Tromboembolismo pulmonar
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TEP 2013

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    Tromboembolismo pulmonar Tromboembolismo pulmonar Presentation Transcript

    • TROMBOEMBOLISMO PULMONAR HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ELCHE 2013
    • GENERALIDADES ETEV.• Actualmente TVP y TEP se consideran 2 manifestaciones de una misma enfermedad (ETEV).• Entre los pacientes con TVP, un 50% tienen TEP en la gammagrafía pulmonar (normalmente asintomático).*• Cuando se emplean pruebas diagnósticas sensibles se puede detectar TVP en el 70% de pacientes con TEP. ** * Moser KM, Fedullo PF, Littleljohn JK, Crawford R. Frequent asymptomatic pulmonary embolism in patients with deep venous trombosis. JAMA. 1994;271:223-5. ** Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? Natural history, pathophysiology, and diagnosis. Chest. 2002;122:1440-56. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation. 2003;107 Suppl 1:22-30.
    • GENERALIDADES ETEV.• Incidencia de ETV en España: 124 por 100.000 hab/año, representando > 55.000 casos nuevos y 30.000 ingresos anuales.*• Incidencia real del TEP muy difícil de establecer, por su forma de presentación clínica.• Aunque TVP y TEP son manifestaciones de una misma enfermedad, el TEP tiene características distintas a la TVP. – El riesgo de muerte relacionado con el episodio agudo inicial o con el TEP recurrente es mayor en los pacientes que presentan TEP que TVP. – Se estima una mortalidad por TEP del 12%; pero si solamente se consideran los casos confirmados por pruebas objetivas, lamortalidad estimada es <5%. * Nieto JA. Tromboembolismo pulmonar: luces y sombras. Rev Esp Cardiol. 2008;61:229-32.
    • INTRODUCCIÓN TEP.• Entidad clínica desencadenada por el enclavamiento y obstrucción en las arterias pulmonares por un trombo in situ o émbolo del sistema venoso del resto del organismo.• Causa más frecuente de TEP clínicamente significativo (hasta 90%): émbolos del sistema venoso profundo de miembros inferiores.
    • INTRODUCCIÓN TEP.• Con pruebas de imagen sensibles: TVP en el 70% de pacientes con TEP.*• La gravedad del TEP está relacionada con el riesgo individual de mortalidad precoz vinculada con el cuadro más que con la carga anatómica y la forma o distribución de los émbolos.• La gravedad de los síntomas depende principalmente de la magnitud del embolismo y la condición cardiorrespiratoria previa.• Así, el TEP se clasificará en alto, intermedio o bajo riesgo en función de la presencia de distintos marcadores clínicos, de disfunción ventricular derecha o de daño miocárdico. *Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? Natural history, pathophysiology, and diagnosis. Chest. 2002;122:1440-56. * Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation. 2003;107 Suppl 1:22-30.
    • ETIOPATOGENIA.• La formación de un trombo en el sistema venoso puede resolverse o extenderse embolizar, y si se dirige al pulmón ocasionará un TEP.• La trombosis se verá favorecida por la tríada clásica (estasis venosa, hipercoagulabilidad y alteración en la pared Vascular).• El TEV se produce por interacción de factores de riesgo relacionados con el paciente (permanentes) y otros relacionados con el contexto (temporales).
    • FACTORES DE RIESGO ETEV.
    • ETIOPATOGENIA (II).• Las principales consecuencias de un TEP son de tipo hemodinámico (si se ocluye al menos un 30% del lecho pulmonar arterial por émbolos): – Aumento brusco de la resistencia vascular pulmonar hasta un nivel de postcarga que comprometa el funcionamiento del VD, haciéndolo fracasar. – Además, la sobrecarga del VD provoca un abombamiento derecho del tabique interventricular, que facilita una disfunción diastólica del VI, y por tanto compromete aún más el gasto cardíaco.• Consecuencias clínicas: hipotensión, síncope, shock, o incluso muerte súbita.
    • CLÍNICA.• Muy variada e inespecífica: desde un proceso paucisintomático hasta un cuadro de inestabilidad hemodinámica y shock.• La disnea, habitualmente brusca, es el síntoma más frecuente de presentación, y suele deberse a un TEP de localización más central que provoca alteraciones hemodinámicas.• La disnea y el dolor torácico son los dos síntomas principales y la taquipnea el signo más frecuente.
