PANCREATITIS AGUDA 2013 MAYLI ALCALDE TORRES

1. JORGE LUIS RABANAL
RIMARACHÍN

2. ORIGEN
REVESTIMIENT
O
ENDODERMICO
DUODENO
2
ESVOZOS
E.P.
DORSAL
E. P.
VENTRAL
MESENTERIO
DORSAL
CONDUCTO
COLEDOCO
DESARROLLO
DUODENO ROTA
DERECHA Y TOMA
FORMA DE C
E. P. VENTRAL SE DESPLAZA
DORSALMENTE ( PARECIDA
DESEMBOCADURA COLEDOCO)
ESBOZO VENTRAL SITUA
INMEDIATAMENTE DEBAJO Y DETRÁS
DEL E.P. DORSAL
fusionan el parénquima y el sistema de conductos de los esbozos pancreáticos
dorsal y ventral

3. esbozo
ventral
esbozo
dorzal
páncreas menor o apófisis unciforme del páncreas y la
porción inferior de la cabeza pancreática
Resto de la glándula
porción distal del conducto pancreático
dorsal
Totalidad del conducto pancreático ventral
conducto pancreático principal
(de Wirsung)
La porción proximal del conducto pancreático dorsal se oblitera o persiste en forma
de un canal de pequeño calibre, el conducto pancreático accesorio(de Santorini).

4. conducto pancreático principal, junto con el colédoco, se introducen
en duodeno en el sitio correspondiente a la carúncula (papila)
mayor
Desembocadura del conducto accesorio (cuando existe) se halla en el
sitio correspondiente a la carúncula (papila) menor.
Islotes pancreáticos (de Langerhans) se desarrollan a partir del tejido
pancreático
Parenquimatoso en el tercer mes de la vida intrauterina y se hallan
dispersos en la glándula
La secreción de insulina comienza aproximadamente en el quinto mes
También a partir de las células parenquimatosas se desarrollan las células
que secretan glucagón y somatostatin

5. ANATOMI
A
DEFINICION
GLANDULA DE SECRECION EXTERNA
E INTERNA
SITUACION
SITUADOTRANSVERSALMENTE EN SENTIDO
ANTERIOR A LOS GRANDES VASOS
PREVERTEBRALES Y AL RIÑON IZQ DESDE LA
PORCION DESCENDENTE DEL DUODENO
HASTA EL BAZO
FIJACION
POR EL DUODENO AL QUE SE UNE MEDIANTE
LOS VASOS QUE RECIBE O SUMINISTRA Y
SOBRE TODO POR EL PERITONEO QUE LO
APLICA A LA PARED ABDOMINAL POSTERIOR
DIRECCION
FORMA COLOR Y
CONSISTENCIA
DIMENSIONES Y
PESO

LIGERAMENTE OBLICUA INFEROSUPERIORMENTE
DE DERECHA A IZQ
ALARGADO DE DER A IZQ Y APLANADO
ANTEROPOSTERIORMENTE
COLOR BLANCO O ROSADO
CONSISTENCIA BASTANTE FIRME
MIDE APROX 15 CM DE LONG. ALTURA
MAXIMA EN LA CABEZA 7 CM. Y TAMBIEN
ESPESOR DE 2 A 3 CM. PESA 70 A 80 GR.

6. DESCRIPCION

7. CONDUCTOS
C. PRINCIPAL ( WIRSUNG)
• RECORRE
LA
GLAND.
DESDE
LA
 *~
COLA, DISCURRE EN EL ESPESOR DEL
CUERPO, AL LLEGAR AL CUELLO SE DOBLA
INFERIORMENTE A LA DER Y ATRAVIEZA
LA CABEZAY LA PARED DUODENAL
• REGLA GNRAL MAS CERCA CARA POST Y
AL BORDE INFERIOR
• AUMENTA DE CALIBRE DESDE ORIGEN
HASTA CABEZA 4 MM DE ESPESRO

8. ARTERIAS

9. ARTERIA CAROTIDA
EXTERNA
1°colateral
ARTERIA TIROIDEA
SUPERIOR
RAMAS
COLATERALES
RAMAS TERMINALES
R. INFRAIOIDEA
R. GLANDULAR
ANTERIOR
R.
ESTERNOCLEIDOMASTO
IDEA
R. GLANDULAR
POSTERIOR
A. LARINGEA
SUPERIOR Y RAMA
CRICOTIROIDEA
R. GLANDULAR
LATERAL

