Este documento trata sobre anestésicos inhalatorios. Explica que son sustancias que al administrarse por vía inhalatoria pueden producir anestesia general. Describe conceptos como absorción, distribución, metabolismo y eliminación de los anestésicos, así como factores que afectan a estos procesos. También cubre temas como la farmacocinética, farmacodinámica y valores de la concentración alveolar mínima de diferentes anestésicos.

1. ANESTÉSICOS
INHALATORIOS

2. CONCEPTO DE ANESTESIA
Se entiende como anestesia la
administración de diferentes fármacos
asociados con el fin de conseguir una
serie de objetivos, que pongan al
paciente en las mejores condiciones
fisiológicas posibles, antes, durante y
después de la intervención quirúrgica.

3. CONCEPTO DE
ANESTESIA
Comprende:
●Hipnosis (pérdida de conciencia)
●Analgesia (pérdida de sensibilidad)
●Relajación muscular (pérdida de
movilidad).
●Protección neurovegetativa (pérdida de
actividad refleja.
●Amnesia

4. ANESTÉSICOS
INHALATORIOS
Son sustancias que administradas por
vía inhalatoria son capaces de producir
anestesia.
Pueden ser:
●Gases.
●Líquidos volátiles.

5. CLASIFICACIÓN
●GASES.
● N2O
● Xenón
●LÍQUIDOS VOLÁTILES.
●ÉTERES.
● Simples:
● Éter dietílico
● Fluorados:
● Isoflurano
● Enflurano
● Sevoflurano
● Desflurano
●HIDROCARBUROS
HALOGENADOS.
○ Simples:
■ Cloroformo
○ Fluorados:
■ Halotano

6. HISTORIA
● Siglo XIII síntesis del ÉTER en España: “espíritu del vino” (alcohol) + “aceite de
vitriolo” (ácido sulfúrico)
● 1540 Valerio Cordus lo identificó y lo preparó.
● 1605 Paracelso lo administró a pacientes con dolores insoportables.
● Fiestas del éter y del gas hilarante, los asistentes percibieron la ausencia de dolor
con pequeños traumatismos.
● 1842 Crawford W.Long y William E. Clark, cada uno por su lado, experimentaron
con los efectos anestésicos del éter, pero no publicaron sus estudios.
● 16 Octubre 1846 William Thomas Green Morton extirpó un quiste en el cuello con
anestesia con éter ante el publico del Hospital General de Massachussets: INICIO
DE LA ANESTESIA.
● 1772 Priestley sintetizó el N2O.
● 1800 Humprey Davy experimentó efectos analgésicos del N2O, promoviéndolo para
aliviar dolor en intervenciones quirúrgicas.
● 1844 Gardner Colton y Orase Wells usaron el N2O como anestésico en humanos
(fracaso por falta de anestesia quirúrgica)
● 1831 Von Leibig, Guthrie y Soubeiran prepararon por separado el CLOROFORMO.
● 1847 Holmes Coote lo usó como anestésico general.
● James Simpson lo introdujo en la clínica para aliviar dolor del trabajo del parto.
● Los informes de aparición de arritmias, depresión respiratoria y hepatotoxicidad
del cloroformo hicieron que el éter fuera el más usado.
● 1930-1940 Aparecen nuevos anestésicos: ETILENO, CLORURO DE ETILO, ÉTER
VINÍLICO, TRICLOROETILENO, FLUROXENO Y CICLOPROPANO (único que

7. HISTORIA
●A partir de 1950 se sintetizan y
utilizan hidrocarburos fluorados NO
inflamables:
●1956 Halotano.
●1960 Metoxiflurano.
●1973 Enflurano.
●1981 Isoflurano.
●1990 Sevoflurano.
●1992 Desflurano.

8. FARMACOCINÉTICA
Describe:
●ABSORCIÓN. Transferencia desde el sistema de
administración a alveolos y capilares pulmonares.
●DISTRIBUCIÓN. Para que el anestésico pueda
realizar su efecto tiene que llegar hasta el cerebro.
●METABOLISMO. Conjunto de reacciones
físico-químicas que sufre el anestésico.
●ELIMINACIÓN. Normalmente respiratoria.

9. ABSORCIÓN
●Principal objetivo de la anestesia
inhalatoria: conseguir presión parcial de
anestésico constante y óptima en cerebro
(Pcerb)
●Índice de profundidad anestésica: Presión
parcial alveolar (PA), fiel reflejo de Pcerb.
Ambas se correlacionan con la
concentración del anestésico(CI).
●Factores que determinan la PA son:
●Cantidad de gas que entra en alveolo.