    • CLÍNICA.• El dolor torácico pleurítico, con o sin disnea, es una forma frecuente de presentación, por irritación pleural por émbolos más distales que provocan infarto pulmonar.• El síncope es raro, y refleja la gravedad del cuadro (indica una reducción de la reserva hemodinámica del paciente).• En la exploración física destacan como signos más frecuentes la taquipnea, la taquicardia y datos de TVP*. * Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galiè N, Pruszczyk P, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Societyof Cardiology (ESC). Eur Heart J. 200 8;29:2276-315.
    • CLÍNICA. “Sospechar TEP ante toda disnea de causa no explicada”.
    • DIAGNOSTICO• 1er paso en la evaluación del paciente con sospecha de TEP es la identificación de factores predisponentes.• Según RR se dividen en 3 grupos de FR: débiles (OR<2), moderados (OR 2 a 9), y fuertes (OR>10).
    • PROBABILIDAD CLINICA• Los mas utilizados: Escalas de Wells y Geneva.• ESCALA DE WELLS: Las de mayor utilidad en la evaluación del paciente con sospecha de TEP.• Propone 2 esquemas de clasificacion: – 1.- basado en las probabilidades (alta, intermedia y baja) – 2.- basado en la dicotomia (probable, improbable).• Un dato de interpretacion subjetiva: diagnostico alterno menos probable de TEP.• Si se combinan estas reglas con la determinacion del dimero D se puede tomar seguro una decisión.
    • ESCALA DE WELLS
    • ESCALA DE WELLS
    • PROBABILIDAD CLINICA• ESCALA DE GENEVA :• Ventaja: Basado enteramente en variables clinicas y es independiente de las tendencias o juicio implicito del clinico.• Se diseño en Europa y esta validado.• En la practica clinica se puede utilizar cualquiera de los modelos. El beneficio de emplearlos es que la mayoria de pacientes evaluados si tienen una probabilidad baja de TEP se evita realizar procedimientos diagnostivos invasivos adicionales.
    • ESCALA DE GENEVA
    • ESTUDIOS DE LABORATORIO• Los estudios de laboratorio de rutina no son de utilidad en el diagnostico de TEP.• Gasometría arterial: se solicita de manera inicial.• Dato mas característico: hipoxemia y gradiente alveolo- arterial normal (por aumento del espacio muerto alveolar). – 20% la gasometría es normal.• También se puede observar alcalosis respiratoria debido a la taquipnea.• Hipercapnia es rara, y puede presentarse en pacientes con disfunción respiratoria previa.
    • ESTUDIOS RADIOLOGICOS• RADIOGRAFIA DE TORAX:• Por lo general es normal o presenta signos inespecíficos: atelectasias laminares, elevación del hemidiafragma o derrame pleural.• Utilidad: Observar otros hallazgos que orienten hacia un problema diferente.• Se han descrito algunos signos radiológicos solo descritos en TEP de mayor tamaño: – Joroba de Hampton, – Elevación del hemidiafragma ipsolateral . – Amputación de la arteria pulmonar (signo de Palla). – Signo de Westermark (triangulo de oligohemia focal con base pleural y vértice hacia el hilio pulmonar).• Estos datos radiológicos se presentan en una minoría de enfermos.
    • Radiografía de tórax de una paciente con tromboembolia pulmonar. A pesar de lo grave delcuadro clínico, los hallazgos son poco sugestivos. Se observa ligero derrame pleural izquierdo y prominencia del perfil derecho a expensas de la aurícula derecha.
    • ELECTROCARDIOGRAMA• Herramienta poco útil en el diagnostico del TEP.• Es inespecífico, y la enfermedad CV previa con trastorno eléctrico de base puede dificultar su interpretación.• Taquicardia sinusal: la mas frecuente.• Extrasístoles auriculares y ventriculares, fibrilación o flutter auricular.• En onda P la desviación de su eje a la derecha.• Complejo QRS alteraciones: BRD (completo o incompleto).• El signo de McGin-White: (S1, Q3, T3) solo aparece en el 15% de los pacientes.
    • CLASIFICACION• Existen varios esquemas de clasificación para el TEP.• ESC: Se basa en la gravedad de la presentación y la existencia de hipotensión o shock cardiogénico.• Emplea marcadores de disfunción VD y de daño miocárdico.• Proporciona un estimado de la mortalidad intrahospitalaria a 30 días.• Los marcadores clínicos: presencia de shock o hipotensión (TAS <90, o caída de TAS en 40mmHg por mas de 15 min (descartar otras causas).
