La anestesia local es aquella que produce pérdida de sensibilidad en un territorio anatómico localizado sin pérdida de conciencia. Los agentes anestésicos locales más comunes son la lidocaína, bupivacaína y ropivacaína. Estos actúan bloqueando los canales de sodio y así impiden la generación y propagación de potenciales de acción en las fibras nerviosas. La anestesia local es segura cuando se siguen las indicaciones correctas respecto a dosis, técnica y monitoreo del paciente.

1. [LOLA FERNÁNDEZ DE LA FUENTE BURSÓN] TEMA 7
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FUNDAMENTOS DE CIRUGÍA,
ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN
TEMA 7: ANESTESIA
LOCAL
INTRODUCCIÓN
Como ya sabemos, existen tres tipos distintos de anestesia quirúrgica:
General: inhalatoria, intravenosa, intramuscular y rectal.
Regional: troncular, plexal, intradural, extradural y regional intravenosa.
Local: de infiltración (en la que se centra este tema) y de contacto (por toques,
instilación, taponamiento o pulverización; utilizada frecuentemente en especialidades
médicas como la oftalmología o la otorrinolaringología).
ANESTESIA LOCAL
<<La anestesia local es una estado anestésico caracterizado por la pérdida de la
sensibilidad únicamente dolorosa, y de la motricidad de un territorio anatómico
localizado, logrado por la acción directa de un fármaco “anestésico local”, sobre un
nervio determinado, sin acompañamiento de pérdida de conciencia>>
OBJETIVOS DE LA ANESTESIA LOCAL
La anestesia local pretende alcanzar los siguientes objetivos:
1. HIPNOSIS*
2. RELAJACIÓN MUSCULAR*
3. ANALGESIA
4. PROTECCIÓN NEUROVEGETATIVA
5. CONTROL DE LA VENTILACIÓN Y HOMEOSTASIS
* Las técnicas actuales de anestesia local (AL), al contario que las de la anestesia general, no
permiten conseguir estos dos objetivos de forma individual. Necesitan ser asociados con
anestésicos generales para alcanzar dichos objetivos. Además, las dosis de anestesia
locorregional son muy difíciles de regular, ya que no hay forma de registrar ni modificar su
concentración una vez inyectadas.

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ESTRUCTURA GENERAL DE UNA MOLÉCULA DE AL
Los AL poseen un patrón molecular común,
formado por:
Anillo de benceno (lipofílico).
Cadena intermedia (tipo éster o amida).
Amina cuaternaria (hidrofílica).
Todos los AL comparten el anillo de benceno y la
amina cuaternaria, y es la cadena intermedia la
que los diferencia entre sí, dotándoles de
especificidad.
AGENTES ANESTÉSICOS LOCALES
AMINOÉSTERES (no suelen emplearse en la actualidad):
Cocaína.
Procaína.
Cloroprocaína.
Tetracaína.
AMINOAMIDAS:
Lidocaína (agente intravenoso).
Prilocaína.
Mepivacaína.
Etidocaína.
Bupivacaína.
Ropivacaína.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS AL
Tal como vemos en la tabla inferior:
El AL con mayor potencia anestésica es la bupivacaína, seguida por la etidocaína y la
ropivacaína.
El AL con mayor latencia de acción es la bupivacaína, seguida por la ropivacaína.
Los AL con una duración de la acción mayor son la etidocaína, bupivacaína y
ropivacaína, en igual proporción. El AL con menor duración es la prilocaína.
El AL con mayor toxicidad potencial es la bupivacaína, seguida por la etidocaína y la
ropivacaína. El de menor toxicidad es la prilocaína.

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Los AL con mayor dosis máxima (mayor margen de acción) son la prilocaína y la
mepivacaína. Los de menor dosis máxima son la ropivacaína y la bupivacaína, en ese
orden.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ALR
El axolema en reposo posee 0mV
extracelulares y -90mV intracelulares.
Los canales que permiten este estado
son los de Na (entra) y K (sale), y la
bomba activa de Na (3 salen)/K (2
entran) fundamentalmente.
El orden secuencial y cíclico de los
canales es:
1. Cerrado (reposo): no deja
pasar iones.
2. Abierto: permite el
transporte iónico.
3. Inactivado: impide el paso
iónico sin estar cerrado,
porque está bloqueado.

