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UNIVERSIDAD MICHOACANA DE
SAN NICOLAS DE HIDALGO
“Facultad de Ciencias Médicas y
Biológicas Dr. Ignacio Chávez”
PATOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO
DR. IGANCIO LÓPEZ VILLASEÑOR
MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO
ALUMNA MOLINA PLANCARTE JULIETA
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MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO
RESPIRATORIO
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MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO
NO INMUNOLÓGICOS
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ESTRUCTURAS ANATÓMICAS
 Limitar el ingreso a la vía aérea inferior de agentes
infecciosos y no infecciosos.
5
ESTRUCTURA ANATOMICA FUNCIÓN
Nariz Atrapamiento de partículas >10 M
Filtro >5M
Nasofaringe posterior Depósito de partículas más grandes
Septo nasal y cornetes Mucosa ciliada
Epiglotis y cierre de cuerdas vocales Aíslan la vía aérea inferior de la
superior
Árbol bronquial Partículas >2m removidas por
ascenso mucociliar.
APARATO MUCOCILIAR
 Epitelio columnar pseudoestratificado
ciliado.
 Remoción de partículas extrañas
impactadas en el aparato respiratorio
 Eliminación de microbios inhalados
depende del movimiento coordinado ciliar
6
REFLEJOS
 ESTORNUDO
 Mecanismo reflejo mediante el cual se expulsa aire de los
pulmones por la nariz, y a veces también por la boca, de una
forma violenta e incontrolable.
 Desencadenado por la irritación de la mucosa nasal, debido al
contacto con ella de partículas extrañas y el objetivo del
estornudo es expulsar estas partículas que provocan la irritación
de las vías nasales.
 SNP- TRONCO Y BULBO RAQUÍDEO
7
ESTORNUDO
1. Inspiración profunda
2. Cierre de epiglotis y se tensan las cuerdas vocales, para
impedir que salga el aire.
3. Fuerte contracción del diafragma, los músculos intercostales
y los abdominales, haciendo que la presión del aire en el
interior de los pulmones se eleve notablemente.
4. Apertura brusca de epiglotis y cuerdas vocales, de forma
que el aire a presión sale violentamente por la nariz,
ya que al mismo tiempo se baja el velo del paladar (aunque
si se mantiene voluntariamente la boca abierta, también se
expulsará por la misma).
8
TOS
1. Fase inspiratoria
2. Fase compresiva
3. Fase expulsiva
 Función protectora de la mucosa respiratoria
 Remoción de partículas extrañas y excesos de secreciones
bronquiales
 Las secreciones y partículas causantes de la estimulación de los
receptores son arrastradas por la corriente aérea y llevadas hasta la
glotis donde son exhaladas, expectoradas o deglutidas.
9
BRONCOCONSTRICCIÓN REFLEJA
 La impactación de vías aéreas
mayores produce una
broncoconstricción rápida e
inespecífica de corta duración para
evitar la llegada de otras partículas
10
INMUNIDAD INNATA
 Utiliza las proteínas que son receptores
celulares de superficie, éstas
reconocen las estructuras de los
carbohidratos.
 Sustancias nocivas e inocuas.
 Combate la infección en las primeras
fases (0-5días)
11
INMUNIDAD INNATA 12
FACTORES CELULARES Y HUMORALES
Macrófagos alveolares
NK
Complemento
Surfactante
Opsoninas inespecíficas
MACRÓFAGOS ALVEOLARES
 Primer línea de defensa
 Liberación de INF-a o INF-B para aumentar
actividad microbicida
 Receptores de superficie
• Manosa: levaduras y micobacterias
• LPS: bacterias Gram (-)
13
MACRÓFAGOS ALVEOLARES 14
Reconocimiento
de señal
Migración en respuesta
a los estímulos
Ingestión microbiana
Secreción de
mediadores
COMPLEMENTO 15
 Alterna: partículas ricas en
carbohidratos
 Clásica: Unión de lectina con ciertos
carbohidratos.
 C3b promueve fagocitosis
 C5a atrayente químico para los
leucocitos polimorfonucleares
 Complejo C5b-C9 se acopla a la
superficie de membranas
microbianas = LISIS Y MUERTE.
16
CÉLULAS NK y SURFACTANTE
NK – ASESINAS NATURALES
• Destruyen células infectadas y agentes externos
• Interaccionan con los macrófagos;
• IL-2 + TNF-a = IFN-y (éste activa a los macrófagos y
potencia su actividad microbiana)
Surfactante
• SP-A facilita la asimilación de microbios eliminados por
macrógafos alveolares y neumocitos tipo II.