    • DIMERO D• Principal utilidad: alto valor predictivo negativo (95%).• Es poco especifico: se produce en numero grande de situaciones.• Determinar en pacientes con sospecha de TEP y probabilidad clínica intermedia y baja.• Se pueden excluir hasta un 30% de los pacientes sin evaluación adicional (Riesgo de trombosis a 3 meses: 1%).• En pacientes hospitalizados puede ser positivo hasta un 90% de casos.
    • TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA• Excelente método para valorar la mayoría de las estructuras del tórax.• TAC modalidad multidetector con resolución especial y temporal: angiotomografia.• S: 83-90%, E: 90-96%, con capacidad de valorar hasta nivel subsegmentario.• Validez clínica del angiotac similar a la angiografía pulmonar para descartar TEP.• Ventajas: facilidad, tiempo corto para realización, valora la vasculatura de los MMII. Quiroz R, Kucher N, Zou KH, et al. Clinical validity of a negative computed tomography scan in patients with suspected pulmonary embolism: a systematic review. JAMA 2005;293:2012-2017.
    • TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA• PIOPED: Concordancia 95% entre venografia por TAC vs US por compresión de MMII.• TAC superior en la detección de TVP pélvicas. A se observa un trombo segmentario en ramas de la arteria pulmonar derecha. B corresponde a reconstrucción tomográfica donde se aprecia con mayor detalle la posición del trombo y el ramo segmentario de la pulmonar derecha afectado.
    • EVALUACION DE MIEMBROS INFERIORES• 90% de los coagulos que ocasionan el TEP provienen de los MI, importante la evaluacion de su sistema venoso.• Los metodos no invasivos (US o venografia por TAC) han desplazado la venografia.• UC: S: 90% y E: 95%.• Sospecha de TEP y TVP confirmada por UC: inicio de anticoagulacion.• AT en TVP: en sujetos con obesidad morbida, edema importante de MMII, estados de bajo flujo de las extremidades (IC o enf.arterial perif).• Inconveniente: Mayor radiación que recibe el paciente.
    • GAMMAGRAFIA PULMONAR VENTILACION/PERFUSION• Por años el estudio de primera eleccion en el diagnostico de TEP.• Consiste en 2 fases:• 1: fase perfusoria: administracion IV de Tc 99 que se fija a capilares pulmonares: valoracion del sistema. – Si obstruccion: fijacion disminuida.• 2: fase ventilatoria: Administracion en gas (Xenon o Tc99 aeorosol) – Muestra areas donde esta disminuida la ventilacion --> diagnostico diferencial.• TEP: Areas de hipocaptacion o zonas frias en fase perfusoria + areas de ventilacion normal. – Alteracion en la relacion ventilacion/perfusion.• Inconvenientes: – Patologias como neumonia y broncoespasmo pueden causas defectos de perfusion y confundir el diagnostico. – No valorable ante una Rx. Torax con derrame pleural o infiltrados.• Gammagrafia normal puede descartar TEP (3% normal)
    • • Resultado de la Gammagrafía pulmonar VP se señalan de acuerdo a los criterios propuestos por estudio PIOPED.• NIVEL DE PROBABILIDAD ALTA: – 2 o mas áreas grandes de hipoperfusion (>75%) o un segmento grande y 2 o mas segmentos moderados (mayor a 25%, menor a 75%) o cuatro segmentes moderados.• NIVEL DE PROBABILIDAD INTERMEDIA – Aquella que no es diagnostica. – Aquella que no cumple criterios para edfinirse como alta o baja probabilidad, pero que tampoco se considera normal.• NIVEL DE PROBABILIDAD BAJA• Son mas de 3 segmentos pequeños (<25%) o un defecto de perfusion de cualquier tamaño con rx de torax con anormalidad evidente
    • Gammagrama pulmonar. Tanto en la fase ventilatoria como laperfusoria muestran distribución irregular del aerosol y de los marcadores radioactivos en ambos pulmones, además en elplano oblicuo posterior izquierdo en el segmento anterior dellóbulo superior izquierdo (flecha) de la fase de perfusión se observa una zona de hipoperfusión. Estudio con probabilidad intermedia para TEP.
