Todo sobre la enfermedad...

3. Nefropatía en etapa terminal
Amputaciones no traumáticas de miembros inferiores
Ceguera en adultos

4. DIABETES MELLITUS TIPO 1
DIABETES MELLITUS TIPO 2
DIABETES GESTACIONAL
OTROS…
*Receptor
*Destrucción de los islotes

5. ∆1985_____ 30 millones
∆2010______ 285 millones
∆2030_______438 millones (45-64 años)

7. Narua
Emiratos arabes Unidos
Mauricio
Bharein
Reunion
Kuwait
Oman
Tonga
Malasia

8. >200 mg/dl en la prueba de tolerancia a la glucosa 2h después
>6.5% Hb glicosilada
>126mg/dl de glucosa en ayunas

9. Péptidos estimulan
>70mg/dl
Introducida por un
transportador
FOSFORILACIPON
DE GLUCOSA
ATP
Inhibe canal
dependiente de K
Activa canales de,
de voltaje

11. Las cels. Neuroendocrinas liberan incretinas tras la ingesta de alimentos y
amplifican la secreción de INSULINA
Suprimen el glucagon.
Insulina se fija
a su receptor
Act. DeTirosin
sinasa y se
Autofosforila
Reclutamiento
de moléculas
de señalización
intracelular
GLUT 4
Se capta
glucosa por el
musculo y
tejido adiposo
Síntesis de
glucógeno,
proteínas
Y litogénesis

12. oSe localiza en la región HLA del cromosoma 6
oPresentan compatibilidad con el MHC de clase ll que presenta el antígeno a
los linfocitos que INICIAN la reacción autoinmune.

13. Tras la Destrucción el proceso inflamatorio remite, los islotes están atróficos y
desaparecen los inmunomarcadores
Autoanticuerpos contra las células de los ISLOTES
Ls activados en los islotes, ganglios linfáticos y circulación general
Liberación de citocinas en el seno de las insulitis
LATEORIA FAVORECEN EL INICIO DE UN PROCESO INMUNITARIOCONTRA
UNA MOLECULA EN ESPECIFICO.
Inmunomarcadores como IA-2/ICA-512Y Znt8 >85% de los diabéticos

14. •Si ambos progenitores la padecieron el riesgo es de 40%
•Resistencia a la insulina por menos uso de la glucosa por el musculo liso
•Poligenica y multifactorial

15. Secreción de insulina
Resistencia de la insulina
Producción excesiva de glucosa
Metabolismo anormal de grasa
Obesidad visceral en el 80% de los obesos
En etapas INICIALES LA LA GLUCOSA ES NORMAL PORQUE LAS CELS B del
páncreas logran la COMPENSACIÓN
HIPERINSULINEMIACOMPENSATORIA

16. Menor capacidad de la hormona para actuar en tejidos blanco
Aumenta la producción hepática de glucosa
Los niveles de receptor y de actividad de tirosin cinsa se encuentran disminuidos
La menor oxidación de ácidos grasos y la acumulación de lípidos dentro del
mocito pueden generar especies reactivas de oxigeno
LosADIPOCITOSY LAS ADIPOCINAS también generan estado inflamatorio,
aumenta el IL-6 y proteína C reactiva en DM 2
La resistencia a la insulina aumenta la LIPOLISISY el flujo de ácidos grasos
aumenta y como consecuencia AUMENTA LA SINTESIS DE LIPIDOS EN LOS
HEPATOCITOS

18. Desarrollarse en el plazo de 24hrs
Nauseas
Vómitos
Simula pancreatitis aguda o estallamiento
de víscera
Respiración de Kussmaul
Edema cerebral

19. Déficit relativo o
absoluto de INSULINA
Exceso de hormonas
antagonistas
Glucagon, catecolaminas
Cortisol
•Gluconeogenesis
•Glucogenolisis
•Formación de CUERPOSCETONICOS
•MARCADORES DE LA INFLAMACION ELEVADOS

20. GLUCAGON disminuye
la actividad de piruvato
cinasa
Déficit de insulina
aumenta la actividad
de Fosfoenolpiruvato
carboxinasa
Alteraciones hepáticas
desplazan a la
Fosfoenolpiruvato a la
síntesis de glucosa
Concentraciones bajas
de glucosa promueven
la glucogenolisis
CETOSIS incremento
notable de Ac. Grasos libres
procedentes de los
adipocitos, desplazamiento
de hacia la síntesis
hepática de CUERPOS
CETONICOS

