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ÚLCERA PÉPTICAABORDAJE FARMACOTERAPÉUTICO MARIO A. BOLARTE ARTEAGA QUIMICO FARMACEUTICO
[object Object],ÚLCERA PÉPTICA QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 2
QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 3
QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 4
FACTORES DEFENSIVOS DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA LOS FACTORES PROTECTORES DE LA MUCOSA SON: ,[object Object]
PROSTAGLANDINAS E: Inhiben la secreción ácida y activan los mecanismos defensivos de la barrera mucosa.5
SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 6 Respecto a la secreción ácida, son las células parietales las encargadas de secretar ácido, presentando receptores para sustancias endógenas estimuladoras (la gastrina, la acetilcolina y la histamina por acción directa sobre los receptores H2 ) e inhibidores, principalmente las prostaglandinas. Todos estos mecanismos convergentes modulan la actividad de la H+ , K+ - ATPasa, la bomba de protones, localizada en la superficie secretora de la célula parietal y responsable del intercambio de H+ por K+, paso final de la secreción de ácido.
QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 7
QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 8
QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 9
QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 10
QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 11
ANTIHISTAMINICOS H2 QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 12
QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 13 Contraindicaciones: ,[object Object],RAMs: ,[object Object]
Cefalea.
 Irritación.
 Desorientación.
 Alucinaciones.
 Hostilidad.Es desconocida la frecuencia exacta de estas manifestaciones centrales, aunque al parecer predominan más en pacientes hospitalizados que en pacientes ambulatorios.
QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 14
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 15
QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 16
ANTICOLINERGICOS QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 17
QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 18 Sin embargo no se han realizado estudios que demuestren su eficacia en el tratamiento de enfermedades relacionadas con el ácido.
QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 19
REACCIONES QUIMICAS DE NEUTRALIZACION DE  LOS ANTIACIDOS QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 20 ,[object Object],CO3HNa + ClH ® ClNa + CO2 + H2O ,[object Object],Al(OH)3 + 3 ClH ® Cl3Al + 3 H2O ,[object Object],Mg(OH)2 + 2 ClH ® Cl2Mg + 2 H2O
QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 21
SALES DE BISMUTO QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 22 Existen distintos compuestos de utilización clínica, siendo el más utilizado el: SUBSALICILATO DE BISMUTO. De escaso poder antiácido, es soluble en agua, pero sus moléculas forman una disolución coloidal. Si existe un medio ácido, se quela a los aminoácidos y glucoproteínas del nicho ulceroso, por los que tiene gran afinidad. Forma un coágulo blanquecino insoluble que se une tenazmente a la superficie ulcerada, de la cual no puede ser eliminada al mezclarse con el contenido gástrico, o por la peristalsis, y evita la actuación de los distintos agentes agresivos.
SUBSALICILATO DE BISMUTO QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 23 REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS: ,[object Object]
 	OSCURECIMIENTO DE LA LENGUA.CONTRAINDICACIONES: ,[object Object],[object Object]
SULCRALFATO QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 25 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: El tratamiento con sucralfato obliga a reajustar la dosis de muchos fármacos al modificar su absorción y biodisponibilidad; entre otros, ciprofloxacino, norfloxacino, fenitoína, quinidina, propranolol, digoxina, teofilina, aminofilina, vitaminas liposolubles, tetraciclinas o warfarina.  Es conveniente que no coincida la administración de sucralfato con la de estos fármacos y si no hay otra posibilidad, es necesario que exista por lo menos un período de 2 horas entre las tomas de cada uno de ellos. La absorción de cimetidina y ranitidina se ve ligeramente disminuida al administrar sucralfato, pero esta interacción es irrelevante.
ANALOGOS DE PROSTAGLANDINASMISOPROSTOL QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 26
QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 27 CONTRAINDICADO EN EMBARAZO OJO: NO FUE ELABORADO CON LA FINALIDAD DE SER ABORTIVO, PERO DENTRO DE SUS RAMS HAY CONTRACCIONES UTERINAS QUE PUEDEN PRODUCIR EL ABORTO.
QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA                                  FARMACOLOGIA CLINICA 28 ERRADICACION DE Helicobacter pylori

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FARMACOTERAPIA DE LA ULCERA PEPTICA

  • 1. ÚLCERA PÉPTICAABORDAJE FARMACOTERAPÉUTICO MARIO A. BOLARTE ARTEAGA QUIMICO FARMACEUTICO
  • 2.
  • 3. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 3
  • 4. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 4
  • 5.
  • 6. PROSTAGLANDINAS E: Inhiben la secreción ácida y activan los mecanismos defensivos de la barrera mucosa.5
  • 7. SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 6 Respecto a la secreción ácida, son las células parietales las encargadas de secretar ácido, presentando receptores para sustancias endógenas estimuladoras (la gastrina, la acetilcolina y la histamina por acción directa sobre los receptores H2 ) e inhibidores, principalmente las prostaglandinas. Todos estos mecanismos convergentes modulan la actividad de la H+ , K+ - ATPasa, la bomba de protones, localizada en la superficie secretora de la célula parietal y responsable del intercambio de H+ por K+, paso final de la secreción de ácido.
  • 8. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 7
  • 9. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 8
  • 10. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 9
  • 11. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 10
  • 12. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 11
  • 13. ANTIHISTAMINICOS H2 QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 12
  • 14.
  • 19. Hostilidad.Es desconocida la frecuencia exacta de estas manifestaciones centrales, aunque al parecer predominan más en pacientes hospitalizados que en pacientes ambulatorios.
  • 20. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 14
  • 21. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 15
  • 22. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 16
  • 23. ANTICOLINERGICOS QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 17
  • 24. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 18 Sin embargo no se han realizado estudios que demuestren su eficacia en el tratamiento de enfermedades relacionadas con el ácido.
  • 25. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 19
  • 26.
  • 27. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 21
  • 28. SALES DE BISMUTO QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 22 Existen distintos compuestos de utilización clínica, siendo el más utilizado el: SUBSALICILATO DE BISMUTO. De escaso poder antiácido, es soluble en agua, pero sus moléculas forman una disolución coloidal. Si existe un medio ácido, se quela a los aminoácidos y glucoproteínas del nicho ulceroso, por los que tiene gran afinidad. Forma un coágulo blanquecino insoluble que se une tenazmente a la superficie ulcerada, de la cual no puede ser eliminada al mezclarse con el contenido gástrico, o por la peristalsis, y evita la actuación de los distintos agentes agresivos.
  • 29.
  • 30.
  • 31. SULCRALFATO QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 25 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: El tratamiento con sucralfato obliga a reajustar la dosis de muchos fármacos al modificar su absorción y biodisponibilidad; entre otros, ciprofloxacino, norfloxacino, fenitoína, quinidina, propranolol, digoxina, teofilina, aminofilina, vitaminas liposolubles, tetraciclinas o warfarina. Es conveniente que no coincida la administración de sucralfato con la de estos fármacos y si no hay otra posibilidad, es necesario que exista por lo menos un período de 2 horas entre las tomas de cada uno de ellos. La absorción de cimetidina y ranitidina se ve ligeramente disminuida al administrar sucralfato, pero esta interacción es irrelevante.
  • 32. ANALOGOS DE PROSTAGLANDINASMISOPROSTOL QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 26
  • 33. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 27 CONTRAINDICADO EN EMBARAZO OJO: NO FUE ELABORADO CON LA FINALIDAD DE SER ABORTIVO, PERO DENTRO DE SUS RAMS HAY CONTRACCIONES UTERINAS QUE PUEDEN PRODUCIR EL ABORTO.
  • 34. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 28 ERRADICACION DE Helicobacter pylori
  • 35. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 29
  • 36. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 30 PUEDE SUSTITUIRSE LA AMOXICILINA O METRONIDAZOL CON 500 mg DE TETRACICLINA
  • 37. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 31
  • 38. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 32
  • 39. DOSIS QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 33
  • 40. DOSIS QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA 34