    • ANGIOGRAFIA• Continua siendo el gold estándar en el diagnostico de TEP.• La diferencia interobservador en ramas subsegmentarias suele ser importante vs TAC (Mejora digital de la imagen).• Dx: Observacion de un defecto de llenado, de un trombo o amputacion de alguna rama de la arteria pulmonar.• Estudio invasivo: requiere la administracion de medio de contraste ( IR), y mortalidad de 0.2% (contexto: pacientes criticamente enfermos)• Ventajas: Certeza diagnostica. Estudio ideal para descartar TEP aun en alta probabilidad. Permite la localizacion exacta del trombo o del defecto de llenado, incluso en ramas segmentarias y con trombos de hasta 1-2mm. Valora la disfuncion del VD. Medicion de presiones de la arteria pulmonar.
    • ECOCARDIOGRAMA• Sensibilidad del 60-70% para diagnostico de TEP.• Utilidad: identificacion de signos indirectos de TEP. • Dilatacion ventricular. • Hipertension pulmonar arterial. • Gradientes sistolico de la valvula tricuspideo mayor a 50mmHg.• Estos hallazgos tambien se observan en patologia cardiorrespiratoria.• Se ha valorado la S y E en ambas patologias.• El ecocardiograma puede encontrar trombos o defectos de llenado en arterias centrales en algunos casos: No es un estudio diagnostico.• Si no signos de sobrecarga de VD o disfuncion de VD: Se descarta TEP como causa de inestabilidad hemodinamica.
    • Ecocardiograma transtoracico. A: Imagen apical cuatro camaras donde se observa el VD dilatado, de un tamaño mayor al izquierdo y abombamiento del septum interventricular con invasion hacia la cavidad del VI. B: Mismo paciente. Ecodoppler muestra insuficiencia tricuspidea funcional.
    • CONCLUSIONES• El diagnostico de TEP se basa en la sospecha clinica (A veces muy poco especificos por la gran variabilidad del cuadro).• Es imperativo en todo paciente que se sospeche de TEP, efectuar cualquiera de los puntajes (Wells o Geneva) y clasificarlo según probabilidad.• Con base en la estabilidad del paciente se debe efecturar el dimero D: con resultado de excluir TEP o continuar con la evaluacion clinica.• AngioTAC : Actualmente es el metodo diagnostico mas empleado.
    • ALGORITMO DIAGNOSTICO DE TEP
    • EVALUACIÓN PRONÓSTICA• Alto Riesgo:- ICOPER: Mortalidad 90 días: 54,2% (PAS<90mmHg) frente a 14.7%.- MAPPET: Mortalidad intrahospitalaria 24,5% (Shock) frente a 15,2% (HipoTA)• Riesgo Intermedio:- DVD, mortalidad precoz: (N=1035) 16,3% frente a 9,4%. (Kucher N. Prognostic role of echocardiography among patients with acute pulmonary embolism and a systolic arterial pressure of 90 mm Hg or higher. Arch Intern Med. 2005;165:1777-81)- NT-ProBNP: Concentración relacionada con la gravedad. ↑VPN (94-100%) en cuanto a mortalidad a corto plazo.• Troponina T, mortalidad intrahospitalaria: 44% frente a 3%. (Giannitsis E, et al. Independent prognostic value of cardiac troponin T in patients with confirmed pulmonary embolism. Circulation. 2000;102:211-7.)• Bajo riesgo:- Evaluar 1 marcador de disfunción VD y 1 marcador de daño miocárdico
    • • Mortalidad a 30 días por cualquier causa: - Clase I, <65ptos: 0% - Clase II, 66-85ptos: 1% - Clase III, 86-105ptos: 3.1% - Clase IV, 106-125ptos: 10.4% - Clase V, >125ptos: 24.4% • Alta precoz y Tratamiento AmbulatorioAujesky D, Roy PM, Le Manach CP, Verschuren F, Meyer G, Obrosky DS, et al. Validation of a model to predictadverse outcomes in patients with pulmonary embolism. Eur Heart J. 2006;27:476-81.bra
    • TRATAMIENTO1. SOPORTE• Fluidoterápia modesta: ↑ IC (Sobrecarga VD)• Oxigenoterápia (hipoxemia e hipocapnia): Raro uso VM >>> P expiratorias bajas (↓ Retorno venoso >> empeora función VD)• Evitar consumo O2: Fiebre, agitación…• Vasopresores: NA, DA, Dobutamina (Ef. Ionotrópico positivo, resistencias periféricas)
    • 2. TROMBOLISIS• TEP alto riesgo y casos seleccionados con riesgo intermedio• Ef máx < 48h, hasta 6-14 días.• 92% pacientes respuesta clínica y ecográfica a las 36 h.• Riesgo significativo de hemorragias.• Heparina: NO iniciar con Uroquinasa ni Estreptoquinasa. SI con rtPA.