21. Los Ac. Grasos libres son Biotransformados a TG y VLDL
La hiperglucagonemia favorece el aumento de cuerpos cetonicos a
través de la enzima CARNITINA PALMITOILTRANSFERASA l
Existen en forma de CETOACIDOS neutralizados por Bicarbonato
La HIPERTRIGLICERIDEMIA puede provocar PANCREATITIS

22. HIPERGLUCEMIA
CETOSIS
ACIDOSIS METABOLICA
UREA elevada
LEUCOCITOSIS
HIPERLIPOPROTEINEMIA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
HIPERAMILASEMIA (Puede sugerir pancreatitis)
Sodio esta normal es porque hay un déficit severo de Líquidos

23. REPOSICIÓN DE LIQUIDOS IV Y TRATAMIENTO CON INSULINA
1. Confirmar el Dx.
2. Vigilancia frecuente si el paciente tiene un pH >7
3. Valorar electrolitos, equilibrio Acido- base y función renal
4. REEMPLAZAR LIQUIDOS: 2-3L de sol. Salina .9% durante las
primeras 1-3h (15-20ml/kg/h); Cambiar a sol. Salina al .45% a la dosis de
250-500ml/h ; cambiar a solución glucosada al 5% cuando la glucemia
llegue a 200ml/dl a 150-250ml/h
5. Adm. Insulina de acción cort: IV (.1 UI/kg) después adm. .1UI/Kg/h en
sol. IV continua AUMENTAR LA DOSIS 2-3 veces si no hay reacción en
un plazo de 2-4h. Si la concentración sérica de K es menor a <3.3meq/L
NO ADMINISTRAR INSULINA hasta que se corrija. Si el K sérico al
inicio es >5.2 mEq/L, no suplementar K hasta que se corrija.
6. Valorar al paciente: investigar que precipitó la crisis
7. CUANTIFICAR la glucemia cada 2hrs, los electrolitos y desequilibrio
anionico cada 4hrs. El 1° día.

24. 8. Vigilar la presión arterial, pulso, respiraciones, estado mental e
ingreso y egreso de líquidos cada 1-4hrs.
9. REEMPLAZAR el K 10mEq/h cuando el K sea <5-5.2mEq/L, se
NORMALICE EL ECG, la excreción y creatinina urinaria; Adm.
40-80mEq/L si el K es <3.5 mEq/L
ADMINISTRAR bicarbonato 50mEq/L cuando el pH sea <6.9
BICARBONATO SODICO en 200ml de agua estéril con 10
mEq/L de KCL/h durante 2h, hasta que el pH sea de >7
10. Continuar hasta que el paciente se estabilice con una glucemia
de 150- 250 mg/dl y se haya resuelto la acidosis. Puede
disminuirse la Adm. De insulina hasta .05-.1 UI/kg/h
11. Adm. Insulina de acción prolongada tan pronto el paciente vuelva
a comer

25. •Poliuria
•Perdida de peso
•Letargo o coma
FACTORES PRECIPITANTES FRECUENTES SON SEPTICEMIA,
NEUMONIAY OTRAS INFECCIONES

26. EL DEFICIT DE INSULINAY EL APORTE INSUFICIENTE DE LIQUIDOS
HIPERGLUCEMIA INDUCE A DIURESISOSMOTICA QUE PROVOCA
REDUCCION DELVOLUMEN INTRAVASCULAR
Glucemia >1000mg/dl, hiperosmolaridad >350mosm/L, hiperazoemia, Na
normal o bajo
INSULINA
GLUCOSA

27. oMortalidad de 15%
o1-3L de sol. Salina normal a .9% en el transcurso de las primeras 2-3h
oSi el Na >150 mEq/L administrar sol. Salina al .45%
oDéficit calculado es 9-10L debe corregirse por 1 a 2 días 200-300 ml/h
oSuele ser necesario la reposición de K
oHipomagenesemia se corrige con el uso de KPO4 y la instauración de
medidas de nutrición
oBolo de .1 UI/L seguidas de goteo endovenoso de .1 U/kg/h
oSe agrega glucosa si la glucemia disminuye de 250-300mg/dl

