Complicaciones de diabetes Hugo Andrade Dr. Miguel Flor
Complicaciones agudas de la diabetes <ul><li>Dentro de estas se encuentra la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmol...
CETOACIDOSIS DIABÉTICA <ul><li>Esta puede ser el complejo inicial de síntomas que lleven a un Dx. de DM 1, pero ocurre más...
 
Cuadro 323-5. Manifestaciones de la cetoacidosis diabética Síntomas Náuseas y vómitos Sed y poliuria Dolor abdominal Disne...
FISIOPATOLOGÍA <ul><li>Resultado del déficit de insulina más exceso de hormonas antagonistas (glucagón, catecolmaninas, co...
 
<ul><li>La cetosis resultado de aumento de los ácidos grasos libres procedente de los adipocitos. </li></ul><ul><li>El des...
ANORMALIDADES DE LABORATORIO Y DIAGNÓSTICO <ul><li>Se caracteriza por hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica (con au...
<ul><li>Entre los cuerpos cetónicos Beta hidroxubutirato se sintetiza tres veces más que el acetoacetato, pero este se det...
  Mild DKA Moderate DKA Severe DKA HHS Plasma glucose (mg/dL) >250 >250 >250 >600 Effective serum osmolality (mOsm/kg) [*]...
TRATAMIENTO <ul><li>1. Confirmar el diagnóstico (glucosa plasmática elevada, cetonas séricas positivas, acidosis metabólic...
<ul><li>4. Reemplazar líquidos: 2-3 L de solución salina al 0.9% durante la primera a las tres primeras horas (5-10 ml/kg/...
<ul><li>8. Vigilar presión arterial, pulso, respiraciones, estado mental e ingreso y excreción de líquidos cada 1 a 4 h. <...
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO <ul><li>El paciente prototípico es un anciano con DM tipo 2, con antecedentes de poliur...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Deshidratación profusa con hiperosmolaridad </li></ul><ul><li>Hipotensión </li></ul><ul><...
FISIOPATOLOGÍA <ul><li>Déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son las causas de HHS. </li></ul>...
ALTERACIONES DE LABORATORIO Y DIAGNÓSTICO <ul><li>Hiperglicemia 600-1200 mg/100ml </li></ul><ul><li>Hiperosmolalidad  > 35...
TRATAMIENTO <ul><li>Vigilar estado de hidratación, valores de lab, y velocidad de infusión de insulina. </li></ul><ul><li>...
<ul><li>Se inicia con un bolo IV de 5 a 10 U de insulina seguido de una infusión de ésta a velocidad constante de 3 a 7 U/...
HIPOGLICEMIA <ul><li>Generan alteraciones en la actividad autonómica y función del cerebro. </li></ul><ul><li>Síntomas aut...
<ul><li>Se piensa que niveles recurrentes de hipoglicemia afecta la función cognitiva y resultados del electroencefalogram...
<ul><li>En pacientes no diabéticos para recuperar la glucosa se genera una reacción metabólica grande que comprende: </li>...
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Complicaciones de diabetes[1] ha

  1. 1. Complicaciones de diabetes Hugo Andrade Dr. Miguel Flor
  2. 2. Complicaciones agudas de la diabetes <ul><li>Dentro de estas se encuentra la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperlglucémico e hipoglicemia </li></ul><ul><li>Ambas se caracterizan por deficiencia de insulina relativa o absoluta, deficiencia de volumen y anormalidades del equilibrio acidobase </li></ul>
  3. 3. CETOACIDOSIS DIABÉTICA <ul><li>Esta puede ser el complejo inicial de síntomas que lleven a un Dx. de DM 1, pero ocurre más en personas que tengan diabetes establecida. </li></ul><ul><li>Los síntomas y signos suelen desarrollarse en un plazo de 24 horas. </li></ul>
  4. 5. Cuadro 323-5. Manifestaciones de la cetoacidosis diabética Síntomas Náuseas y vómitos Sed y poliuria Dolor abdominal Disnea Sucesos desencadenantes Administración inadecuada deinsulina Infección (neumonía, UTI, gastroenteritis, sepsis) Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico) Drogas (cocaína) Embarazo Datos exploratorios Taquicardia Sequedad de mucosas y disminución de la turgencia cutánea Deshidratación e hipotensión Taquipnea, respiración de Kussmaul y dificultad respiratoria Sensibilidad con la palpación abdominal (puede remedar pancreatitis aguda o abdomen agudo quirúrgico) Letargo, embotamiento y edema cerebral, y posiblemente coma Nota: UTI, infección de vías urinarias ( urinary tract infection ).