10. GAS EN ALVEOLO
Depende de:
●Presión parcial inspiratoria del anestésico (PI)
● EFECTO DE CONCENTRACIÓN:
● Al↑ CI, además de↑ CA,↑ la velocidad de incremento.
● Inicio: la PI del anestésico debe ser alta para contrarrestar o
compensar su alta captación por la sangre, acelerando la
inducción.
● Con el tiempo↓ la captación por la sangre, por lo que hay que↓ la
PI para igualarla a la captación.
● EFECTO SEGUNDO GAS:
● Habilidad de un gran volumen captado de un primer gas
insoluble para acelerar el ↑ PA de un segundo gas administrado.

11. GAS EN ALVEOLO
●Ventilación alveolar.
●El ↑ de la ventilación alveolar promueve ↑ de la entrada
de anestésico, contrarrestando su captación por la
sangre (inducción más rápida por ↑ PA)
●La ↓ del flujo sanguíneo cerebral por ↓ PaCO2, hace
que ↓ la entrada de anestésico en cerebro.
●Sistema anestésico de ventilación.
●Volumen de sistema (↓ la PA)
●Solubilidad del anestésico en los componentes de goma
o plástico del sistema (↓ la PA)
●Flujo de entrada del gas.

12. CAPTACIÓN DEL
ANESTÉSICO
●Depende de:
●Solubilidad.
Coeficientes de partición. Describe cómo de
distribuye el anestésico entre 2 fases en equilibrio.
Coeficiente de partición sangre/gas.
Determina la cantidad de anestésico que debe disolverse
en sangre antes de que la presión parcial arterial (Pa) se
iguale a la alveolar (PA)
Altos coeficientes de partición sangre/gas determinan
inducciones lentas.

13. CAPTACIÓN DEL ANESTÉSICO
●Gasto cardiaco.
↑ gasto cardiaco produce rápida captación por lo que ↓
velocidad de aumento de la PA y velocidad de inducción.
●Diferencia de presión parcial alveolo-venosa
(DA-v)
Refleja la captación tisular del anestésico, depende de:
Flujo sanguíneo.
Diferencia en la presión parcial entre sangre arterial y
tejido.
Coeficiente de partición tejido/sangre.

14. FACTORES DETERMINANTES de la
PA
●Transferencia máquina anestesia/alveolo:
Presión parcial inspiratoria.
Ventilación alveolar.
Características sistema anestésico ventilación.
●Transferencia alveolo/sangre arterial:
Coeficiente partición sangre/gas.
Gasto cardiaco.
Gradiente alveolo-venoso de presión parcial.
●Transferencia sangre arterial/cerebro:
Coeficiente partición cerebro/sangre.
Gradiente alveolo-venoso de presión parcial.

16. COEFICIENTES DE PARTICIÓN
3,1
2,0
2,9
1,7
3,5
1,2
Músculo/s
angre
48
27
45
36
51
2,3
Grasa/
sangre
47,2
18,7
90,8
98,5
224
1,4
Aceite/
gas
1,7
0,65
Sevoflurano
1,3
0,42
Desflurano
1,6
1,4
Isoflurano
1,4
1,91
Enflurano
1,9
2,5
Halotano
1,7
0,47
N2O
Cerebro/s
angre
Sangre/
gas
Coeficientes
partición

17. DISTRIBUCIÓN
En una exposición, los tejidos se saturan en función de su masa, la
perfusión y la solubilidad del anestésico.
Los tejidos se dividen en 4 dependiendo de su perfusión:
● Cerebro, corazón, hígado, riñón (rápido equilibrio con Pa):
10% masa corporal (volumen reducido)
75% gasto cardíaco (GC)
Solubilidad moderada.
● Músculo esquelético (horas hasta equilibrio con Pa):
50% masa corporal.
19% GC.
● Grasa (días hasta equilibrio con Pa, por su gran solubilidad):
20% masa corporal.
5% GC.
● Huesos, ligamentos, dientes, cartílago, pelo:
Mínimo porcentaje GC, captación insignificante.

18. ANALOGÍA HIDRÁULICA DE
MAPLESON
Anestésico poco soluble Anestésico muy soluble

19. METABOLISMO
●Las enzimas responsables están en
hígado (CYP 2E1), y en menor medida
en riñón.
●Se metaboliza una cantidad muy
pequeña en comparación con lo que
se elimina por respiración.

20. ELIMINACIÓN
●Proceso por el cual ↓ la PA.
Factores que influyen:
●Ventilación alveolar.
●Solubilidad.
●Flujo sanguíneo cerebral elevado.
●Flujos altos de gas fresco.
●Duración de la anestesia (relación con
captación por tejidos menos vascularizados)

21. ELIMINACIÓN
●DIFERENCIAS CON LA INDUCCIÓN:
Ausencia de efecto concentración (fracción
inspiratoria no puede ser<0)
Concentraciones tisulares de anestésico variables
al inicio de la recuperación.
●Mantienen la PA constante cuando ↓ PI.
●Depende de:
Solubilidad.
Duración anestesia.
●Influencia del metabolismo.

