Dislipidemias
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Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico, Tratamiento Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
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Dislipidemias
- 1. DISLIPIDEMIAS GRUPO DE ROTACION MEDICINA INTERNA - VI SEMESTRE - 20 DE MARZO 2018 ANA MILENA OSORIO PATIÑO BRYAN STIVEN RAMOS FRANCO ANDRÉS CAMILO PÉREZ ESCALA JAIME EDUARDO VILLA JENNIFER PAOLA BUITRAGO PESCADOR JORGE ELIECER GAITÁN LAURA JULIANA LLANO HENAO LAURA JIMENA HERRERA ROJAS MANUEL JOSÉ GONZÁLEZ DELGADO
- 2. Definición Es el conjunto de enfermedades resultantes de cambios en las concentraciones del colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos en sangre. Las dislipidemias son un factor de riesgo cardiovascular
- 3. Epidemiología Principal causa de Morbimortalidad en > 45 años. En los últimos 30 años ha incrementado la prevalencia en un 3.4 % anual Las dislipidemias son un factor predisponente a las Enfermedades coronarias, estas son la PRIMERA causa de mortalidad en el mundo
- 5. Factores de riesgo Edad y género Hombre y mujeres >45 años Antecedentes FAMILIARES de enf cardiovascular en familiares en 1er grado de consanguinidad ❖ Hombre <55 año ❖ Mujer <65 años ❖ Niños con antecedente de dislipidemia familiar, Síndrome metabólico, hipotiroidismo, mujeres menopáusicas ● Antecedentes personales de enf cardiovascular y/o daño de órgano blanco ● Hipertrofia ventricular izquierda ● Angina ● IAM ● Revascularización coronaria ● Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) ● ECV-Isquemia cerebral transitoria ● Enf renal crónica ● Enf arterial periférica ● Retinopatía
- 6. Factores de riesgo ● Tabaquismo ● Hipertensión arterial ● Diabetes Mellitus ● Obesidad (IMC>30) ● Obesidad abdominal >90cm en hombres >80cm en mujeres ● Sedentarismo o inactividad física ● Dieta con alto consumo de sal, alcohol y grasas
- 7. Clasificación según fenotipo HAY 4 FORMAS DE PRESENTACIÓN EN ESTA CLASIFICACIÓN HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA Aumento del colesterol total a expensas del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA Aumento de los triglicéridos de origen endógeno (a expensas de las lipoproteínas de muy baja densidad, VLDL), exógeno (a expensas de quilomicrones), o ambos
- 8. Clasificación según fenotipo HIPERLIPIDEMIA MIXTA Aumento del colesterol total y los triglicéridos. HIPOALFALIPOPROTEINEMIA Disminución del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) Aumento niveles plasmáticos de Colesterol total + incremento moderado de triglicéridos + disminución de CHDL >Riesgo de padecer algún evento cardiovascular que otro individuo que presente hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia aisladas
- 9. Signos y síntomas ❖ No suele presentar ninguna sintomatología ❖ Hay que tener claro que es una enfermedad asintomática ❖ Su detección se da es cuando la enfermedad ya está en una etapa avanzada, donde manifiesta síntomas de las complicaciones asociadas a esta SÍNTOMAS MÁS GRAVES ❖ Infartos cerebrales ❖ Pancreatitis aguda ❖ Enfermedades coronarias (angina y disnea)
- 10. Fisiopatología de la Dislipidemia ● el metabolismo de los lípidos está compuesto de dos vías ● La primera que es una vía exógena, donde hay absorción de los lípidos que se consumen en los alimentos en la mucosa intestinal ● la segunda una vía endógena, donde los lípidos van desde el hígado ( LDL) hasta los tejidos periféricos (músculo estriado, cardiaco y tejido adiposo) y de los tejidos periféricos (HDL) a el hígado