    • Van de WF, Ardissino D, Betriu A, CokkinosDV, Falk E, Fox KA, et al. Management ofacute miocardial infarction in patientspresenting with ST-segment elevation. TheTask Force on the Management of AcuteMyocardial Infarction of the EuropeanSociety of Cardiology. Eur Heart J.2003;24:28-66.
    • 3. EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA• TEP alto riesgo con contraindicación absoluta o inefectividad de la trombolisis.• Mortalidad 6-8%- Esternotomia media.- Bypass cardio-pulmonar mediante circulación extracorporea.- Incisión tronco arteria pulmonar.- Extración de trombo con pinzas de ambas arterias pulmonares.
    • 4. EMBOLECTOMÍA O FRAGMENTACIÓN PERCUTÁNEA CON CATÉTER• TEP alto riesgo como alternativa al tratamiento quirúrgico.
    • 5. ANTICOAGULACIÓN• Prevención muerte y recurrencias.• HNF iv: TEP alto riesgo, IR (Clcr<30ml/min) y alto riesgo de hemorragia: 80U/Kg + infusión 18U/Kg/h ajustada a aPTT (x 1.5-2.5)• HBPM sc: Igual de efectivas. (Quinlan DJ, et al. Low-molecular-weight heparin compared with intravenous unfractionates heparin for treatment of pulmonary embolism: a meta- analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med. 2004;14:175-83.)• Riesgo de Trombocitopénia inducida por heparinas: Vigilar recuento plaquetario.• Fondaparinux, Inhibidor selectivo del factor Xa: Contraindicado en IR grave (Clcr<20ml/min)
    • • Antagonistas de la vit K: Acenocumarol, Aldocumar, Warfarina.• Introducir lo antes posible.• Objetivo terapéutico INR=2-3 (2 días consecutivos)• Duración del tratamiento:- 1er episodio Causa reversible: 3 meses.- 1er episodio no provocado: Mínimo 3 meses.- 2º episodio: ACO a largo plazo, revisión riesgo/beneficio a intervalos regulares.- Cáncer: HBPM 6 meses, después ACO hasta curación del cáncer.
    • 6. FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR• Contraindicación para Anticoagulación con alto riesgo de recurrencia ETEV.• Porción infrarrenal de la vena cava, evita migración de trombos desde MMII. TEP alto riesgo o Probabilidad clínica alta o intermedia: Iniciar tratamiento inmediato, antes de concluir el diagnóstico.
    • SITUACIONES ESPECIALES• GESTACIÓN:- ETEV causa más frecuente morbimortalidad.- 5 veces más riesgo.- Diagnóstico: o Dimero D elevado de forma fisiológica. o Eco-Doppler positivo: Tratamiento. o AngioTC.- Tratamiento: HBPM durante el embarazo y ACO 3 meses postparto.
    • Dimero D y Cáncer• Carácter Dual: Incidencia de ETV aumentada y Sufrir ETV empeora px cáncer.• Utilidad clínica cuestionada:- Activación basal coagulación. Diagnostico TVP/TEP- ↑ Prevalencia ETV. (↓VPN).- Escalas de PCP incluyen Marcador neoplasia: ↓ n riesgo bajo. de cáncer Factor Pronóstico• Mantiene VPN cuando PCP oculto indica bajo riesgo. Dimero D• Estudio Christoper, Descartar TEP: NNT10 en ancianos y Diagnóstico Indicador Riesgo de cáncer frente a NNT 3-5 CID ETV población normal.
    • BIBLIOGRAFÍA• Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo, 2008. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)• P.J. Marcos, C. Vilariño Pombo, J. Pavón Freire y P. Marcos Velázquez. Enfermedad Tromboembólica Venosa y tromboembolismo pulmonarServicio de Neumología. Complejo Hospitalario de Ourense. España. Medicine. 2010;10(66):4513-9• J.A. Nuevo González, J.A. Sevillano Fernández, F.J. Gil Gómez y S. Gordo Re artínez. Tromboembolismo pulmonar.Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España. Medicine. 2011;10(88):5940-6