22. FARMACODINAMIA
Su mecanismo de acción puede ser:
● Interrupción transmisión sináptica normal por interferencia con
liberación neurotransmisores en terminal presináptica.
● Cambio en la unión de neurotransmisores a los receptores
postsinápticos.
● Influencia sobre los cambios de conductancia iónica que siguen a la
activación de receptores postsinápticos por neurotransmisores.
● Alteración en la recaptación de neurotransmisores.

23. FARMACODINAMIA
La acción se puede deber a alteraciones a varios niveles:
●↑ inhibición del GABA sobre SNC (neuronas corticales)
●Agonistas del receptor GABA ↑ la anestesia.
●Antagonistas de receptores N-metil-D-aspartato potencian
la anestesia.
●↑ captación de glutamato por astrocitos.
●Receptor de subunidad α de glicina (se favorece su
función por anestésicos inhalatorios)
●Desensibiliza receptor nicotínico de acetilcolina.
●Sistema muscarínico (efecto similar al nicotínico)
●Canales de calcio, sodio y potasio.

24. FARMACODINAMIA
HIPÓTESIS Y TEORIAS
●La mayoría de las hipótesis proponen mecanismos de
acción moleculares únicos.
●Ninguna es capaz de explicar todos los efectos, por lo
que el verdadero mecanismo podría ser una
combinación de varios.
●Teoría de Meyer-Overton:
Nº moléculas de anestésico disueltas en membrana
celular son las que producen la anestesia.
●Relación casi lineal entre la liposolubilidad y la potencia
anestésica (CAM)
●No implica ningún receptor específico (a favor NO hay

25. CORRELACIÓN SOLUBILIDAD Y CAM

26. FARMACODINAMIA
● Hipótesis del volumen crítico.
Disolución de las moléculas anestésicas en sitios hidrófobos de la
membrana neuronal, expande la doble capa lipídica, alterando su
función (deforma canales de Na alterando el desarrollo de potenciales
de acción)
Explica reversión de anestesia por ↑ de presión.
● Hipótesis del receptor protéico.
Los Rc proteicos del SNC son los responsables de la anestesia.
Apoyada por la curva dosis respuesta.
● Teoría de disminución de la conductancia.
Activación de los receptores GABA hiperpolarizando las membranas.
● Teorías de perturbación en la forma de la membrana.
● Teoría de la fluidificación.
● Teoría de separación de la fase lateral.

27. CAM
CONCEPTO:
●Define la concentración alveolar de un anestésico en
forma de gas o vapor, medido a presión atmosférica
normal, que suprime la respuesta motora en el 50% de
individuos sometidos a estímulo doloroso (incisión
quirúrgica).
●Corresponde a la concentración final espiratoria, tras
periodo de equilibrio y refleja la Pcer.
●Se relaciona con la potencia del anestésico.
●Es un valor estadístico y se indica como porcentaje de
una atmósfera.

28. CAM
● Los valores de la CAM son aditivos (1CAM=0,3CAM de a + 0,7
CAM de b).
●CAM95:
Valor en el que el 95% de los pacientes no tienen respuesta motora
al estímulo doloroso.
Corresponde a 1,3 CAM.
●CAM despertar :
Valor en el que el 50% de los pacientes abren los ojos ante una
orden.
Corresponde a 0,5 CAM.
●CAM-BAR (CAM de repuesta de bloqueo adrenérgico)
Valor con el que se suprime la reacción simpaticomimética de la
incisión quirúrgica.
Corresponde a 1,5 CAM.

29. VALORES CAM
3
10
1,87
1
0 meses
- 1 año
1,1
2,8
0,5
0,6
0,29
-
CAM %
(con 60%
de N2O)
2,05
6,0
1,15
1,68
0,77
105
CAM %
(1atm)
Sevoflurano
Desflurano
Isoflurano
Enflurano
Halotano
N2O
Valores
CAM %
1,45
5,17
1,05
1,55
0,64
-
Edad
avanzada
2,6
8
1,6
2-2,5
0,9
-
Niños

30. CAM
FACTORES QUE AUMENTAN LA CAM
●Edad baja.
●Hipertermia (8% por cada grado)
●Alcoholismo crónico (hasta 3-40%)
●Hipernatremia.
●Mayor concentración neurotransmisores
cerebrales.
●Fármacos y drogas:
Efedrina.
Intoxicación aguda por anfetaminas.
IMAOS.
Cocaína.