10. ARTERIA SUBCLAVIA
Del segmento preescalénico a nivel del
tronco tirocervical
ARTERIA TIROIDEA
INFERIOR
S.
CERVICA
L
RAMAS
COLATERALES
R.
ESOFAGICAS, FARINGE
AS Y TRAQUEALES Y
LA A. LARINGEA
INFERIOR
S.
TRANSVERSA
L
S. TERMINAL
RAMAS TERMINALES
R. GLANDULAR
INFERIOR, POSTERIOR
Y PROFUNDA

11. ARCO AORTICO O
TRONCO
BRAQUIOCEFALICO
ARTERIA TIROIDEA IMA
O DE NEUBAUER
A
N
A
S
T
O
M
O
S
I
S
Las AT establecen una via anastomotica entre la
subclavia y la carotida externa del mismo lado y del
lado opuesto
Las AT penetran en la glandula atravesando la
capsula fibrosa son intercapsulares

13. TIROIDES

15. A partir de los espacios
interlobulares de la
glándula se forman
venas subcapsulares
voluminosas
VENA TIROIDEA
SUPERIOR
Constituida en el polo
superior del lóbulo lateral
Sigue el trayecto de la
arteria homónima y termina
en la vena facial
A partir de sus venas y del
arco venoso supraístmico
VENA
S
VENA TIROIDEA
MEDIA
Emerge de la parte lateral y
media del lóbulo
Estas venas son drenadas
por cuatro corrientes:
superior, inferior, lateral
e ístmicas o medianas
Raras veces en forma directa
en la vena yugular interna
Se dirige en sentido lateral hacia
la vena yugular interna donde
termina
VENA TIROIDEA
INFERIOR
Constituye el polo inferior
de cada lóbulo tiroideo
Se dirigen oblicuamente
hacia abajo y terminan en las
venas braquiocefálicas
Debajo de la arteria
homónima
En ocasiones desemboca en
la vena braquiocefálica
izquierda

17. Colectores
superiores
Borde superior
del istmo
Ganglio pre
laríngeo
Colectores
inferiores
Borde inferior del
istmo
Ganglios pre
traqueales
Medianos
Vasos linfáticos
Emergen de los
lóbulos laterales
superiores
Laterales
Alcanzan
ganglios
profundos
Inferiores
Desde
bifurcación
carotidea
Hasta ángulo
yugulosubcalvio

18. Laterales
Medianos

19. Cervical
superior
Tronco cervical
En el ganglio
simpático
Raíz superior
Vago, por
nervio laríngeo
Raíz recurrente
Nervios
cardiacos
Nervios
Raíz superior
Se distinguen
Raíz inferior

20. Regulan el metabolismo de
glucosa, lípidos y proteínas

21. Acinar
Jugo digestivo y
enzimas
Células alfa
Tejidos
1 a 2 millones de
islotes
Islotes de
Langerhans
25% del total
GLUCAGÓN
60%
Células beta
INSULINA y
amilina
4 tipos de células
Células delta
Células PP
10%
SOMATOSTATINA
POLIPEPTIDO
PANCREATICO

22. Célula de
origen
Hormona
Característi
ca química
Acción
Alfa
Glucagón
Peptidica
de 29 aa
• Catabolismo de glucógeno
hepático
• Aumento de gluconeogénesis
• Induce la no secreción de insulina
Beta
Insulina
Peptidica
de 51 aa
• Estimula la glucogenogenesis
• Inhibe la gluconeogénesis y
glucogenolisis
• Aumento de glucolisis y
producción de energía
• Síntesis de TG y AG
• Síntesis de proteínas

23. Célula de
origen
Hormona
Característic
a química
Acción
Delta
Somatostatin Peptidica de • Disminuye glucógeno e insulina
a
14 aa
• Disminuye absorción de G y AG
en tubo digestivo
• Disminuye la secreción de HCl,
pepsina, gastrina y otras enzimas
pancreáticas
PP
Polipeptido
pancreático
Peptidica de • Aumenta después de la ingesta de
36 aa
alimentos ricos en proteínas,
ayuno, ejercicio
• Disminuye en aumento de
somatostatina y glucosa en sangre

24. 




Claude Bernard (1850) descubre las enzimas
pancreáticas.
Halsted (1898): primera remosión de pancreas
y duodeno.
Whipple (1940) operación en una etapa.
Jhon H. C. Ramson (1974):"Identificación
temprana de la Pancreatitis Aguda Severa“
(American Journal of Gastroenterology).
Ningún órgano tiene tantas relaciones como el
pancreas.

