, generando en la situación
expuesta una insuficiencia vascular arterial en
estructuras nerviosas superiores, debido a un
inadecuado aporte de oxígeno.

En el diagnóstico de esta afección se emplea, en la
actualidad, un método no invasivo: la ecografía
Doppler. Su modificación, el dúplex Doppler Color,
permite la visualización de placas calcificadas, y
aceleración y turbulencias del flujo arterial en las
estenosis.

6. HIPERLIPIDEMIA
 Aumento de la concentración plasmática de lipoproteínas
circulantes.
 Hiperlipidemia se asocia frecuentemente a diabetes,
obesidad, a otras enfermedades metabólicas y también al
consumo de ciertos medicamentos

7. FACTORES QUE ORIGINAN
HIPERLIPIDEMIA

I. Dieta
II. Peso
III. Actividad

I. Los factores
hereditarios.
II. Edad y sexo.

8. LOS SIGUIENTES FACTORES
SE PUEDEN CONTROLAR:
 La dieta . Ciertos alimentos tienen tipos de grasa que
elevan los niveles de colesterol.
Las grasas saturadas elevan el nivel de
colesterol/lipoproteínas de baja densidad (LDL) más que
cualquier otro componente de su dieta. Los ácidos grasos
trans también elevan los niveles de colesterol.
 Su peso. Al tener sobrepeso hay la tendencia a aumentar
su nivel de LDL, bajar su nivel de colesterol/lipoproteína de
alta densidad (HDL) y aumentar su nivel de colesterol total.
 Su actividad. La falta de ejercicio regular puede llevar a
aumento de peso, lo que podría elevar los niveles de
colesterol LDL. El ejercicio regular puede contribuir a la
pérdida de peso y a bajar su nivel de LDL. También puede
contribuir a aumentar su nivel de HDL.

9. LOS SIGUIENTES FACTORES
NO SE PUEDEN CONTROLAR:
 Los factores hereditarios. Los niveles altos de
colesterol pueden ser un problema familiar.
Una enfermedad genética heredada
(hipercolesterolemia familiar) se caracteriza por
niveles muy altos de colesterol LDL. Se inicia desde el
nacimiento y puede llevar a infarto cardiaco en
personas jóvenes.
 Edad y sexo. Al inicio de la pubertad, los hombres
tienen niveles más bajos de HDL que las mujeres. A
medida que hombres mujeres crecen y envejecen, los
niveles de colesterol se elevan. Las mujeres jóvenes
tienen niveles más bajos de colesterol LDL que los
hombres y después de los 55 años las mujeres tienen
niveles más altos que los hombres.

10. ¿CÓMO SE DETECTA LA
HIPERLIPIDEMIA?
 Existen muchos tipos de lípidos las más conocidas son el
colesterol y los triglicéridos que viajan unidas a diferentes
proteínas.
 Los niveles altos de colesterol se determinan con un
examen de sangre llamado perfil lipídico.
 Se recomienda que a partir de los 20 años de edad todas
las personas se hagan un estudio de colesterol por lo
menos cada 5 años.
 Al llegar a los 45 o 50 años este escrutinio se hace más
frecuentemente

11. NIVELES NORMALES DE
LÍPIDOS EN SANGRE
Existen guías para ajustar
las metas de lípidos en
cada persona según su
riesgo y sus
características. En
términos generales las
metas son:
Lípido Nivel normal
Colesterol Total Máximo 200 mg/dL
HDL Mínimo 40 mg/dL para
hombres y 50 mg/dL en
hombres
LDL Máximo 130 mg/dL en
población general. En
casos especiales como
diabéticos o personas con
infartos se recomienda un
máximo de 100mg/dL
Triglicéridos Máximo 150 mg

12. SINTOMAS DE UNA
HIPERLIPIDEMIA
 Generalmente no hay
ningún síntoma.
 Se hacen estudios en
personas aparentemente
sanas.
 La primera manifestación es
un infarto cardiaco, cerebral,
aterosclerosis o alguna otra
consecuencia de los niveles
altos de colesterol.

13. TRATAMIENTO DE LA
HIPERLIPIDEMIA?
 Dieta y el ejercicio.
 Estas dos
intervenciones
controlan a la mayoría
de las personas con
hiperlipidemia. Los
medicamentos son un
apoyo cuando los
niveles de lípidos son
demasiado altos o que
no disminuyen.