31. CAM
CAM INVARIABLE
●Tipo de estímulo.
●Duración anestesia y ritmo circadiano.
●Sexo y variaciones intraespecie.
●Alcalosis y acidosis respiratoria (PaCO2 20-95
mmHg)
●Alcalosis y acidosis metabólica.
●Hipotensión (PA>40 mmHg)
●Hipoxemia (PaO2>38 mmHg)
●Hiperpotasemia.
●Sales de magnesio.
●Función tiroidea.

32. CAM
FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAM
● Edad avanzada ( 6% de la CAM con cada década)
● Embarazo (hasta 25-40%)
● Hipoxia.
● Hipotermia.
● Hipotensión.
● Hipercalcemia.
● Hipoosmolaridad.
● Intoxicación alcohólica aguda.
● Fármacos depresores centrales: opiáceos, benzodiacepinas, cannabis,
barbitúricos, ketamina.
● Transmisores centrales: alfametildopa, reserpina.
● Antagonistas alfa-2: clonidina.
● Lidocaína, litio, relajantes musculares, verapamilo, anestésicos locales,
inhibidores de la acetilcolinesterasa.

33. CARACTERÍSTICAS DEL
INHALATORIO IDEAL
●Bajo coeficiente de partición sangre/gas: permita rápida
inducción, despertar y ajuste rápido de la profundidad
anestésica.
●Concentración de acción adecuada para su uso efectivo
en altas concentraciones de O2
●Efectos cardiovasculares mínimos y predecibles.
●Ausencia de toxicidad sistémica y metabolismo.
●Estable a la luz, no inflamable, no explosivo.
●Estable en cal sodada y no corrosivo.
●Olor agradable y efecto no irritante que permita inducción
suave y placentera.
●Precio razonable.

34. CARACTERÍSTICAS DEL
INHALATORIO IDEAL
●Actualmente en relación con estas características,
el anestésico inhalatorio ideal sería el Xenón,
salvo por:
Limitada producción.
Elevado coste.
●Por ello se utiliza más el Sevoflurano y el
Desflurano (despertar más rápido)

35. ÓXIDO NITROSO
PROPIEDADES FÍSICAS
●Gas anestésico inorgánico débil, complemento de otros
gases anestésicos.
●Peso molecular: 44.
●Punto de ebullición a 760 mmHg: 88 ºC.
●Presión de vapor a 20ºC: 39 mmHg (gas a Tª y presión
ambiental)
●Tª crítica 36,5ºC por lo que se mantiene líquido dentro de
cilindros bajo presión.
●Baja solubilidad: inducción y recuperación rápidas.
●Efecto segundo gas.
●Inodoro, incoloro, no explosivo ni inflamable (puede
sustentar la combustión)
●Resistente a degradación por cal sodada.

36. ÓXIDO NITROSO
EFECTOS CARDIOVASCULARES
●↓ Contractilidad miocárdica.
●No modifica o leve ↑ presión arterial, gasto
cardiaco y frecuencia respiratoria (por
estimulación de catecolaminas)
●↑ Resistencias vasculares pulmonares.
●No modifica resistencias periféricas.
●Arritmias inducidas por adrenalina al
↑concentraciones de catecolaminas endógenas.

37. ÓXIDO NITROSO
EFECTOS RESPIRATORIOS
●Taquipnea + ↓ volumen ventilatorio (por estimulación del
SNC):
● Cambio mínimo en ventilación por minuto y [CO2] arterial en
reposo.
●↓ Estímulo hipóxico quimiorreceptores.
EFECTOS CEREBRALES
●↑ Flujo sanguíneo cerebral (↑ PIC)
●↑ Consumo de O2 cerebral.
EFECTOS NEUROMUSCULARES
●No produce relajación muscular.
●Potencia bloqueo neuromuscular.
●En cámaras hiperbáricas: rigidez.

38. ÓXIDO NITROSO
EFECTOS RENALES
●↓ Flujo sanguíneo renal.
●↑ Resistencias vasculares renales.
●↓ Velocidad filtración y gasto urinario.
EFECTOS HEPÁTICOS
●↓ Leve del flujo sanguíneo hepático.
EFECTOS GASTROINTESTINALES
●Dudoso ↑ nauseas o vómitos.
EFECTO SIMPATICOMIMÉTICO

39. ÓXIDO NITROSO
BIOTRANSFORMACIÓN
●Casi todo se elimina por vía respiratoria.
●0,01% biotransformación por metabolismo reductor de
bacterias gastrointestinales.
●Pequeña cantidad reducida difunde por piel.
TOXICIDAD
●Oxida irreversiblemente el átomo de cobalto de la vit B12
inhibiendo enzimas dependientes:
● Síntesis DNA.
● Formación de mielina.
●Anemia megaloblástica.
●Neuropatías periféricas.