- 11. Lipoproteínas Macromoléculas Transportan lípidos hidrófobos: ● Triglicéridos ● Ésteres de colesterol ● Vitaminas liposolubles A través de: ● Plasma ● líquido intersticial ● Linfa
- 12. Posee un núcleo que contiene triglicéridos y ésteres de colesterol Rodeado de lípidos hidrófilos (fosfolípidos, colesterol no esterificado) Apolipoproteínas
- 13. 5 lipoproteínas principales 1 HDL (Lipoproteínas de alta densidad) El 50% son apolipoproteínas, y algunas con Apo E, 20% colesterol, 60% fosfolípidos y escasos triglicéridos 3 IDL (Lipoproteína de densidad intermedia) L tiene la misma proporción de lípidos que la VLDL y su contenido es de Apo B100 y Apo E 5 Quilomicrón Lipoproteína compuesta en su mayoría por Triglicéridos y Apo B 48. 2 LDL( lipoproteína de baja densidad) Rica en colesterol esterificado con contenido exclusivo de Apo B100 proveniente de la IDL . 4 VLDL(lipoproteína de muy baja densidad) Contiene 60% de triglicéridos, 20% colesterol y el resto de fosfolípidos
- 15. Vía exógena triglicéridos lipasa pancre atica Ácidos biliares Emulsifica Hidroliza Colesterol, ácidos grasos y vitaminas liposolibles Enterocito Esterificación colesterol Retinol colesterilo retinilo colesterol fosfolípidos ApoB48 Quilomicrón luzintestinal Vasolinfático Quilomicrón LPLl GP1HBP1 ● músculo estriado ● cardiaco ● adipocito los remanentes se unen a la albumia Hígado
- 16. Vía endógena ácidos grasos Triglicéridos Fosfolípidos vitamina E VLDL Apo B 100 VLDL ApoE ApoC LPL Tej. muscular, cardiaco, adiposo hidroliza IDL Apo B100 y ApoE Lipasa Hepática LDL ApoB 100 50% colesterol plasmático
- 17. Hígado Transporte inverso del colesterol Intestino Hígado HDL naciente ApoA Fosfolípidos y colesterol no esterificado Proteína A1 lecitina-colesterol acetiltransferasa CT no esterifica do CT esterifica do Circulación plamática VLDL QM Tejido periférico
- 18. Hepatocito Apo B100 VLDL y LDL TG CT INSr S M Mitocondira Estres oxidativo Activa la SERBPS Circulación VLDL HDL LDL CETP TG
- 25. TRASTORNO DISMINUCIÓN COLESTEROL UNIDO A HDL El cHDL bajo es un factor de riesgo fuerte e independiente. Las concentraciones de cHDL que se asocian a un aumento del riesgo son: < 1,0 mmol/l (40 mg/dl) para los varones. < 1,2 mmol/l (48 mg/dl) para las mujeres. Las concentraciones de cHDL muy altas se han demostrado repetidamente no asociadas a ateroprotección. Los ácidos grasos saturados aumentan la concentración de cHDL en paralelo a la de cLDL, en tanto que las grasas trans las disminuyen. La pérdida de peso tiene un efecto beneficioso en la concentración de cHDL: una vez que se ha estabilizado el peso, se produce un aumento de cHDL de 0,4 mg/dl por cada 1 kg de peso que se pierde.
- 27. CÁLCULO DE RIESGO A 10 AÑOS DE IAM O MUERTE CORONARIA SEGÚN FRAMINGHAM
- 29. EVALUACIÓN RCV
- 31. ALTERNATIVAS DEL TTO FARMACOLÓGICO
- 32. MONITORIZACIÓN DE TTO CON ESTATINAS
- 36. Proceso diagnóstico. Son diferentes las consideraciones que deben tenerse a la hora de realizar el diagnostico de dislipidemia, entre ellas puede resaltarse la importancia historia natural de la enfermedad de cada paciente que puede indagar desde la anamnesis. TENER EN CUENTA SIEMPRE EL HISTORIAL Y LA SITUACIÓN DEL PACIENTE.
