Enfermedad renal crónica seminario

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  • Estos mecanismos son una mala adaptación, dado que predisponen a la esclerosis glomerular por un aumento de la carga de los glomérulos poco afectados, lo cual conduce a su destrucción final.
  • 50,
  • A pesar de algunas variaciones geográficas, la hemodiálisis sigue siendo la modalidad terapéutica más frecuente en la ESRD (más de 90% de los pacientes) en Estados Unidos
  • Enfermedad renal crónica seminario

    1. 1. Bachiller: María F. García M
    2. 2. La ERC se define como una disminución de la función renal, expresada por un filtrado glomerular (FG) o por un aclaramiento de creatinina estimados < 60 ml/min/1,73 m2, o como la presencia de daño renal de forma persistente durante al menos 3 meses.
    3. 3.  El término insuficiencia renal crónica terminal (IRCT), se ha utilizado fundamentalmente para referirse a la situación subsidiaria de iniciar tratamiento sustituto de la función renal y se corresponde en la clasificación actual con ERC estadio 5.
    4. 4.  Las causas de la ERC se pueden agrupar en enfermedades vasculares, enfermedades glomerulares, túbulo intersticial y uropatías obstructivas. Actualmente la etiología mas frecuente es la Diabetes Mellitus, siendo responsable del 50 % de los casos de enfermedad renal, seguida por la Hipertensión Arterial y las Glomerulonefritis. La enfermedad renal poliquistica es la principal enfermedad congénita que causa ERC
    5. 5.  Edad avanzada, historia familiar de ERC, hipertensión arterial, diabetes, reducción de masa renal, bajo peso al nacer, enfermedades autoinmunes y sistémicas, infecciones urinarias, litiasis, enfermedades obstructivas de las vías urinarias bajas, uso de fármacos nefrotóxicos, razas afroamericana y otras minoritarias, bajo nivel educativo o social.
    6. 6.  En el riñón, la causa de lesiones se basa en:  Reacciones inmunológicas.  Privación de oxígeno (hipoxia local o isquemia).  Agentes químicos (drogas, sustancias endógenas en alta concentraciones como la glucosa).  Defectos genéticos. La Enfermedad renal crónica progresiva se caracteriza por:  Glomeruloesclerosis, infiltración intersticial de leucocitos, atrofia tubular y fibrosis tubulointersticial. Fisiopatología: enfermedad renal crónica Estos mecanismos son una mala adaptación, dado que predisponen a la esclerosis glomerular por un aumento de la carga de los glomérulos poco afectados, lo cual conduce a su destrucción final.
    7. 7.  La pérdida de masa renal desencadena cambios adaptativos en las nefronas restantes: • Vasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la presión intraglomerular y aumento de la fracción de filtración. Fisiopatología: enfermedad renal crónica  Todo ello, aunque inicialmente es un mecanismo de compensación, va seguido de proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal progresiva.  En conjunto, estas acciones tienen la intención de corregir y reparar el daño en los tejidos locales, sin embargo también dan lugar a la activación de las células profibróticas (miofibroblastos), y se produce formación de cicatrices locales o fibrosis.