40. ÓXIDO NITROSO
CONTRAINDICACIONES
●34 veces más soluble en sangre que N2, por lo que
difunde a cavidades con aire 34 veces más rápido:
● ↑ Volumen.
● ↑ Presión de espacios cerrados.
Peligroso en:
● Embolia gaseosa.
● Neumotórax.
● Aire intracraneal.
● Injerto membrana timpánica.
● Obstrucción intestinal aguda.
● Quistes aéreos pulmonares.
● Burbujas aéreas intraoculares.

41. ÓXIDO NITROSO
●↑ Resistencias vasculares pulmonares debe
evitarse en:
-Hipertensión pulmonar.
-Shunt dcha-izq.
●Dosis máximas :<70% para asegurar el
aporte de O2 y no producir hipoxemia.
●Salida de grandes volúmenes de NO2 en la recuperación
puede desplazar al O2 produciendo hipoxia por difusión.

42. XENÓN
●VENTAJAS
● Inerte.
● No es metabolizado.
● Mínimos efectos
cardiovasculares.
● Baja solubilidad en sangre.
● Inducción y recuperación
rápida.
● No hipertermia maligna.
● No tóxico.
● No contaminación ambiental.
● No explosivo.
●DESVENTAJAS
○ Elevado coste.
○ Baja potencia (CAM 70%)
○ No equipo de anestesia
disponible.

43. HALOTANO
PROPIEDADES FÍSICAS
●Alcano halogenado.
● 2-bromo-cloro-1,1,1-trifluroetano.
●Peso molecular: 197,5.
●Punto de ebullición a 760 mmHg: 50,2 ºC.
●Presión de vapor a 20ºC: 244 mmHg.
●Líquido volátil incoloro.
●No inflamable, no explosivo.
●Excelente hipnótico, no analgésico.
●Estabilizador: Tymol 0,1%.
●El más barato.

44. HALOTANO
EFECTOS CARDIOVASCULARES
● Depresión miocárdica directa (potenciada por β-bloqueantes:
cuidado con propofol)
● No altera resistencias periféricas.
● CAM 2 produce ↓ 50% presión arterial y ↓ 50% gasto cardiaco.
● Lusotrópico negativo (↑ P aurículas)
● Efecto cronotrópico negativo (↓ frecuencia)
● ↓ velocidad conducción y automatismo seno auricular y Haz de
Purkinje:
Bradicardia y ritmo de la unión.
Arritmias por reentrada.
● Sensibiliza corazón a catecolaminas:
Arritmias peligrosas.
Adrenalina ≤1,5µg/kg.

45. HALOTANO
EFECTOS RESPIRATORIOS
● ↑ Frecuencia respiratoria y ↓ volumen corriente.
● ↑ PaCO2 (↓ ventilación alveolar) y ↑ umbral apneico.
● ↓ Estímulo hipóxico (deprime función tronco cerebral)
● Potente broncodilatador:
Relaja músculo liso bronquial y ↓ tono vagal.
Inhibe broncoespasmo producido por liberación de histamina.
● ↓ Función mucociliar (atelectasias posquirúrgicas)
EFECTOS CEREBRALES
● ↑ Flujo sanguíneo.
● ↓ Resistencias vasculares (vasodilatación)

46. HALOTANO
EFECTOS NEUROMUSCULARES
●Relaja músculo esquelético.
●Relaja musculatura uterina.
●Potencia bloqueantes neuromusculares.
EFECTOS RENALES
●↓ Flujo sanguíneo, velocidad filtración glomerular y gasto
urinario.
EFECTOS HEPÁTICOS
●HEPATOTÓXICO (Hepatitis Fulminante)
●↓ Flujo sanguíneo.
●Altera metabolismo y depuración fármacos.
HIPERTERMIA MALIGNA

47. HALOTANO
BIOTRANSFORMACIÓN
●Tasa biotransformación 18-40%.
●Oxidación CYT P450 (2E1):
●Ác. trifluoacético.
●Reducción CYT P450(2A6, 3A4), en
hipoxia, sólo 0,1%:
●CDE (2cloro-1-1-difluoretano)
●CTE (2cloro1-1-1-trifluoretano)

48. HALOTANO
TOXICIDAD
● Hepática tipo II inmunoalérgica (HEPATITIS POR HALOTANO)
1/35000:
Relación con ác. trifluoretano y difluoretano.
Haptenos (neoantígenos con prot. hepáticas)
Hepatitis citolítica (mediada por Ig G)
3-5 días: fiebre, nauseas, vómitos, erupción, ictericia (fatal si no transplante)
Carácter cruzado: NO usar halogenados posteriormente (se podría sevoflurano)
● Hepática directa (No inmunoalérgica)
Lesión tóxica directa por radicales libres no depurados por el
glutation.
Citolisis biológica (en un 12%)
↑ a glutation-S-transferasa.
Lesión leve (20%)
↑ leve enzimas hepáticas (GOT, GPT)
Reversible.