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Cuando llega un impulso nervioso a
la fibra nerviosa, éste se va
propagando, despolarizando cada
zona hasta alcanzar el umbral de
potencial de acción. Entonces se
produce la repolarización hasta
volver a la situación de reposo. La
fase de despolarización depende
de la apertura de los canales de Na,
mientras que son los canales de K
los que inician la repolarización.
Teniendo todo esto en cuenta, si
administramos un AL antes de
que se inicie el impulso nervioso,
el AL inactivará los canales de Na
en la fase de despolarización, por
lo que impediremos que se
alcance el umbral de potencial
de acción y el estímulo doloroso
no podrá propagarse.
En la fase de reposo el canal de Na está
cerrado y el canal de K inactivado.
Durante la despolarización, se abre el canal de
Na (se alcanza el umbral de PA), mientras el canal
de K permanece inactivo.

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FARMACOCINÉTICA DE LOS ALR
La absorción, distribución y eliminación de los AL depende de diversos factores:
Peso molecular.
pH de la sustancia (pKa del fármaco en cuestión).
Coeficiente de partición (liposolubilidad): a mayor liposolubilidad, mayor potencia.
Capacidad de unión a proteínas (albúmina, alfa-1-glicoproteína, NO alfa-2-
glicoproteína): el AL con mayor unión es la bupivacaína (95-100%, de ahí a su gran
latencia de acción), y el de menor es la prilocaína (55%).
DISTRIBUCIÓN LOCAL
Durante la repolarización, se abre el canal de K
y se inactiva el de Na.
Cuando finaliza el PA, se vuelve al estado de
reposo gracias a la bomba Na/K y a la apertura
tanto de los canales de Na como los de K.
Cuando aplicamos el AL, éste bloquea los canales de Na,
impidiendo la despolarización y sus consecuencias.

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La distribución del AL depende, a su vez, de:
Volumen, concentración y temperatura de la solución.
Dosis total.
Velocidad de inyección: a mayor velocidad de inyección, mayor rapidez de
distribución.
Características del lugar de inyección: pH, existencia de membranas biológicas, flujo
sanguíneo local (mayor distribución a mayor flujo), presencia de tejido conjuntivo
graso (menor distribución a mayor cantidad de tejido graso)...
Naturaleza y viscosidad del excipiente (el paciente puede ser alérgico a alguno de los
excipientes del fármaco anestésico, rechazándolo en consecuencia).
Posición del paciente: la distribución mejora con el paciente acostado.
Tipo de bloqueo anestésico (troncular, plexal...)
Además, en cuanto inyecto el anestésico,
suceden varios fenómenos en el lugar de
inyección: captación tisular, hidrólisis local
y resorción sanguínea del AL. La fracción
restante, no alterada por estos procesos,
es la que se dirige hacia las células
nerviosas para poner en marcha su
verdadera acción. Esto quiere decir que
cualquier factor que aumente los tres
primeros fenómenos va a determinar una
menor llegada de anestésico a las fibras
nerviosas, dando lugar a un menor efecto consecuentemente.
ABSORCIÓN
La absorción y difusión de los AL desde el punto de inyección hasta su lugar específico de
acción suele ser rápida, pero aparte de los factores anteriormente mencionados también varía
según la zona anatómica en la que son inyectados. Aquí tenemos un listado en orden
decreciente de velocidad de absorción:
1. Mucosa aérea.
2. Intrapleural.
3. Intercostal.
4. Caudal.
5. Peridural.
6. Plexo braquial.
7. Mucosa vesical.

