1. Desprendimiento Prematuro de Placenta
Normo Inserta (DPPNI)
Zinka Maite Cernades Serrudo

2. DEFINICIÓN
 Es la separación parcial o total
de la placenta normalmente
insertada en la cavidad uterina,
después de 20 SDG y antes del
nacimiento del feto.
Incidencia
 Constituye una urgencia




obstétrica que se presenta en
1 de cada 300 nacimientos.
Recurrencia es del 5 al 17%
Antecedente de 2 eventos, el
riesgo se eleva al 25%.
Responsable del 15-30% de
la mortalidad perinatal.
Es causa de prematurez
(10%).

3. Todavía es desconocida la etiología de
esta enfermedad, aunque parece ser
debida a defectos en la decidua y los
vasos uterinos que favorecerían la
disrupción útero-placentaria. Se han
descrito una serie de circunstancias
que están asociadas con esta patología

4. ETIOLOGÍA
 Cuadros hipertensivos (>140/90
mm Hg), el factor identificado más
consistente que predispone al
DPPNI.
 Traumatismos abdominales
 Sobredistensión uterina (embarazo
múltiple o polihidramnios).
 Puede ocurrir después del
nacimiento del primer gemelo o
por descompresión brusca al
evacuar el polihidramnios.

5. ETIOLOGÍA
 Factores genéticos: mutaciones en el gen
de la oxido nítrico sintetasa endotelial
(eNOS), del gen de la protombina,
mutación del Factor V de Leyden
 Se ha asociado a tabaquismo, uso de




cocaína, edad materna avanzada,
multiparidad.
Carencias nutricionales
Malformaciones uterinas y alteraciones
del cordón umbilical, anormalidades
vasculares a nivel del lecho placentario
Infección intrauterina y ruptura
prematura de membranas
Trombofilias

6. Desprendimiento de
placenta
Factores de
Riesgo
Lesión Vascular Local
Ruptura vasos decidua
basal
Hemorragia
Congestión del lecho
venoso
Ruptura arteria
espiral
Aumento brusco presión
venosa uterina
Hematoma
retroplacentario
Aumento del área de
desprendimiento
Hematoma
Separación, compresión y
hemorragia adicional
Hemorragia adicional

7. CUADRO CLÍNICO
 TRIADA CLÁSICA
-Dolor abdominal de inicio súbito, Hipertonía uterina
-Metrorragia, líquido amniótico hemático
- Sufrimiento fetal (variación FCF)
 Dependiendo del grado y severidad puede existir choque hipovolémico
y coagulopatía secundaria.

9. CLASIFICACIÓN
Grado I
 Grado de desprendimiento
placentario <30%.
 Sangrado vaginal leve e
irritabilidad uterina ligera.
 Presión arterial y fibrinógeno
habitualmente están normales.
 La frecuencia cardiaca fetal (FCF)
es normal
 Sin evidencia de sufrimiento fetal.

10. Grado II
 Grado de desprendimiento
placentario del 30 al 50 %.
 Sangrado uterino externo es leve a
moderado.
 Irritabilidad uterina y contracción
tetánica.
 La presión arterial se mantiene con
elevación FC.
 Niveles de fibrinógeno están
reducidos a 150 a 250 mg.
 Existe habitualmente datos de
sufrimiento fetal agudo.

11. Grado III
 El desprendimiento >50%.
 Sangrado moderado a severo, puede
estar oculto.
 Útero tetánico y doloroso.
 Hipotensión materna y muerte fetal.
 Niveles de fibrinógeno <150 mg.
 Anormalidades de la coagulación
como: trombocitopenia o
coagulopatía por consumo.

12. TIPO DE HEMORRAGIA
Forma Oculta (20%)
 La hemorragia se limita al interior
de la cavidad uterina
 El desprendimiento puede ser
completo
 10% se relaciona con coagulopatías
(40% causa muerte fetal)
 Útero de Couvelaire
Forma Externa (80%)
 Sangre drena a través del cérvix
 Desprendimiento puede ser
marginal o del borde placentario
 Complicación más importante
trabajo de parto pretérmino

13. DIAGNÓSTICO
Clínico
2. Signos cardiotocográficos
3. Signos ecográficos
-Falla en detectar el 50% de los casos
-Útil para la localización placentaria y efectuar diagnóstico diferencial con
placenta previa.
4. Signos anatomopatológicos
1.