49. HALOTANO
CONTRAINDICACIONES
Evitarse:
●Masas intracraneales (HIC)
●AP lesión hepática tras halotano.
●Feocromocitoma o administración adrenalina.
●Hipovolemia y enfermedad cardiaca grave (estenosis
aórtica)
●Embarazo (depresión neonatal: acidosis, hipotensión e
hipoxemia)
●Hipertermia maligna.

50. ENFLURANO
PROPIEDADES FÍSICAS
●Éter fluorado.
●2-cloro-1,1,2-triflurometil eter.
●Peso molecular: 184,5.
●Punto de ebullición a 760 mmHg: 56,5 ºC.
●Presión de vapor a 20ºC: 172 mmHg.
●Líquido volátil, claro, no inflamable.
●Inducción y recuperación lenta.
●Resistente a la degradación por cal sodada.

51. ENFLURANO
EFECTOS CARDIOVASCULARES
● Depresión miocárdica.
● ↓ Resistencias vasculares periféricas (↓ PAM)
● ↓ Gasto cardiaco.
● Potente vasodilatador coronario.
EFECTOS RESPIRATORIOS
● Mayor depresión respiratoria.
● ↓ Respuesta a la hipoxia e hipercapnia.
● Broncodilatador.
EFECTOS CEREBRALES
● ↓ Requerimientos de O2.
● ↑ Flujo sanguíneo y PIC.
● Riesgo de convulsiones (EVITAR EN EPILEPSIA)
EFECTOS NEUROMUSCULARES
● Potencia acción de relajantes musculares.
HIPERTERMIA MALIGNA

52. ISOFLURANO
PROPIEDADES FÍSICAS
●Éter fluorado:
●1-cloro-2,2,2-trifluoetil difluoroetil eter.
●Peso molecular: 184,5.
●Punto de ebullición a 760 mmHg: 48,5ºC.
●Presión de vapor a 20ºC: 240 mmHg.
●Líquido volátil, no inflamable.
●No reacciona con cal sodada.

53. ISOFLURANO
EFECTOS CARDIOVASCULARES
● Mínima depresión cardiaca.
● ↑ Frecuencia cardiaca (no arritmogénico)
● ↓ Resistencias vasculares periféricas (↓ PAM)
● Gasto cardiaco mantenido.
● Potente vasodilatador coronario:
● Isquemia coronaria por “robo coronario” en arterias estenóticas.
EFECTOS RESPIRATORIOS
● Mayor descenso vent/min (poca taquipnea)
● Inducción: tos y apnea (combinar con anestésico iv)
● ↓ Resistencias vasculares pulmonares.
● Broncodilatación.
EFECTOS CEREBRALES
● ↑ Flujo sanguíneo y PIC (CAM≥1)
● ↓ Requerimientos de O2.
● No convulsivante.
EFECTOS NEUROMUSCULARES
● Relaja músculo esquelético.
EFECTOS RENALES
● ↓ flujo sanguíneo, filtración, gasto urinario.
● HIPERTERMIA MALIGNA

54. ISOFLURANO
CONTRAINDICACIONES
●Ninguna específica.
●Preferible evitar en:
●Hipovolemia severa.
●Hipertermia maligna.

55. DESFLURANO
PROPIEDADES FÍSICAS
●Éter fluorado:
Difluormetil-1-fluoro-2,2,2 trifluoretil éter.
Peso molecular: 168.
Punto de ebullición a 760 mmHg: 22,8 ºC.
Bajo punto de ebullición (se vaporiza fácilmente a Tª ambiente)
Necesita vaporizador eléctrico especial.
Presión de vapor a 20ºC: 669 mmHg.
Rápida inducción y recuperación.
Potencia moderada.1

56. DESFLURANO
EFECTOS CARDIOVASCULARES
●Mínima depresión miocárdico (el mejor en miocardio
contundido)
●↓ Resistencias vasculares periféricas (↓ PAM)
●Gasto cardiaco mantenido.
●↑ moderado frecuencia cardiaca, presión venosa
central, presión arteria pulmonar.
●Taquicardia e HTA refleja con ↑ bruscos.
●No produce:
● Arritmias por sensibilización miocárdica.
● Síndrome “robo coronario”