    8. 8. • Hipertensión intracapilar hipertrofia de células mesangiales, expansión de la matriz, hipertrofia de podocitos apoptosis de podocitos y glomeruloesclerosis. • Pérdida de podocitos reducción del factor de crecimiento endotelial vascular apoptosis de células endoteliales glomerulares. • Deformidad o incluso pérdida total de las asas capilares glomerulares. • Disminución del flujo sanguíneo postglomerular. • Isquemia e hipoxia tubular. Fisiopatología: enfermedad renal crónica
    9. 9. Función Renal Aclaramiento de Creatinina < reserva funcional renal 120-60 Disminución de neuronas funcionales y aumento de filtrado e n neuronas residuales. Balance equilibrio Na+ H2O y acido. Deterioro renal 59-30 Disminución del filtrado glomerular. Aumento de PH. Disminución de 1,21 (OH) D3, Anemia leve Insuficiencia Renal 20-10 Aumento del P, hipoparatiroidismo. Osteodistrofia. Acidosis. Uremia. Anemia. Hiponatremia. Falta de concentración y dilución de la orina. Uremia <10 Irritabilidad. Letárgia. Anemia severa. Coagulopatia. Inmunosupresión. HTA. Anorexia. Vómitos. Neuropatía periférica. Osteodistrofia: fracturas. Impotencia. esterilidad. Homeostasis del K y H2O dependiente de diuresis. Gastritis. Disnea y edema agudo de pulmón. Curso de la enfermedad
    10. 10.  Un riñón con una TFG normal filtra una gran cantidad de Na+, el cual es reabsorbido en su mayoría, excretándose en orina menos del 1% de la fracción filtrada. Conforme disminuye la función renal, se presentan alteraciones del balance hidroelectrolitico que se traduce en retención de Na+, disminución de la capacidad de concentrar la orina y posteriormente se ve afectada la capacidad de excretar H2O en orina, disminuyendo el volumen urinario diario y reteniéndose H2O, lo que lleva a edema manifestado por el aumento del peso e incluso insuficiencia cardiaca y edema pulmonar.
    11. 11.  Hipertensión Arterial  Anemia.  La uremia produce la disminución de las plaquetas manifestada por diátesis hemorrágica.  Somnolencia e insomnio  Cambios de comportamiento, perdida de la memoria y errores de juicio, que pueden asociarse como fasciculaciones.  En estado terminal de la uremia se observa asterexis, corea, estupor convulsiones y coma.  Alteración en el equilibrio acido base  Desequilibrio electrolítico  A nivel dermatológico se evidencia palidez, equimosis, hematomas, deshidratación, prurito y excoriaciones.
    12. 12.  Las guías K/DOQI proponen estimar el grado de función renal mediante fórmulas como la ecuación modificada del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) o la fórmula de Cockcroft-Gault.
    13. 13. Fase Filtración glomerular Descripción 1 ≥ 90 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración normal o elevada 2 60-89 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración ligeramente disminuida 3 30-59 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración moderadamente disminuida 4 15-29 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración gravemente disminuida 5 < 15 ml/min/1.73m2 (o diálisis) Insuficiencia renal
    14. 14.  En el estadio 1, daño renal con FG normal o aumentado (FG 90 ml/min/1,73 m2), la ERC se establece por la presencia de alguno de los datos de daño renal .  Situaciones representativas de este estadio son los casos con microalbuminuria o proteinuria persistente con FG normal oaumentado o el hallazgo ecográfico de una enfermedad poliquística con FG normal o aumentado.
    15. 15.  El estadio 2 corresponde a situaciones de daño renal acompañadas de una reducción ligera del FG (FG entre 60 y 89 ml/min/1,73 m2). La detección de un FG ligeramente disminuido puede ser frecuente en ancianos.
    16. 16.  El estadio 3 de la ERC es una disminución moderada del FG (FG entre 30-59 ml/min/1,73 m2). Los datos de daño renal pueden estar ausentes o presentes pues ya no se constituyen en parámetros necesarios para el diagnóstico de este estadio.  En este estadio se observa un riesgo claramente aumentado de progresión de la ERC y de complicaciones cardiovasculares y pueden aparecen las complicaciones clásicas de la insuficiencia renal como la anemia o las alteraciones del metabolismo fosfo-cálcico.
    17. 17.  Los pacientes con ERC en estadio 3 deben ser evaluados de forma global desde el punto de vista cardiovascular y renal y deben recibir tratamiento adecuado para la prevención a ambos niveles y, en su caso, para las complicaciones que se detecten.  Los pacientes con ERC en estadio 3 deben ser evaluados y tratados conjuntamente con un especialista si el médico que ha diagnosticado la enfermedad no puede asumir la evaluación y el tratamiento
    18. 18.  El estadio 4 es una disminución grave del FG (FG entre 15 y 29 ml/min/1,73 m2). Tanto el riesgo de progresión de la insuficiencia renal al estadio 5, como el riesgo de que aparezcan complicaciones cardiovasculares son muy elevados.