14. Signos cardiotocográficos
 Anomalías de la FCF:
-Pueden presentarse signos de sufrimiento o muerte fetal: bradicardias,
taquicardias, pérdida de variabilidad de la línea de base, desaceleraciones tardías
o ausencia de FCF.
 Anomalías de la actividad uterina:
-Hiperdinamias (hipertonía y/o polisistolia)

16. Signos ecográficos
 Coágulo retroplacentario
con ecogenicidad
dependiente del grado de
organización del
hematoma.
 La ausencia de imágenes
ecográficas no excluye el
diagnóstico de DPPNI.

17. Signos anatomopatológicos
 Hematoma retroplacentario con afección en la estructura placentaria.
 Infiltración hemática a través del miometrio que podrá trascender hasta la
serosa uterina, e incluso originar hematomas subserosos o en el ligamento
ancho (Útero de Couvelaire).

18. Diagnóstico Diferencial
Otros: ruptura uterina, trabajo de parto pretérmino pólipos, mioma degenerado, peritonitis,
pancreatitis, colecistitis, apendicitis, tumores, etc.

19. COMPLICACIONES
 Choque hipovolémico
 CID
 Muerte feto-materna
 Hemorragia post-parto por atonía uterina
 Infiltración sanguínea en el útero con atonía, Útero de
Couvelaire (8%)
 Insuficiencia renal aguda (por necrosis cortical o tubular)
 Necrosis hipofisaria

20. TRATAMIENTO
 Depende de la presentación, edad gestacional y el grado de compromiso
materno y fetal.
Tratamiento conservador
 Cuando se den las siguientes circunstancias:
-Ausencia de compromiso materno: Buen estado general, pérdida
hemática escasa,ausencia de coagulopatía.
-Feto prematuro con inmadurez pulmonar y trazado de frecuencia cardíaca
normal.

21. Tratamiento conservador
 Medidas generales
 Control ecográfico.- Inicialmente cada 12-24 horas para
evaluar dimensiones y ecogenicidad del hematoma
retroplacentario.
 Control cardiotocográfico.- Inicialmente continuo y
posteriormente cada 12-24 horas.
 Control analítico materno.- Inicialmente se realizará cada
12-24 horas un hemograma y pruebas de coagulación,
posteriormente las determinaciones dependerán de la evolución
del cuadro.
 Inducción farmacológica de la maduración pulmonar
fetal.- 12 mg de Betametasona IM y una segunda dosis a las 24
horas.

22. Tratamiento Activo
 Consiste en la terminación del embarazo, y en instauración de
medidas de soporte.
Indicaciones:
 Sufrimiento fetal agudo
 Compromiso materno, independientemente de la situación fetal:
 -Pérdida hemática importante, signos de shock hipovolémico,
signos de CID, asociación de una HTA.
 c) Muerte fetal, independientemente de la situación materna.
 d) Feto viable, independientemente de la situación materna.

23. Tratamiento Activo
 Medidas Generales
 Exámenes de Laboratorio.- Hemograma, pruebas de coagulación (tiempo de
protrombina, tromboplastina, coagulación y hemorragia, fibrinógeno y
factores de degradación del fibrinógeno), PFH, ES y gasometría.
 Administración de sangre entera, plasma y plaquetas.
 Tratamiento de complicaciones

24. Conducta Obstétrica
 Producto vivo, no hay sufrimiento fetal ni otra indicación para cesárea, condición
materna estable, debe esperarse el parto. El feto debe de vigilarse con
monitorización electrónica continua durante todo el trabajo de parto. Se aconseja no
prolongar el trabajo de parto más de 6 horas.
 Muerte fetal el parto debe resolverse por vía vaginal salvo los casos en los que se
indique cesárea por causa materna.
 Practicar cesárea en los casos siguientes:
- Sufrimiento fetal.
- Hemorragia aguda
-Si no hay trabajo de parto
-Sin modificaciones cervicales.
Tratamiento del útero de Couvelaire
 Oxitócicos
 Histerectomía

25. Bibliografía
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