57. DESFLURANO
EFECTOS RESPIRATORIOS
● ↓ Función respiratoria:
↓ Volumen corriente.
↑ Frecuencia respiratoria.
↑ PaCO2
● No se recomienda como inductor porque:
Muy irritante para vía aérea.
Produce tos, retención brusca de respiración, ↑ secreciones,
bronco y
laringoespasmo.
EFECTOS CEREBRALES
● ↑ Flujo sanguíneo y PIC.
● ↓ Resistencias vasculares.
● ↓ Consumo de O2 (adecuada perfusión en hipotensión)
EFECTOS NEUROMUSCULARES
● ↓ Respuesta TNM.
HIPERTERMIA MALIGNA

58. DESFLURANO
BIOTRANSFORMACIÓN
● Metabolismo mínimo.
TOXICIDAD
● Mayor degradación por absorbente desecado de bióxido de carbono:
● Producción de CO.
● Intoxicación por CO.
● Detección mediante carboxihemoglobina o pulxioximetría baja.

59. DESFLURANO
CONTRAINDICACIONES
●Hipovolemia intensa.
●Estenosis valvular aórtica.
●Enfermedad arterial coronaria.
●Hipertensión intracraneal.
●Hipertermia maligna.

60. DESFLURANO
VENTAJAS

61. DESFLURANO
VENTAJAS

62. SEVOFLURANO
PROPIEDADES FÍSICAS
●Éter fluorado:
● 2,2,2-trifluoro-1-trifluorometil etil eter.
●Peso molecular: 200.
●Punto de ebullición a 760 mmHg: 58,5 ºC.
●Presión de vapor a 20ºC: 160 mmHg.
●Rápida inducción y recuperación.
●Útil en inducción pediátrica.
●No inflamable.
●Degradación a Tª ambiente con cal sodada.

63. SEVOFLURANO
EFECTOS CARDIOVASCULARES
● Leve depresión contractilidad cardiaca (bueno en miocardio contundido)
● Leve ↓ resistencias vasculares periféricas (↓ PAM)
● Peor mantenimiento gasto cardiaco (↑ poco frecuencia cardiaca)
● Prolonga intervalo QT.
EFECTOS RESPIRATORIOS
● Deprime respiración:
● Mayor volumen corriente.
● Menor ↑ frecuencia respiratoria.
● Mayor tiempo inspiratorio y espiratorio.
● Broncodilatación.
EFECTOS CEREBRALES
● ↑ Flujo sanguíneo y PIC.
● ↓ Requerimientos de O2
● No convulsivante.
EFECTOS NEUROMUSCULARES
● Permite intubación tras inducción inhalatoria en niños.
● Potencia relajantes neuromusculares.
EFECTOS RENALES
● Deterioro función renal (relación con su metabolismo)
HIPERTERMIA MALIGNA

64. SEVOFLURANO
BIOTRANSFORMACIÓN
● Tasa mínima (5%)
● Metabolismo oxidativo:
Hexafluoroisopropano.
Conjugación con ác. glucurónico: flúor inorgánico.
TOXICIDAD
● POR FLUORUROS
● No se ha descrito tubulopatías humanas (sólo en ratas)

65. SEVOFLURANO
● POR COMPUESTO A
Haloalkeno especial producido por reacción entre sevoflurano
y absorbentes de CO2
Metabolizado hígado y luego riñón a sustancias nefrotóxicas:
LESIÓN RENAL.
● Mayor producción:
Sevoflurano a altos flujos, bajos flujos gas fresco, cal sodada,
absorbentes secos, alta producción de CO2,, Tª altas.
● Se recomiendan flujo mínimo aire fresco 2 litros/min
● Dudas sobre toxicidad en insuficiencia renal o administración
concomitante de nefrotóxicos.

66. SEVOFLURANO
CONTRAINDICACIONES
●Hipovolemia intensa.
●Hipertensión intracraneal.
●Patología renal.
●Hipertermia maligna.

67. INDUCCIÓN INHALATORIA
●Procedimiento por el que hacemos “dormir” al
paciente, mediante un gas anestésico.
●Es el método más utilizado en niños.
●En adultos debido a su fisiología
cardiorrespiratoria la pérdida de conciencia es
lenta y desagradable.
●Actualmente el sevoflurano permite una
inducción bastante rápida, debido a:
Bajo coeficiente partición sangre-gas.
CAM pequeña.
No irrita vía aérea.

68. TÉCNICAS DE INDUCCIÓN
INHALATORIA
INDUCCIÓN PROGRESIVA CON VOLUMEN CORRIENTE:
● ↑ 0,5% concentración gas inspirado cada pocas inspiraciones.
● Desaconsejada porque prolonga la fase de excitación: ↑
agitación y tos.
INDUCCIÓN INHALATORIA RÁPIDA MEDIANTE CAPACIDAD
VITAL ÚNICA:
● Capacidad vital: espirar todo el volumen residual antes de
inspiración forzada.
● Se utiliza sevoflurano al 8% y varias capacidades vitales.
● Inducción más rápida.