25. ANTERIORES
POSTERIORES

27. Proceso inflamatorio agudo:
 Resulta de la liberación de enzimas dentro
de la propia glándula que puede
comprometer por continuidad otros tejidos
y órganos vecinos

De gravedad variable, que va desde una
leve molestia auto limitante hasta una
enfermedad severa con desenlace fatal

28. 
Según el tipo de lesión y daño
estructural:
Pancreatitis intersticial edematosa
 edema intersticial
 Pancreatitis necrotizante (PN)
 Necrosis parenquimatosa focal o difusa


29. Según la severidad del cuadro
 Pancreatitis leve (80-90%).
 disfunción orgánica mínima
 recuperación sin complicaciones
 Pancreatitis severa (10-20%).
 disfunción y/ó falla multiorgánica
 complicaciones locales: necrosis, abscesos ó
pseudoquistes

30. 1. Colelitiasis
2. Alcohol
3. Trastorno metabólico

· Hipercalcemia

· Hipertrigliceridemia
4. Iatrogenia
· CPRE
· Cirugía
· Drogas
5. Trauma
6. Anomalías congénitas de páncreas
7. Tumores del páncreas
8. Pancreatitis idiopática

32. 
Fármacos
azatioprina
 6-mercaptopurina
 sulfonamidas
 estrógenos
 tetraciclina
 ácido valproico
 fármacos contra VIH


33. activen las
hidrolasas
lisosómicas
autodigestió
n celular
necrosis por
coagulación con
amplias zonas
hemorrágicas
enterocinasa contenida en él actúe a nivel
intraglandular
ALCOHOLISMO
proceso
inflamatorio
alteración de la barrera de
protección celular
presencia intracelular de proteasas
inhibidoras
fallo coincidente de los
diversos mecanismos de
protección
pancreatitis :
NAUSEAS, VÓMIT
OS, FIEBRE, SUBIC
TERICIA, ABDOM
EN
DISTENDIDO, RH
secreción de las enzimas desde el propio
espacio citoplasmático
síntesis de enzimas en forma de
cimógenos inactivos
activación temprana e inadecuada de los diferentes
cimógenos segregados

36. 
Canal Común: bloqueo debajo de la unión del
ducto pancreático y biliar  bilis fluye dentro
del páncreas

37. 
Ducto pancreático obstruido  hipertensión
ductal  ruptura de los ductos  goteo de
jugo pancreático al parénquima

38. 

Incompetencia temporal del esfínter de oddi
por el impacto de un calculo biliar  reflujo del
jugo duodenal con enzimas activas al páncreas
Co localización de zimógeno y catepsina al
unirse vacuolas con lisosomasactivacion
enzimasdestruccion acinar

39. DOLOR ABDOMINAL:
 Inicio súbito puede persistir por días
 Se localiza en la región epigástrica.
 Post ingesta abundante de alimentos grasos y
bebidas alcohólicas.
 Intenso, constante, e incapacitante
 En calidad de puñalada.
 Puede Aliviar:


SNG
Posición Mahometana

41. 
Intra abdominales
 Colangitis
 Isquemia / Infarto
mesentérico
 Obstrucción Intestinal
 Perforación de una
víscera hueca
 Apendicitis
 Diverticulitis
 Rotura de quiste
ovárico
 Embarazo ectópico

Extra abdominales
IAM
 Neumonía con derrame
 Saturnismo
 Púrpura de HenochSchonlein


42. 


LABORATORIO:
No hay elementos de laboratorio o clínicos
patognomónicos de la PA.
Amilasa serica ( mas de 3 veces )



Isoamilasa pancreática (hasta 15 d)


Se eleva casi de inmediato
Permanece elevada 3 – 5 días
Sp (88 – 93%)
Lipasa pancreática

Sp (77 – 96%)

44. MARCADORES SERICOS EN
PANCREATITIS

45. 





Radiografías simples.
Ecografía abdominal,.
TAC.
Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE).
Ecografía endoscópica.
CPRM.