  5. 6. FISIOPATOLOGÍA <ul><li>Resultado del déficit de insulina más exceso de hormonas antagonistas (glucagón, catecolmaninas, cortisol y hormona del crecimiento) </li></ul><ul><li>Para el desarrollo de DKA se necesita déficit de insulina y aumento de glucagón. </li></ul><ul><li>El glucagón incrementa la gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el higado además de aumentar sustratos que vienen de músculo (aminoacidos, piruvato, lactato) y grasa (ácidos grasos libres, glicerol) </li></ul>
  6. 8. <ul><li>La cetosis resultado de aumento de los ácidos grasos libres procedente de los adipocitos. </li></ul><ul><li>El descenso de insulina y aumento de catecolaminas y hormona de crecimiento aumentan la lipólisis y liberación de acidos grasos libres. </li></ul><ul><li>El glucagón altera la enzima palimitoiltransferasa de carnitina 1, enzima que regula el transporte de acidos grasos a la mitocondria donde ocurre la beta oxidación y conversión en cuerpos cetónicos. </li></ul>
  7. 9. ANORMALIDADES DE LABORATORIO Y DIAGNÓSTICO <ul><li>Se caracteriza por hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento de la brecha anionica. </li></ul><ul><li>Bicarbonato sérico <10 mmol/L </li></ul><ul><li>Ph entre 6.8-7.3 </li></ul><ul><li>K normal o aumentado por acidosis a pesar del d éficit </li></ul><ul><li>Las reservas de Na, Cloruro, fósforo y magnesio </li></ul><ul><li>BUN y creatinina aumentado por decremento del volumen intravascular. </li></ul><ul><li>Leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia </li></ul>
  8. 10. <ul><li>Entre los cuerpos cetónicos Beta hidroxubutirato se sintetiza tres veces más que el acetoacetato, pero este se detecta de manera preferencial. </li></ul><ul><li>Captoprilo y penicilamina pueden hacer falsos positivos. </li></ul><ul><li>Los valores séricos de B hidroxibutirato reflejan más los valores plasmáticos. </li></ul>
  9. 11.   Mild DKA Moderate DKA Severe DKA HHS Plasma glucose (mg/dL) >250 >250 >250 >600 Effective serum osmolality (mOsm/kg) [*] Variable Variable Variable >320 Urine or serum ketones (NP reaction) Positive Positive Positive Negative to trace Arterial pH 7.25–7.30 7.00–7.24 <7.00 >7.30 Serum bicarbonate (mEq/L) 15–18 10–15 <10 >15 Anion gap (mEq/L) >10 >12 >12 <12 Typical mental status Alert Drowsy Stupor or coma Stupor or coma
  10. 12. TRATAMIENTO <ul><li>1. Confirmar el diagnóstico (glucosa plasmática elevada, cetonas séricas positivas, acidosis metabólica) </li></ul><ul><li>2. Ingreso en el hospital; puede ser necesario el internamiento en la unidad de cuidados intensivos para la vigilancia frecuente o si el pH es <7.00 o el paciente ha perdido el conocimiento. </li></ul><ul><li>3. Valorar: Electrólitos séricos (K+, Na+, Mg2+, Cl–, bicarbonato, fosfato) </li></ul><ul><li>Estado acidobásico (pH, HCO3–, PCO2, -hidroxibutirato) </li></ul><ul><li>Función renal (creatinina, excreción urinaria) </li></ul>
  11. 13. <ul><li>4. Reemplazar líquidos: 2-3 L de solución salina al 0.9% durante la primera a las tres primeras horas (5-10 ml/kg/h); de manera subsecuente, solución salina al 0.45% a la dosis de 150-300 ml/h; cambiar a solución glucosada al 5% con solución salina al 0.45% a la dosis de 100-200 ml/h cuando la glucosa plasmática llegue a 250 mg/100 ml (14 mmol/L). </li></ul><ul><li>5. Administrar insulina regular: IV directa (0.1 U/kg) o IM (0.4 U/kg) y acto seguido 0.1 U/kg/h en solución IV continua; aumentar 2 a 10 veces la dosis si no hay reacción en plazo de 2 a 4 h. Si la concentración sérica inicial de potasio es <3.3 mmol/L (3.3 meq/L), no administrar insulina sino hasta que la concentración de potasio se haya corregido a >3.3 mmol/L (3.3 meq/L). </li></ul><ul><li>6. Valorar al paciente: Investigar lo que precipitó la crisis (no obedeció la prescripción, infección, traumatismo, infarto, consumo de cocaína). Iniciar la investigación apropiada del suceso precipitante (cultivos, CXR, ECG). </li></ul><ul><li>7. Medir la glucosa capilar cada 1 a 2 h; medir los electrólitos (en particular K+, bicarbonato, fosfato) y la brecha aniónica cada 4 h durante las primeras 24 h. </li></ul>