69. TÉCNICAS DE INDUCCIÓN
INHALATORIA
INDUCCIÓN SECUENCIAL MEDIANTE TRES
CAPACIDADES VITALES.
● Evita maniobra de Valsalva y ↓ colaboración del paciente.
INDUCCIÓN CON VOLUMEN CORRIENTE Y ALTAS
CONCENTRACIONES.
● Menos efectos secundarios.
● No requiere colaboración del paciente, ni mucha experiencia
del anestesista.
● Preoxigenación sencilla.

70. VENTAJAS E INCONVENIENTES
VENTAJAS
●Administración y excreción
pulmonar: regular
concentración en gas
inspirado y acción de forma
continua.
●Los únicos que podemos
monitorizar concentración
gas inspirado/espirado
(equivale a cantidad de
fármaco que recibe)
●Menores dosis de relajantes
DESVENTAJAS
○ Efectos tóxicos graves en
órganos por su
metabolismo.
○ ↑ Incidencia de
hipertermia maligna.

71. ↓
↑ >1,5
CAM
↑
>1CAM
= o ↑
↓↓
50%
↑ >1CAM
Sevoflurano
↓
↑
↑
↑
↓
↑
Desflurano
↓
>1CAM
↑
=
= o ↑
↓↓
50%
↑ >1CAM
Isoflurano
↓
↑
↑
↑
↓ 30%
↑
Enflurano
↓
↑
↓
↑
↓ 30%
↑ ↑
Halotano
Normal
↑
=
↑
= o ↑
↑
N2O
Autorre
gulación
Presión
intra
Craneal
Producción
de
LCR
FC/
TMC-O2
Tasa
metabólica
O2
(TMC- O2)
Flujo
cerebro
(FC)
SNC

72. +
=
↓
↓
+
= o ↓
=
↓
Sevoflurano
+
=
↓ ↓
↓
++
=
↓
Desflurano
+
=
↓ ↓
↓
+++
=
↓ ↓
Isoflurano
++
=
↓
↓
++
↓
↓
Enflurano
+++
=
=
↓
++
↓
= o ↓
↓
Halotano
=
=
↓
=
=
= o ↓
N2O
Arrit
mias
RVP
RVS
Vol
sitólico
Dilat
coronaria
Vol/min
FC
PA
Cardio
vascular

73. ↓
↓
↓
↓ ↓
Sevoflurano
↓
↓
↓ ↓
↓
Desflurano
↓
↓
↓ ↓
↓
Isoflurano
↓
↓
↓ ↓
↓ ↓
Enflurano
↓
↓
↓ ↓
↓
Halotano
↓
=
↓ ↓
↓
N2O
Capacidad
residual
funcional
Reacción
respiratoria
Reacción a
hipoxemia
Reacción a
hipercapnia
VENTILACIÓN

74. +
↓
=
=
Sevoflurano
+
↓
↓
=
Desflurano
+
↓
=
= o ↑
Isoflurano
+
↓
↓
↓
Enflurano
+++
↓
↓
↓
Halotano
+
=
=
=
N2O
Toxicidad
Flujo
arteria
mesentérica
Flujo
vena
porta
Flujo arteria
hepática
Sistema
hepático

75. - ?
=
↓
Sevoflurano
-
↓
=
↓
Desflurano
-
↓
=
↓
Isoflurano
+
↓
↓
↓
Enflurano
-
↓
↓
↓
Halotano
-
=
=
N2O
Nefrotoxicidad
Diuresis
Flujo
renal
Filtración
glomerular
Sistema
renal

76. ↑
Sevoflurano
↑
↑ ↑
Desflurano
↑
↑ ↑
Isoflurano
↑
↑ ↑
Enflurano
↑
↑
Halotano
=
=
N2O
Útero
Músculo
estriado
Relajación
muscular

77. F, HFIP,
Compuesto
A
<5%
-
-
-
?
Sevoflurano
F, TFA
0,02%
++
-
-
?
Desflurano
F, TFA
0,2%
+
-
-
-
Isoflurano
F, DFA
2,4%
+
-
-
-
Enflurano
F, Cl, Br,
TFA, CTF,
CDF
20%
-
-
-
-
Halotano
Nitrógeno
0,004%
-
+
+
-
N2O
Metabolitos
Metabolismo
Producción
CO
Polineu
ropatía
Médula
ósea
Terotoge
neidad
Toxicidad

78. ●Fin…. Inspiro y exhaló (cuak)…