• Células alveolares tipo II + Células Clara  SP-D, ésta
media la aglutinación de las bacterias gram (-)
17
INMUNIDAD ADQUIRIDA
NATURAL
Activa: Agente
infeccioso
Pasiva:
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placentaria
ADQUIRIDA
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18
INMUNIDAD ADQUIRIDA
 Linfocitos B
 Linfocitos T
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de microbios por los macrófagos, la producción de
anticuerpos por los linfocitos B y la expansión de los
clones de linfocitos T citotóxicos.
19
INMUNIDAD ADQUIRIDA
 INMUNIDAD HUMORAL
 IgG: Principal clase de Ig en tracto respiratorio
inferior.
 IgA: Secretora.
 IgM
 Funciones generales: Precipitación, aglutinación,
opsonización, neutralización, citolisis (fijación de
complemento.
20
INMUNIDAD ADQUIRIDA
 CITOCINAS
 Interleucinas : IL-1,2,3,4,5,6,7,8
 Factor de Necrosis Tumoral: FNT
 Interferones: alfa, beta y delta
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21
FUNCIONES:
 Crecimiento y diferenciación
 Contractilidad
 Quimiotaxis
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MECANISMOS DE DEFENSA
MECÁNICOS
Caja
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El diseño anatómico
de la caja protege a
los pulmones y da
soporte a la
realización de la
ventilación
pulmonar.
22
MECANISMOS MECÁNICOS
 FILTROS
 Al entrar el aire por la nariz sufre varias modificaciones
como: humectación, alteraciones de la temperatura y
filtración del mismo por las vibrisas. Esto produce un flujo
turbulento por lo que favorece el depósito de partículas.
 Al continuar el aire por la faringe las partículas se
impactan en la mucosa.
 Si la respiración es bucal las partículas son retenidas en
tráquea y bronquios.
23
MECANISMOS DE DEFENSA
MECÁNICOS
 MECANISMO MUCOCILIAR
 El moco que cubre al árbol respiratorio está constituido
por una capa cercana a la superficie de la célula ciliada
llama SOL, y sobre ésta una llamada GEL.
 Célula serosa y célula de clara también contribuyen a las
secreciones del árbol bronquial.
 Cilios: Sirven para movilizar las secreciones y moco
producidos en el árbol traqueobronquial en dirección
cefálica hasta tráquea, para que sean expectoradas o
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Mecanismos De Defensa del Aparato Respiratorio

  • 1. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO “Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas Dr. Ignacio Chávez” PATOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO DR. IGANCIO LÓPEZ VILLASEÑOR MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO ALUMNA MOLINA PLANCARTE JULIETA 1
  • 2. MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO 2 INMUNOLOGIA NO INMUNOL OGICOS INMUNOLO GICOS
  • 3. MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO 3 MECANICOS
  • 4. MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO NO INMUNOLÓGICOS Anatomía Ascensor mucociliar Reflejos 4
  • 5. ESTRUCTURAS ANATÓMICAS  Limitar el ingreso a la vía aérea inferior de agentes infecciosos y no infecciosos. 5 ESTRUCTURA ANATOMICA FUNCIÓN Nariz Atrapamiento de partículas >10 M Filtro >5M Nasofaringe posterior Depósito de partículas más grandes Septo nasal y cornetes Mucosa ciliada Epiglotis y cierre de cuerdas vocales Aíslan la vía aérea inferior de la superior Árbol bronquial Partículas >2m removidas por ascenso mucociliar.