- 37. Proceso Diagnóstico: Antecedentes personales. son factores que determinan predisposición a dislipidemia: - Historia de enfermedad aterosclerótica - tabaquismo - alcoholismo - Hipertensión arterial - Diabetes mellitus - Sedentarismo - Dieta
- 38. Proceso Diagnóstico: Antecedentes Familiares. En general dentro de los antecedentes familiares se debe incluir información que contenga edad de diagnóstico de los familiares, ya que puede influir en la importancia de los datos respecto al caso. - muerte cardiovascular - pancreatitis - hipertensión arterial - diabetes - obesidad - dislipidemias
- 39. Proceso Diagnóstico: Antecedentes Familiares. En general dentro de los antecedentes familiares se debe incluir información que contenga edad de diagnóstico de los familiares, ya que puede influir en la importancia de los datos respecto al caso. - muerte cardiovascular - pancreatitis - hipertensión arterial - diabetes - obesidad - dislipidemias
- 40. Proceso Diagnóstico: Antecedentes familiares Respecto a la hipercolesterolemia familiar, se debe sospechar ante: - niveles de LDL mayor a 190 mg/dl, posterior a la exclusión de causas secundarias que expliquen la elevación de LDL. - presencia de enfermedad coronaria prematura( hombre menor de 55 y mujer menor de 65) en familiar de primer grado de consanguinidad - Niveles de C-LDL sin tratamiento, con una probabilidad de 80% de tener hipercolesterolemia familiar: 250 mg/dl en adultos de 30 años o más. 220 mg/dl en adultos de 20 a 29 años. 190 mg/dl en menores de 20 años. 4. Presencia de xantomas en el caso índice y/o en familiar de primer grado. 5. Historia familiar de altos niveles de colesterol.
- 41. Proceso Diagnóstico: examen físico Es posible encontrar al examen físico: - xantomas - soplos carotídeos - disminución de los pulsos poplíteos, pedios y tibiales. - alteración en el fondo de ojo - alteración de la presión arterial - IMC elevado - perímetro de cintura.
- 42. Recomendaciones ● realizar tamizaje a todo paciente mayor de 20 años sin factor de riesgo, con triglicéridos y colesterol. ● luego del primer resultado, realizar tamizaje cada 5 años.
Notas del editor
- Esta clasificación permite aproximarse al riesgo del paciente. Si presenta aumento de los niveles plasmáticos del colesterol total, con incremento moderado de triglicéridos y disminución de CHDL, el paciente tendrá mayor riesgo de padecer algún evento cardiovascular que otro individuo que presente hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia aisladas. Si el paciente presenta una elevación severa de los triglicéridos (>1000 mg/dl), estará en riesgo de padecer una pancreatitis aguda. Por otro lado, esta clasificación permite decidir cómo orientar el tratamiento específico de la dislipemia.
- La dislipidemia no suele presentar ninguna sintomatología. En sí misma es una enfermedad asintomática. Su detección, por desgracia, se da cuando la enfermedad ya se encuentra en una etapa avanzada, manifestándose entonces los síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la enfermedad. Entre los más graves destacan los infartos cerebrales, la pancreatitis aguda o las enfermedades coronarias.