29. Complicaciones
Vasculares
Microangiopatia
*Retinopatía
*Neuropatía
*Nefropatía
Macroangiopatia
*Coronariopatía
*Enf.Vascular periférica
*Enf.Vascular cerebral
No vasculares Gastroparecia
Infecciones en la piel
Hipoacusia
Afecciones de la piel

30. GLUCOSILACION
NO ENZIMATICA
INTERACCION DE LA
GLUCOSACON GRUPOS
AMINO DE LAS
PROTEINAS
AGE FORMAN ENLACES
CRUZADOSCON LAS
PROTEINAS
(Colágeno y proteínas de la
matriz extracelular)
Ateroesclerosis
Disfunción
endotelial
Alteran la
composición y
estructura de la ME

31. Fosforilacion
Glucolisis
Sorbitol
• Altera el potencial
oxireductor
• Incrementa la
osmolaridad
• Genera Especies
reactivas de O

32. DAG PKC
*Transcripción
de genes de
fribronectina
*Colágeno tipo
IV
+Proteínas
contráctiles
*proteínas de la
ME de cels
endoteliales y las
neuronas

33. HIPERGLUCEMIA aumenta la vía de la hexosamina con generación de la glucosa-6
fosfato , sustrato para la glucosilacion ligada a “O” y la producción de
proteoglicano

34. Tiene 25 veces mas de probabilidad
Alteraciones en el calibre de las venas
Alteraciones intraretinianas
Microaneurismas
Hemorragias
NEOVASCULARIZACIÓN
Aparecen en el nervio óptico, la macula y se rompen con facilidad, causando
HEMORRAGIAVITREA, FIBROSIS y en ultima instancia DESPRENDIMIENTO
DE LA RETINA

36. 20-40% Mostrara esta patología
Hipo perfusión glomerular
Hipertrofia renal
Engrosamiento de la membrana basal
Hipertrofia glomerular
Expansión del volumen mesangial
EXCRECIÓN DE ALBUMINA
Microalbuminuria 30-299mg/dl o Creatinina 30-299 µg/dl
Macroalbuminuria >300mg/dl o Creatinina >300 µg/dl
Aumento de GFR

37. Determinaciones anuales de creatinina
Normalización de la glucemia
Control estricto de la presión arterial <130/80mm/Hg
Administración de inhibidores de la ACE
Tratar la dislipidemia
Disminución del consumo de proteínas de .8 a 1g/kg/día en pacientes
con
Microalbuminuria y menor de esta cifra para los que tienen
macroalbuminuria

38. o50%
oPercibe en las madrugadas y en reposo con mas frecuencia
oHormigueos
oPinchazos
oArdor que se extiende en sentido proximal
oDebilidad motora
oAmiotrofia diabética
oSuele resolverse en 12 meses

39. Neuropatía
Diabética
TAQUICARDIA
DE
REPOSO
DIFICULTADES EN
ELVACIAMIENTO
VESICAL
GASTROPARECIA
HIPERHIDROSIS
ANHIDROSIS
ADRENERGICOS
COLINERGICOS
PEPTIDERGICOS
Evitar las neurotóxicas
Administrar
suplementos
vitamínicos
DULOXETINAY
PREGABALINA contra el
dolor

40. Gastroparecia
Hipermotilidad gástrica
Anorexia
Nausea
Vomito
Saciedad precoz
Distención del abdomen
Cistopatía
Disfunción eréctil
Disminución de la libido
Disminución de la lubricación
Dispareunia
Disfunción eréctil
Eyaculación retrograda
Comidas frecuentes y pequeñas
(Liquidas)
Bajo contenido de fibra y grasa
Agonistas dopaminicos como
METOCLOPRAMIDA
ERITROMICINA

41. *ARTERIOPATIA
PERIFERICA
*INSUFICIENCI
A CARDIACA
CONGESTIVA
*CARDIOPATIA
CORONARIA
*MI
*MUERTE
SUBITA
-DISLIPIDEMIA
-HTA
-OBESIDAD
-TABAQUISMO
PAI-1
FIBRINOGENO

42. LDL <100mg/dl
<70mg/dl
HDL >40mg/dl
>50mg/dl
TG <150mg/dl
1.Los inhibidores de la ACE,
Adrenérgicos β centrales y
Vasodilatadores act. NEUTRA [Glu]
2. Antagonistas y Tiazidas
incrementan la resist. A insulina e
influye de manera negativa en el perfil
de lípidos
3.Inhibidores simpáticos y ant α
empeoran la hipotensión ortostática