    19. 19.  El estadio 5 de la ERC es un FG < 15 ml/min/1,73 m2 y se denomina también fallo renal (kidney failure). La valoración de la indicación del tratamiento renal sustitutivo es perentoria, especialmente cuando se presentan síntomas o signos urémicos.
    20. 20.  El diagnóstico precoz de la ERC en estadios 1 y 2 resulta fundamental para la posible prevención de la pérdida de función renal y de las complicaciones cardiovasculares.  El diagnóstico precoz se basa en la realización de las pruebas complementarias básicas para poder establecer el diagnóstico y el estadio de la ERC independientemente de la causa.
    21. 21.  Las exploraciones complementarias básicas son tres: • La determinación de la creatinina sérica y la correspondiente estimación del FG o del aclaramiento de creatinina mediante una fórmula • La determinación del índice albúmina/creatinina en una muestra aislada de orina. • El análisis del sedimento urinario mediante una tira reactiva o la técnica clásica de microscopia óptica.
    22. 22. Daño renal diagnosticado por método directo: • Alteraciones histológicas en la biopsia renal.  Daño renal diagnosticado de forma indirecta, por marcadores: • Albuminuria o proteinuria elevadas • Alteraciones en el sedimento urinario • Alteraciones en pruebas de imagen.
    23. 23.  Un aumento persistente en la excreción de proteínas es generalmente un marcador de daño renal.  Las proteínas específicas excretadas dependerán del tipo de enfermedad renal:  Albúmina: marcador sensible y específico para daño renal por la hipertensión, la diabetes y las enfermedades glomerulares.  Proteínas diferentes a la albumina en ausencia de albúmina: enfermedades tubulointersticiales. Diagnóstico: enfermedad renal crónica
    24. 24.  Niveles de albúmina en la orina  El incremento en la excreción urinaria de albúmina es la manifestación más temprana en la enfermedad renal crónica. Diagnóstico: enfermedad renal crónica Excreción de albumina (24h) mg/día Concentración de albúmina mg/dl Relación albumina/ creatinina mg/mmol mg/g Definición <30 <20 <3 <30 Normal 30-300 20-200 3-30 30-300 Microalbuminuria >300 >200 >30 >300 Macroalbuminuria
    25. 25.  Aclaramiento de urea: • Urea del suero es un indicador menos fiable debido a que es más vulnerable a cambios por razones ajenas a la tasa de filtración glomerular. • 40-50% de urea filtrada puede ser reabsorbida por los túbulos, aunque la proporción se reduce en la Enfermedad renal crónica. Diagnóstico: enfermedad renal crónica
    26. 26.  Objetivos: (1) Identificación temprana y manejo de la Enfermedad renal crónica y sus complicaciones. (2) Frenar la progresión. (3) Manejo de las condiciones de comorbilidad. (4) Facilitar la transición a la terapia de reemplazo.
    27. 27. Criterios aceptados para iniciar la diálisis:  Síntomas urémicos  Hipercalemia que no mejora con medidas conservadoras  Persistencia de la expansión volumétrica extracelular a pesar del uso de diuréticos  Acidosis rebelde a las medidas médicas  Diátesis hemorrágica  Depuración de creatinina o filtración glomerular <10 ml/min por 1.73 m2
    28. 28.  Hemodiálisis: desplazamiento de los productos de desecho metabólicos, mediante gradiente de concentración desde la circulación hasta el dializado. Moléculas pequeñas como la urea (60 Da) es eliminada en gran cantidad y de mayor tamaño como la creatinina (113 Da) lo es con menor eficiencia.  Diálisis peritoneal: introducción de 1.5-3L de solución glucosada en la cavidad peritoneal, se deja 2-4 horas; los materiales tóxicos son eliminados por convección y difusión contra un gradiente de concentración.

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