15. TIPO I/ HIPERQUILOMICRONEMIA O
HIPERTRIGLICERIDEMIA EXÓGENA.
 En este tipo de alteración se produce una acumulación de
quilomicrones (QM) con el consiguiente aumento de los
triglicéridos plasmáticos.
 Causa: déficit de LPL, déficit de APO c- 11 y E déficit de
proteínas trasportadoras.
 Herencia recesiva.
 Se manifiesta en edad precoz

16. HALLAZGOS CLÍNICOS.
 Perdida de la memoria resiente (85 %)
 Dolor abdominal ( 63 %)
 Xantomas ( glúteos)
 Hepatosplenomegalia. ( acumulación de grasa en
el sistema fagocitico mononuclear)
 Lipidemia retiniana si los valores de triglicéridos
son mayores 1 g/dl células espumosas en medula
ósea, bazo e hígado.

17. DIAGNOSTICO
 El diagnostico de la deficiencia familiar de LPL lo
sugiere el hallazgo de plasma lipedico en un individuo
joven que ha estado en ayunas durante 12 horas
 Cuando se recolecta el plasma en presencia de EDTA
tiene una apariencia característica después de
refrigerado toda la noche de nata blanca de bajo de
esta se encuentra el plasma claro
 Se diagnostica por el hallazgo de un patrón de tipo 1
en la electroforesis de lipoproteínas.
 Se comprueba por que no aumenta los niveles de LPL
después de la eyección de heparina.

18. TRATAMIENTO
 Dieta baja en grasas
 Dieta con TG de cadena mediana y corta
 Adicionar vitaminas liposolubles.

19. HIPERLIPIDEMIA TIPO IIA
(HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR)
En esta afección se produce una importante acumulación de
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y en consecuencia de
colesterol.
La causa de este desorden es una alteración genética en el
receptor de LDL( Que participa en el metabolismo o degradación
de LDL).
En este tipo de alteración, el exceso de triglicéridos obedece a
una gran acumulación plasmática de VLDL y QM.
El factor precipitante suele ser, frecuentemente, la existencia de
diabetes (DBT) mellitus no controlada en un individuo
previamente predispuesto al desarrollo de hipertrigliceridemia.

20. HIPERLIPIDEMIA TIPO IIA
(HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR)
 Los xantomas eruptivos, la lipaemia retinalis y las
trombosis vasculares retinianas constituyen signos que,
sustentados por factores secundarios como la DBT mellitus
y datos de laboratorio positivos para la afección,
confirman el hallazgo de este tipo de hiperlipidemia.
 Son frecuentes los depósitos atípicos de colesterol a nivel
de córnea y párpados, y tendones extensores de manos y
piernas.
 El tratamiento se basará en la prescripción dietética y la
medicación hipolipemiante adecuada para el caso.

21. HIPERLIPIDEMIA TIPO IIB (HIPERLIPIDEMIA
COMBINADA FAMILIAR)
Está caracterizada por la acumulación
combinada de LDL y/o VLDL, la que lleva al
aumento de colesterol y triglicéridos
plasmáticos.
 Esta condición ha sido encontrada como la
forma genética más común en parientes de
pacientes que han sufrido infarto de miocardio.

La hiperlipidemia tipo IIb se halla asociada al
desarrollo de aterosclerosis.

22. HIPERLIPIDEMIA TIPO IIB (HIPERLIPIDEMIA
COMBINADA FAMILIAR)
 Los lineamientos clásicos tendientes a restituir el
colesterol y los triglicéridos séricos a valores
compatibles con una mejoría de la salud son:

1) si el paciente es obeso, reducir el peso corporal,
2) prescribir dietas con bajo contenido en grasas
animales ricas en colesterol,
3) prescribir medicación hipolipemiante, y
4) realizar el seguimiento del paciente con controles
periódicos de los lípidos plasmáticos a los fines de
evaluar el curso del tratamiento

23. HIPERLIPIDEMIA TIPO IIB (HIPERLIPIDEMIA
COMBINADA FAMILIAR)
 En todos estos casos el paciente debe ser
convenientemente instruido por el médico, haciéndole
saber que si bien el aporte de colesterol es exógeno
(carnes grasas, manteca, yema de huevo, crema de leche,
embutidos, etc.), su mala metabolización depende de
receptores hepáticos donde la genética juega un papel
principal.
 El control del dismetabolismo debe ser para toda la vida.
En la actualidad el tratamiento farmacológico se efectúa -
fundamentalmente- con fibratos y estatinas, cuya
indicación debe ser evaluada, en forma adecuada, en base
a los valores de los HDL colesterol, LDL colesterol y
triglicéridos.