43. 14-24%
NEUROPATIAVEGETATIVA
Masculino >10 años
Posibilidad de OSTEOMELITIS
ARTROPATIA DE CHARCOT

45. ~DESCARGA
~PIE DIABETICO
~APOSITOS EN LAS HERIDAS
~EMPLEOADECUADO DE AB
~AMPUTACIÓN LIMITADA
EVITAR EL PESO SOBRE LA
ULCERA
ANTIBIOTICOS
ERTAPENEM
PIPERACILINA/TAZOBACTAM
CEFOTETAN
AMPICILINA/TAZOBACTAM
CEFOTETAN
AMPICILINA/SULBACTAM
LINEZOLIDA
CLINDAMICINA
FLUOROQUINOLONA
VANCOMICINA

46. LESIONES
Pápulas pretibiales pigmentadas
Bullosis diabeticorum
Necrobiosis lipídica diabeticorum
Vitíligo
Acantosis nigricans
Granuloma anular
Esclerodermia
Lipoatrofia
Lipohipertrofia
PEPTIDO “C” BAJO

49. Metformina.
Si no hay contraindicación y se tolera, es el primer fármaco utilizado.
Se emplea casi inmediatamente después del diagnóstico, en especial si el
cambio en el estilo de vida no ha resultado para lograr HbA1c deseada.
Clase Mecanismo de
acción
Acción
fisiológica
Ventajas Efectos
adversos
Biguanidas Inhibe la enzima
AMP-
proteincinasa
hepática, impide
la transcripción de
glucosa -6-
fosfatasa
Inhibe la
producción
hepática de
glucosa
No aumenta de
peso, bajo riesgo
de hipoglucemia,
reduce
probabilidad de
eventos
cardiovasculares,
bajo costo.
Efectos
gastrointestinales
(diarrea dolor),
acidosis láctica
(raro), deficiencia
de vitamina B12
Se inicia con dosis baja para evitar efectos gastrointestinales, posteriormente
se titula.
Reviews/Consensus Reports/ADA Statements care.diabetesjournals.org

50. En caso de estar contraindicado el uso de
Metformina, se puede utilizar otro fármaco en
monoterapia como:
Clase Mecanismo de
acción
Acción
fisiológica
Ventajas Efectos
adversos
Sulfunilureas
(Glibenclamida,
glipizida,
glimepirida)
Cierra los canales
de K-ATP en las
células beta del
páncreas
Aumenta la
secreción de
insulina
Disminuye riesgo
microvascular,
bajo costo.
Riesgo de
hipoglucemia,
aumento de peso,
predispone a
isquemia
miocárdica, baja
durabilidad.
Meglitinidas
(Repaglinida,
nateglinida)
El mismo La misma Disminuye
glucosa
postprandial,
dosificación
flexible
Riesgo de
hipoglucemia,
aumento de peso,
predispone a
isquemia
miocárdica.
Reviews/Consensus Reports/ADA Statements care.diabetesjournals.org

51. Reviews/Consensus Reports/ADA Statements care.diabetesjournals.org
Clase Mecanismo de
acción
Acción
fisiológica
Ventajas Efectos
adversos
Glitazonas
(Rosiglitazona,
pioglitazona)
Agonistas del
factor nuclear de
transcripción
PPAR-gama,
expresión de
genes
proinsulínicos
Aumenta
sensibilidad a la
insulina
Bajo riesgo de
hipoglucemia,
larga duración,
pioglitazona :
aumenta HDL-C
reduceTg.
Aumento de peso,
edema, falla
cardiaca, fractura
de huesos,
Si se requiere pérdida de peso como parte del tratamiento, se puede iniciar con un
agonista de los receptores GLP-1 (comercialmente su costo es elevado)
Clase Mecanismo
de acción
Acción fisiológica Ventajas Efectos
adversos
Agonista del
receptor GLP-1
(Exenatida,
liraglutida)
Activa receptor
GLP-1 en
páncreas.
Aumenta secreción
de insulina glucosa
dependiente,
disminuye secreción
de glucagón glucosa
dependiente,
aumenta efecto de
saciedad.
Bajo riesgo de
hipoglucemia,
reducción de
peso, acciones
protectoras
cardiovasculares.
Efectos
gastrointestinales
(nauseas, vómito),
inyectable, en
animales ha
causado
hiperplasia de
células C tiroideas.