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TRANSPORTE Y DISTRIBUCIÓN SISTEMICA
El transporte sanguíneo y
distribución sistémica de los
anestésicos locales es similar a la de
los agentes intravenosos. Los AL se
van a repartir por todo el
organismo: tejido graso y muscular,
SNC, corazón, hígado, riñón y
pulmones (donde tendrá lugar el
intercambio sanguíneo)...pero en
distinta proporción. Esto hará que el
anestésico se acumule en unas
zonas en mayor medida que en
otras, según sus propiedades.
METABOLISMO Y ELIMINACIÓN
Los agentes anestésicos locales serán
metabolizados a través de dos vías
distintas según su cadena intermedia:
los AL tipo aminoéster (cocaína,
prilocaína...) serán degradados por las
pseudocolinesterasas plasmáticas;
mientras que los tipo aminoamida
(lidocaína, bupivacaína...) lo serán
gracias al citocromo enzimático
hepático P450. Una vez metabolizados, los dos tipos de AL se dirigirán hacia el sistema urinario
para ser eliminados del organismo.
FACTORES QUE MODIFICAN LA ACTIVIDAD DEL AL
DOSIS. El aumento de la dosis por volumen o concentración disminuye la latencia y
prolonga la duración de la acción.
LUGAR. Como ya hemos mencionado, los efectos farmacodinámicos de los AL varían
en función del lugar de inyección y se explican por las características anatómicas e
histológicas del lugar de inyección (vascularización, membranas biológicas,
distancias…).
ASOCIACIÓN CON VASOCONTRICTORES. La asociación de los AL con este tipo de
fármacos disminuye la latencia y aumenta la duración de la acción.
MODIFCACIONES DEL pH. El pH alcalino refuerza la acción del AL y el ácido la
disminuye.

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MEZCLA DE AL. Según la combinación de agentes, los efectos se verán potenciados o
disminuidos. Por ejemplo, para obtener un efecto rápido y prolongado administro
primero lidocaína (uno de los de menor latencia) y después bupivacaína (el de mayor
latencia y duración de la acción).
HIALURONIDASA. Actúa como los vasoconstrictores, ya que esta enzima actúa como
factor de difusión de los fármacos anestésicos.
ACCIÓN DE LOS AL SOBRE LOS ÓRGANOS Y
SISTEMAS
Ante un determinada manifestación clínica, observada bajo la acción de los AL, es difícil
diferenciar si ésta e debida o no a una efecto tóxico del mismo, puesto estos van a depender
de: la dosis y el volumen total administrado, la concentración y vía de administración del AL,
las condiciones homeostáticas del lugar de infiltración (pH) y estado general previo del
paciente, entre otros factores.
Como ya hemos explicado, los AL se
reparten por todo el organismo, por lo
que tendrán cierta acción sobre otros
aparatos no implicados. Nos interesan
especialmente los sistemas nervioso,
respiratorio y cardiovascular. En el
listado lateral observamos las
consecuencias de los AL sobre el sistema
cardiovascular (el único que se mencionó
en clase).
EL ANESTÉSICO LOCAL IDEAL
Este AL modelo debería poseer:
Índice de seguridad elevado.
Latencia de la acción corta.
Duración de la acción relativamente larga.
Efectos secundarios mínimos o nulos.
Sin efectos tóxicos ni alérgicos.
Presentarse en soluciones estables.
Mínimo coste (todos son baratos excepto la ropivacaína).
ACCIDENTES Y COMPLICACIONES
Toxicidad local y general.
Reacciones alérgicas.

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Metahemoglobinemia. Hiperproducción de metahemoglobina, una forma alterada de
la hemoglobina que impide la liberación de oxígeno a los tejidos. Puede ser hereditaria,
o adquirida tras la exposición a ciertos químicos o fármacos (como los agentes
anestésicos).
Peligro debido a los vasoconstrictores.
Complicaciones debidas a la técnica empleada.
Inyección intravascular.
PREVENCIÓN DE ACCIDENTES Y COMPLICACIONES
Respetar las contraindicaciones.
Preparación de paciente.
Elección y ejecución correcta de la técnica.
Juiciosa elección de AL.
Vigilancia neurológica, cardiovascular y respiratoria.
Disponibilidad de un equipo de RCP.