  12. 14. <ul><li>8. Vigilar presión arterial, pulso, respiraciones, estado mental e ingreso y excreción de líquidos cada 1 a 4 h. </li></ul><ul><li>9. Reemplazar K+: 10 meq/h cuando el K+ plasmático sea <5.5 meq/L y se normalicen el ECG, la excreción de orina y la creatinina urinaria; administrar 40 a 80 meq/h cuando el K+ plasmático sea <3.5 meq/L o si se administra bicarbonato. </li></ul><ul><li>10. Proseguir con las medidas anteriores hasta que el paciente se encuentre estable, se llegue a la glucemia deseada de 150 a 250 mg/100 ml y se haya resuelto la acidosis. La posología de la insulina puede disminuirse hasta 0.05 a 0.1 U/kg/h. </li></ul><ul><li>11. Administrar insulina de acción intermedia o prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer. Permitir la superposición entre la venoclisis de solución de insulina y la inyección subcutánea de ésta. </li></ul>
  13. 15. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO <ul><li>El paciente prototípico es un anciano con DM tipo 2, con antecedentes de poliuria, perdida de peso y decremento de la ingestión oral que culmina con alteración mental, letargo o coma. </li></ul>
  14. 16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Deshidratación profusa con hiperosmolaridad </li></ul><ul><li>Hipotensión </li></ul><ul><li>Taquicardia </li></ul><ul><li>Trastorno del estado mental </li></ul><ul><li>Frecuentemente es precipitado por IAM, ACV, sepsis, neumonía. </li></ul><ul><li>Además haber presentado antes un ACV, previo o demencia o situaciones sociales que obstaculicen la ingestión de agua. </li></ul>
  15. 17. FISIOPATOLOGÍA <ul><li>Déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son las causas de HHS. </li></ul><ul><li>Déficit de insulina aumenta sintesis de glucosa por higado. </li></ul><ul><li>Hiperglicemia induce a diuresis osmótica </li></ul>
  16. 18. ALTERACIONES DE LABORATORIO Y DIAGNÓSTICO <ul><li>Hiperglicemia 600-1200 mg/100ml </li></ul><ul><li>Hiperosmolalidad > 350mosm/L </li></ul><ul><li>Hiperazoemia prerrenal </li></ul><ul><li>Na sérico medido normal o disminuido y corregido está aumentado. </li></ul><ul><li>Puede haber una discreta acidosis con brecha anionica secundaria al aumentod del ac. Láctico. </li></ul><ul><li>Si existe cetonuria moderada puede ser a la inanición. </li></ul>
  17. 19. TRATAMIENTO <ul><li>Vigilar estado de hidratación, valores de lab, y velocidad de infusión de insulina. </li></ul><ul><li>SS al 0.9% 1-3L en 2 a 3h. </li></ul><ul><li>Si Na sérico esta mayor de 150meq/L se debe emplear SS al 0.45% y después dextrosa al 5% en agua </li></ul><ul><li>Se pierde unos 9 a 10L de agua la cual se debe reponer en dos días con soluciones hipotónicas a 200-300 ml/h. </li></ul><ul><li>Suele ser necesario reponer K según los resultados. </li></ul><ul><li>Si hay hipomagnesemia se da KPO4 </li></ul>
  18. 20. <ul><li>Se inicia con un bolo IV de 5 a 10 U de insulina seguido de una infusión de ésta a velocidad constante de 3 a 7 U/h. </li></ul><ul><li>Se debe añadir glucosa al líquido cuando glicemia descienda a 250mg/100ml, y velocidad de infusión de insulina se reduce a 1 y 2 U/h. </li></ul><ul><li>Insulina continúa hasta que paciente reinicia dieta y se le de insulina subcutánea </li></ul>
  19. 21. HIPOGLICEMIA <ul><li>Generan alteraciones en la actividad autonómica y función del cerebro. </li></ul><ul><li>Síntomas autonómicos: </li></ul><ul><ul><li>Sudoración </li></ul></ul><ul><ul><li>Temblores </li></ul></ul><ul><ul><li>Palpitaciones </li></ul></ul><ul><li>Síntomas del SNC </li></ul><ul><ul><li>Fatiga, debilidad </li></ul></ul><ul><ul><li>Visión doble, parestesias, dificultad en el habla, apraxia, cambios en la personalidad. </li></ul></ul>
  20. 22. <ul><li>Se piensa que niveles recurrentes de hipoglicemia afecta la función cognitiva y resultados del electroencefalograma. </li></ul><ul><li>Además de producir convulsiones, y el aumento de catecolaminas arritmias, isquemia cardiaca </li></ul>
  21. 23. <ul><li>En pacientes no diabéticos para recuperar la glucosa se genera una reacción metabólica grande que comprende: </li></ul><ul><ul><li>Aumentar producción de glucosa endógena </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminuir el consumo de glucosa exógena </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución de la producción de insulina endógena. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de la actividad de hormonas reguladoras como glucagón </li></ul></ul><ul><ul><li>Se genera hambre para ingestión de carbohidratos </li></ul></ul><ul><ul><li>Todo esto se activa cuando la glucosa llega a 65-70mg/dl </li></ul></ul>

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