46. RADIOLOGIA:




Asa centinela
Colon cortado
Borramiento del psoas
Vidrio esmerilado

47. RADIOLOGIA





Elevacion de Hemidiafragma
Derrame pleural izquierdo
Atelectasias basales
Infiltrados
SDRA

48. ECOGRAFIA
 Páncreas hipoecoico, Aumentado de
volumen, Litiasis biliar
 No delimita bien el páncreas
 No identifica necrosis

49. TOMOGRAFIA
 Técnica estándar para el diagnóstico de la PA.
 Identifica Necrosis, Gas, Colecciones
 Permite toma de biopsia por punción dirigida

50. Pancreatitis aguda
IMÁGENES-TAC

TAC sin contraste (Balthazar)
Grado
Hallazgos
Score
A Páncreas normal
0
B Aumento de tamaño focal o difuso 1
C Páncreas anormal con inflamación
peripancreática
2
D 1 colección intra o extrapancreática 3
E 2 o más colecciones y/o gas
retroperitoneal
4

51. Pancreatitis aguda
IMÁGENES-TAC

TAC dinámica con contraste
Indice de severidad tomográfica (IST)
Necrosis
Score
0
0
30%
2
30-50%
4
>50%
6
El puntaje total es la suma del puntaje según
el grado del Balthazar + el puntaje según el
grado de necrosis (>6puntos es indicación de
tratamiento quirúrgico)

52. Pancreatitis aguda
IMÁGENES-TAC
Colección líquido
BALTHAZAR E
IST 6 puntos
Balthazar E :4 pts
Necrosis
<30%
: 2 pts
Necrosis
Colección líquido

53. METODOLOGÍA PARA DIFERENCIAR
PANCREATITIS LEVE VS. GRAVE DEBE SER:
 Certero.
 Fácil de usar.
 Ampliamente disponible.
 Tener una baja variabilidad entre los
observadores.
 Aplicable tempranamente en el proceso de la
enfermedad,

54. 
Clínicos




Imagenología


Ranson
Glasgow
Apache
Balthazar
Laboratorio




Dan una pauta para
sospechar cuales son los
casos más graves .
Fosfolipasa A2
PCR
Elastasa
IL-6
No siempre cumplen
con un acertado
pronóstico.

56. 
En las Primeras 48 h









Leucocitos > 15000 / l
Glicemia > 180 mg
BUN > 45 mg/dl
PaO2 < 60 mmHg
Ca serico < 8 mg/dl
LDH > 600 U/L
Albúmina < 3.2 g/dl
AST o ALT > 200 U/L
3 o mas criterios  curso severo

59. El índice se enfoca en la presencia y grado de inflamación
pancreática y necrosis = Grado + Necrosis

61. PANCREATITIS
Ranson
LEVE
<o igual 3
GRAVE
>3
APACHE II
TC
Severity
Index
<8
<7
> o igual a 8 > o igual a 7

62. Hallazgos Clínicos:
-Sexo femenino
-Dolor epigástrico
-Vómito
-Deshidratación
 Son indicadores de
severidad temprana
desde
el ingreso : obesidad,
derrame pleural o
>=8 pts de APACHE II.
Después de 48h >=3
puntos de Ranson y PCR >150mg/dl
(Nivel de evidencia III
Recomendación grado
B)

63. 1.-PA sistólica
< 90 mmHg
3.-Falla renal
Cr >2mg/dl
DISFUNCION
ORGANICA
2.-Insuficiencia
respiratoria
PaO2 <60mmHg
4.-Sangrado GI
>500cc
en 24h

64. PRINCIPIOS DEL MANEJO:





Manejo no quirúrgico.
Reanimación enérgica.
Analgesia: morfina contraindicada.
Evitar complicaciones sistémicas: monitoreo (IRA).
Ingreso a UCI de los casos graves.
CONTROVERSIA:






Uso de SNG.
Apoyo nutricional.
Uso de antibioticos.
Cpre.
Necrosectomia.
Colecistectomia.

65. 
USO DE SONDA NASOGASTRICA.

66. NUTRICIÓN
PARENTERAL: Solo en pacientes que no
pueden usar la vía enteral.
ENTERAL: Sonda Naso Yeyunal:
 Preserva la integridad intestinal y su
función, manteniendo la secreción biliar, la Ig-A
secretoria y el tejido linfoideo asociado al intestino.
 Mejora el flujo esplácnico, la utilización del oxígeno
mesentérico y podría prevenir la úlcera de estrés.
 Mejora los índices de morbilidad y
mortalidad, posiblemente porque evita el desarrollo
de necrosis infectada,

67. 

ANTIBIÓTICOS
 Puede disminuir la sepsis, la mortalidad, las
infecciones extrapancreáticas y los índices
quirúrgicos.
 Riesgos: Efectos adversos, infecciones
fúngicas, resistencia farmacológica.
No se ha establecido si los antibióticos reducen la
mortalidad en los pacientes con pancreatitis
necrótica.
 Depende de la penetración al parénquima y de
eficacia sobre tejido necrótico.
 Reducir carga bacteriana del tracto intestinal.