  • 6. APARATO MUCOCILIAR  Epitelio columnar pseudoestratificado ciliado.  Remoción de partículas extrañas impactadas en el aparato respiratorio  Eliminación de microbios inhalados depende del movimiento coordinado ciliar 6
  • 7. REFLEJOS  ESTORNUDO  Mecanismo reflejo mediante el cual se expulsa aire de los pulmones por la nariz, y a veces también por la boca, de una forma violenta e incontrolable.  Desencadenado por la irritación de la mucosa nasal, debido al contacto con ella de partículas extrañas y el objetivo del estornudo es expulsar estas partículas que provocan la irritación de las vías nasales.  SNP- TRONCO Y BULBO RAQUÍDEO 7
  • 8. ESTORNUDO 1. Inspiración profunda 2. Cierre de epiglotis y se tensan las cuerdas vocales, para impedir que salga el aire. 3. Fuerte contracción del diafragma, los músculos intercostales y los abdominales, haciendo que la presión del aire en el interior de los pulmones se eleve notablemente. 4. Apertura brusca de epiglotis y cuerdas vocales, de forma que el aire a presión sale violentamente por la nariz, ya que al mismo tiempo se baja el velo del paladar (aunque si se mantiene voluntariamente la boca abierta, también se expulsará por la misma). 8
  • 9. TOS 1. Fase inspiratoria 2. Fase compresiva 3. Fase expulsiva  Función protectora de la mucosa respiratoria  Remoción de partículas extrañas y excesos de secreciones bronquiales  Las secreciones y partículas causantes de la estimulación de los receptores son arrastradas por la corriente aérea y llevadas hasta la glotis donde son exhaladas, expectoradas o deglutidas. 9
  • 10. BRONCOCONSTRICCIÓN REFLEJA  La impactación de vías aéreas mayores produce una broncoconstricción rápida e inespecífica de corta duración para evitar la llegada de otras partículas 10
  • 11. INMUNIDAD INNATA  Utiliza las proteínas que son receptores celulares de superficie, éstas reconocen las estructuras de los carbohidratos.  Sustancias nocivas e inocuas.  Combate la infección en las primeras fases (0-5días) 11
  • 12. INMUNIDAD INNATA 12 FACTORES CELULARES Y HUMORALES Macrófagos alveolares NK Complemento Surfactante Opsoninas inespecíficas
  • 13. MACRÓFAGOS ALVEOLARES  Primer línea de defensa  Liberación de INF-a o INF-B para aumentar actividad microbicida  Receptores de superficie • Manosa: levaduras y micobacterias • LPS: bacterias Gram (-) 13
  • 14. MACRÓFAGOS ALVEOLARES 14 Reconocimiento de señal Migración en respuesta a los estímulos Ingestión microbiana Secreción de mediadores
  • 15. COMPLEMENTO 15  Alterna: partículas ricas en carbohidratos  Clásica: Unión de lectina con ciertos carbohidratos.  C3b promueve fagocitosis  C5a atrayente químico para los leucocitos polimorfonucleares  Complejo C5b-C9 se acopla a la superficie de membranas microbianas = LISIS Y MUERTE.
  • 16. 16
  • 17. CÉLULAS NK y SURFACTANTE NK – ASESINAS NATURALES • Destruyen células infectadas y agentes externos • Interaccionan con los macrófagos; • IL-2 + TNF-a = IFN-y (éste activa a los macrófagos y potencia su actividad microbiana) Surfactante • SP-A facilita la asimilación de microbios eliminados por macrógafos alveolares y neumocitos tipo II. • Células alveolares tipo II + Células Clara  SP-D, ésta media la aglutinación de las bacterias gram (-) 17
  • 19. INMUNIDAD ADQUIRIDA  Linfocitos B  Linfocitos T  Linfocitos TH: Promueven la eliminación intracelular de microbios por los macrófagos, la producción de anticuerpos por los linfocitos B y la expansión de los clones de linfocitos T citotóxicos. 19
  • 20. INMUNIDAD ADQUIRIDA  INMUNIDAD HUMORAL  IgG: Principal clase de Ig en tracto respiratorio inferior.  IgA: Secretora.  IgM  Funciones generales: Precipitación, aglutinación, opsonización, neutralización, citolisis (fijación de complemento. 20
  • 21. INMUNIDAD ADQUIRIDA  CITOCINAS  Interleucinas : IL-1,2,3,4,5,6,7,8  Factor de Necrosis Tumoral: FNT  Interferones: alfa, beta y delta  Factor Estimulador de las colonias 21 FUNCIONES:  Crecimiento y diferenciación  Contractilidad  Quimiotaxis  Síntesis de proteínas  Inflamación
  • 22. MECANISMOS DE DEFENSA MECÁNICOS Caja Torácica El diseño anatómico de la caja protege a los pulmones y da soporte a la realización de la ventilación pulmonar. 22
  • 23. MECANISMOS MECÁNICOS  FILTROS  Al entrar el aire por la nariz sufre varias modificaciones como: humectación, alteraciones de la temperatura y filtración del mismo por las vibrisas. Esto produce un flujo turbulento por lo que favorece el depósito de partículas.  Al continuar el aire por la faringe las partículas se impactan en la mucosa.  Si la respiración es bucal las partículas son retenidas en tráquea y bronquios. 23
  • 24. MECANISMOS DE DEFENSA MECÁNICOS  MECANISMO MUCOCILIAR  El moco que cubre al árbol respiratorio está constituido por una capa cercana a la superficie de la célula ciliada llama SOL, y sobre ésta una llamada GEL.  Célula serosa y célula de clara también contribuyen a las secreciones del árbol bronquial.  Cilios: Sirven para movilizar las secreciones y moco producidos en el árbol traqueobronquial en dirección cefálica hasta tráquea, para que sean expectoradas o deglutidas. 24