- Vía exogena: permite el transporte eficaz de los lípidos alimentarios, los trigliceridos son hidroliazados por lipasa pancreatica dentro de la luz intestinal y son emulsificados por los acidos biliares para formar micelios, el intestino delgado absorbe colesterol, acidos grasos y vitaminas liposolubles, el colesterol y el retinol son esterificados. los acidos grasos mas largos son incorporados a los trigliceridos y empacados con apoB-48, y esto forma quilomicrones que son descargados directamente a la circulación linfática. Leugo se encuentra con la Lipoprotein lipasa (LPL) que se une a proteinas unidas a la fosfatidilinositol, que a su vez se una a el endotelio de los capilares en el tejido aiposo, corazon y musculo estriado. los Quilomicrones son hidrolizados por la LPL y se liberan acidos libres, que son recogidos por la HDL, actua como un cofactor para la activación de LPL. El quilomicron restante se elimina a traves del higado en un proceso que necesita de Apo E
- Via endogena: se refiere al metabolismo de las lipoproteinas que contienen Apo B del higado y al metabolismo de los trigliceridos de los tejidos perifericos, las VLDL se asemejan a los Quilomicrones pero contienen ApoB 100 y no Apo B 48, los trigliceridos de la VLDL provienen de la esterificación hepática de los acidos grasos, para el enanble de la VLDL se necesita de a Enzima llamada proteina de trasnferencia de trigliceridos micrósomicos, al ser liberado a la circulación la VLDL es hidrolizada por la LPL (lipoprotein lipasa) sobre todo en el musculo estriado, cardiaco y adiposo. luego de la disociación de la VLDL por la LPL se forma las IDL, el higado reira del 40 al 60 % de la IDL por medio de endocitosis, las IDL restantes son transformadas por la lipasa hepatica y son trasformadas en LDL, esta lipoproteina genera el mayor aporte de colesterol a la circulación.
- transporte inverso del colesterol: las HDL nacientes se sintetizan en el Hígado y el intestino, la Apo A-1 recién secretada de estos dos sistemas adquiere fosfolípidos y colesterol , a través de la unión con la proteína a1 transportadora de tirofosfato de adenosina, el fenomeno hace que la HL se vuelva discoide, que recluta colesterol no esterificado de la zona periférica, dentro de la partícula el colesterol no esterificado es esterificado por la Lecitina.colesterol aciltransferasa, hace que el colesterol se vuelve más hidrófilo y se desplace al centro de la partícula, conforme la HDL va adquiriendo ésteres de colesterol se vuelve más esférica, y las apolipoproteínas adicionales con transferidas de las partículas desde la superficie de los quilomicrones y VLDL durante la lipolisis. El colesterol HDL es transportado al hepatocito por una via directa e indirecta, y también puede ser captado por receptores depuradores BI, que regulan el transporte selectivo de lípidos hacia las células
- Fisiopatologia: Las Apo B100 al ser sintetizadas en el higado junto con la VLDL, el aumento de ella aumentara la otra, y por lo tanto los trigliceridos, la hipertrigliceridemia, es un componente fundamental que es previo a una resistencia a la insulina, los acidos grasos presentes a nivel hepatico, generan un bloqueo del segundo mensajero del receptor de insulina (SM), pero adicionalmente, se genera oxidación del colesterol a nivel mitocondrial, generando estres oxidativo, bloquendo de igual forma el segundo mensajero del receptor de insulina (SM), al mismo tiempo en la circulación se encuentra una enzima llamada CETP, lo cual se sobreexpresa en situaciones de insulinoresistencia, que esta presente en el tejido adiposo, cataliza el transporte de los TG de VLDL a HDL o a LDL ,genera dos fenomenos, el primero ganancia de TG a costa de las HDL, y el segundo genera aumento de los niveles de LDL , moleculas de estas más pequeñas y densas, lo que se traduce a niveles elevados de Apo B 100 en circulación y de dislipidemia aterogenica,
- De mayor importancia la obesidad y la resistencia a la insulina ejercen efectos supresores en HDL c por la disminución de estos en estas patologías Muchas personas con disminución de HDL C se han estudiado y tienen aceleración catabólica de HDL y apoAI vinculada como base fisiológica a la disminución de la HDC
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- A la hora del diagnóstico el curso de la enfermedad cobra un papel importante, y aún más el analizar los diferentes factores de riesgo a los cuales se encuentra expuesto el paciente. siempre se deben tener en cuenta el historial y la situación actual del paciente.
- los anteriores son los factores más relevantes para tener en cuenta, y que podrían ser sugestivos de una dislipidemia, es decir, pueden generar suceptibilidad.
- ademas de los plasmados, se incluyen datos como edad de defunción (en caso de suceder) debido a la riqueza que proporciona a los casos en tanto a la epidemiología de las enfermedades.
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