68. 


ANTIBIÓTICOS: ELECCIÓN
Mecanismo de infección pancreática:
 Traslocación: Enterobacterias.
 Otros: Vía Biliar, Hematógena (S.
aureus, enterococo, hongos).
Antibióticos de amplio espectro:
 Cefalosporinas de 3ra generación.
 Quinolonas: Stafilococo?
 Penicilinas de espectro ampliado.
 Carbapenemes: Anaeerobios.

69. ANTIBIÓTICOS: ELECCIÓN
Grupos según su Penetración al páncreas:
A (Baja):
aminoglucósidos, ampicilina, cefalosporinas de 1ra
generación.
 B (Moderada): Cefalosporinas de 3ra
generación, penicilinas de espectro ampliado.
 C (Buena):
quinolonas, carbapenemes, metronidazol.


70. CPRE.
 Pacientes con coledocolitiasis obstructiva
tienen evolución tórpida.
 El Dx es difícil en: Microlitiasis, Disfunción del
esfínter de Oddi,Páncreas divisum , Estrechez
del conducto pancreático (benigna ó maligna).
 Bilirrubina y Fosfatasa Alcalina: Valor
predictivo bajo.
 Transaminasas: TGP > 3 veces VN tiene valor
predictivo > 95% para etiología biliar.
 Ecografía Endoscópica, Colangioresonancia.

71. CPRE DE URGENCIA:
 Presunción de sepsis biliar:
 Dilatación de la vía biliar.
 Alteraciones Bioquímicas.
 CPRE más Esfinterotomía PRECOZ: En
pancreatitis litiásica grave, la morbilidad y la
mortalidad se han reducido por aplicación de
la CPRE selectiva precoz.

72. CIRUGÍA
Indicaciones
 Necrosis Pancreática infectada
 Absceso pancreático
 Síndrome compartimental intrabdominal
 Ausencia de mejoría ó deterioro con el
tratamiento médico.
 30% de pacientes con pancreatitis
necrotizante, desarrollan una infección
secundaria de las colecciones, que se asocia
con sepsis y falla orgánica..

73. INFECCION DE LA NECROSIS ESTÉRIL:
 Complicación principal y la más
devastadora: más del 80% de las muertes
en Pancreatitis aguda son debidas a
complicaciones sépticas
 Ocurre hasta en 70% de Pancreatitis
necrotizante .

74. Necrosis estéril vs infectada: las necrosis
infectadas son siempre de tratamiento
quirúrgico
Punción con aguja fina.

75.  El método DX
es la punción
percutánea guiada y
la confirmación es la pscia de
bacterias al gram o cultivo +
 Se sospecha cuando
el paciente con PAG
severa presenta
fiebre, dolor abd.
ileo ,signos
peritoneales,
hemocultivos + y
gas en el
retroperitoneo
(Nivel de evid III
Recomendación
Grado C)

76.  En pacientes con
necrosis o colección
infectada se
recomienda la
desbridación de los
tejidos afectados
mediante Cx o
drenaje percutáneo
(Nivel de evid III
Recomendación
Grado C)

77. Debridamiento quirúrgico: terapia estándar para
necrosis infectada
 Necrosectomia con irrigación cerrada continua
 Necrosectomia con empaquetamiento abierto
 Necrosectomia con drenaje cerrado
Terapia mínima invasiva:
 Necrosectomía retroperitoneal mínimamente
invasiva
 Necrosectomía guiada por laparoscopia.
 Drenaje de cateter percutáneo
 Drenaje endoscópico

78. CIRUGÍA: Necrosectomía:
 Por laparotomía:
 Remover tejido desvitalizado y/ó infectado.
 Se asocia con considerable morbilidad (3495%) y mortalidad (11-39%).
 Lavado continuo vs laparostomía.
 Drenaje percutáneo guiado por imágenes.
 Preservar el tejido pancreático sano.

79. Laparotomía y drenajes
Lavado continuo

80. 
NECROSECTOMIA
ENDOSCOPICA
RETROPERITONEAL
PARA NECROSIS
INFECTADA.

81. TRATAMIENTO
COLECISTECTOMÍA:
Clave para prevenir las recurrencias:
 Cuando los valores de amilasa y lipasa se
hayan normalizado o tiendan hacia valores
normales.
 Colecistectomía temprana (48 horas de
admisión) en pancreatitis biliar leve a
moderada.
 Colecistectomía tardía, 4 a 6 semanas después
del ataque agudo de pancreatitis grave.