24. HIPERLIPIDEMIA TIPO III
(DISLIPOPROTEINEMIA FAMILIAR)
La hiperlipidemia tipo III presenta una acumulación atípica
de una lipoproteína de densidad intermedia (IDL), debido al
metabolismo anormal de la VLDL de la cual deriva.
Produciendose la acumulación de colesterol y triglicéridos.
Es posible que los síntomas no se observen hasta la edad
de 20 años o más.
.

25. HIPERLIPIDEMIA TIPO III
(DISLIPOPROTEINEMIA FAMILIAR)
 Pueden aparecer depósitos amarillos de material graso en
la piel llamados xantomas en los párpados, la palma de la
mano, la planta del pie o en los tendones de las rodillas y
los codos. ( xantomas tuberosos)
 Aterosclerosis grave y fulminante que afecta a varias
coronarias, carótida interna y aorta.
 Secuelas clínicas; infarto al miocardio prematuro.
 Claudicación intermitente
 Gangrena de las extremidades inferiores.

26. EXÁMENES
 Los exámenes que se pueden llevar a cabo para
diagnosticar esta afección abarcan:
 Angiografía
 Pruebas genéticas para alipoproteína E (ApoE)
 Prueba de esfuerzo cardíaco
 Colesterol total
 Nivel de triglicéridos
 Examen de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL)

27. DIAGNOSTICO
 El hallazgo de xantomas palmares o tuberosos o
palmares en pacientes con aumento en los niveles
plasmáticos de colesterol y TG sugieren en
diagnostico
 Por hallazgo de la llamada banda beta ancha por
electroforesis de lipoproteinas

28.  Entre los medicamentos para bajar los niveles de
colesterol y triglicéridos en la sangre están:
 Resinas secuestradoras de ácidos biliares
 Fibratos (gemfibrozilo, fenofibrato)
 Ácido nicotínico
 Estatinas

29. HIPERLIPIDEMIA TIPO IV
(HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR

Signada por la acumulación de VLDL y por lo tanto de
triglicéridos y colesterol.
 Existe una predisposición genética que se combina con
factores dietéticos, el colesterol sérico aumenta
levemente, pero los triglicéridos lo hacen en forma
moderada a marcada.

La causa de la alteración sería el aumento de la síntesis
hepática de VLDL y/o un déficit de la depuración de VLDL
por parte de otros tejidos.

30. HIPERLIPIDEMIA TIPO IV
(HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
 La enfermedad se destaca por el depósito de lípidos
a nivel de la unión esclero-corneal, y los xantomas
eruptivos. Debido al potencial aterogénico y por
ende la necesidad de proteger al sistema
cardiocirculatorio, es una patología que requiere un
tratamiento enérgico.

31. TIPO V/ HIPERTRIGLICERIDEMIA
MIXTA.
 Causada por los defectos severos relacionados con déficit
de Apo C2 y lipasa lipoproteica periférica y por sobre-expresión
de Apo C3.
 Con mayor frecuencia deficiencia de la APO c 2 que de LPL ,
aumento de VLDL y QM.
 Esta hiperlipidemia esta alterada la clarificación de las
grasas.
 La herencia de esta enfermedades se cree que se debe al
desorden multifactorial de varios genes.

32. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Dolor abdominal
 Hepatoesplenomegalia
 Xantomas eruptivos
 Xantelasmas
 Aterosclerosis menos frecuente.
 lipemia retínales 20%
 Enfermedades coronarias y oclusivas arteriales
periféricas 40%



33. LOS 5 TIPOS PRINCIPALES DE
MEDICAMENTOS PARA BAJAR EL
COLESTEROL

34. LAS ESTATINAS
 • Muy eficaces para bajar los niveles de LDL o
colesterol malo
 • Seguros en la mayoría de las personas
 • Los efectos colaterales poco frecuentes que
se pueden presentar son los problemas
hepáticos y musculares

35. LAS RESINAS QUELANTES DE
ÁCIDOS BILIARES
 • Ayudan a bajar los niveles de colesterol LDL
 • Algunas veces se formulan en conjunto con
las estatinas
 • No se formulan habitualmente como
medicamento único para bajar el colesterol

36. EL ÁCIDO NICOTÍNICO
 El ácido nicotínico
 • Baja el colesterol LDL y los triglicéridos y
eleva el HDL (colesterol bueno)
 • Debe usarse solo bajo supervisión médica

37. LOS FIBRATOS
 • Bajan los triglicéridos
 • Pueden aumentar los niveles de colesterol HDL
(colesterol bueno)
 •Cuando se usa junto con una estatina pueden
aumentarse las probabilidades de problemas
musculares

38. LA EZETIMIBA
 • Baja el colesterol LDL
 • Puede usarse junto con las estatinas o solo
 • Actúa dentro del intestino bloqueando la
absorción del colesterol