52. Hay otras clases de fármacos menos comunes que también se pueden utilizar, como el
caso de losAGIS (inhibidores de la alfa-glucosidasa), cuyo costo es moderadamente
accesible.
Clase Mecanismo de
acción
Acción
fisiológica
Ventajas Efectos
adversos
Inhibidores de la
alfa-glucosidasa
(Acarbosa,
miglitol)
Inhiben
reversiblemente
enzimas del borde
en cepillo
intestinal
(glucoamilasa,
maltasa)
Retrasan
digestión de
carbohidratos
complejos, y se
eliminan sin
absorber glucosa.
Bajo riesgo de
hipoglucemia,
disminuye glucosa
postprandial,
disminuye riesgo
de eventos
cardiovasculares.
Moderada eficacia
para reducir la
HbA1c, efectos
gastrointestinales
(diarrea,
flatulencia).
El empleo de estos fármacos es más dirigido a un tipo específico de pacientes, cuyos
mecanismos de acción se adaptan a sus necesidades, o bien, sus efectos adversos
son tolerados adecuadamente. Generalmente no se utilizan de primera línea.
Reviews/Consensus Reports/ADA Statements care.diabetesjournals.org

53. Insulinas según su acción relativa
Inicio
(h)
Acción
máxima (h)
Duración real
(h)
Acción rápida
Insulina lispro <0.3-0.5 0.5-2.5 3-4
Insulina aspart <0.25 0.5-1.0 1-3
Acción corta
Regular (soluble) 0.5-1 2-3 3-6
Acción intermedia
NPA 2-4 4-10 10-16
Lenta (suspensión de insulina zinc) 2-4 4-12 12-18
Acción prolongada
Ultralenta 6-10 10-16 18-20
Insulina glargina 2-4 Sin acción máxima 24

54. VELOCIDAD DE ABSORCIÓN DE LA INSULINA
Continuo de absorción
Menos variable Más variable
Tipo de insulina
Volumen de
inyección
Zona de inyección
Lispro, aspart, glargina, Regular, NPA Ultralenta
Mayor
Más lenta
SC
Muslo
Pequeño <10 U
Más rápida
IV
Abdomen
IM
Brazo
Vía de inyección

55. Zonas de inyección

56. Volumen de Inyección
 Las insulinas de acción rápida y corta deben ser
utilizadas en inyecciones en dosis bajas.
 Las dosis grandes (mayor de 10 unidades) se
absorben de manera imprevisible.

57. MEZCLA DE INSULINAS

59. Insulinas que pueden mezclarse en la
misma jeringa
NPA REGULAR
LENTA O
ULTRALENTA
Insulina lispro
Inulina aspart
regular
Insulina lispro
Insulina aspart
Insulina lispro
Insulina aspart

60.  La naturaleza ácida de la insulina glargina impide
mezclarla con otras insulinas.
 Las mezclas comerciales preparadas de insulina NPA
e insulina regular (70/30 % ó 50/50 % de NPA/regular)
o de suspensión de insulina lispro protamina (NPL) e
insulina lispro (75/25 % de NPL/lispro) son muy
estables, cómodas y precisas.

61.  Para la mayoría de los diabéticos el objetivo debe ser
tener más de la mitad de los resultados de glucosa
capilar dentro de los siguientes intervalos:
 Preprandial: 70 a 120 mg/dL
 Al acostarse: 100 a 140 mg/dL
 Una o dos horas después de las comidas: de 120 a
160 mg/dL.

62.  Todos los diabéticos tipo 1 deben iniciar una pauta de
mínimo 3 inyecciones al día. Si tras el establecimiento
de esta pauta, los registros de glucosa capilar y de
hemoglobina glucosilada ponen de manifiesto un
control excelente, es posible reducir a 2 inyecciones.

63. Efectodelainsulina
Lispro o
Aspart
Lispro o
Aspart
Lispro o
Aspart
Glargina
Mañana Mediodía Tarde Noche
Cuatro inyecciones al día utilizando insulina de acción rápida e
insulina glargina

64. Cuatro inyecciones al día utilizando insulina NPH
e insulina de acción rápida.
 TEORÍA: Dos dosis de insulina NPH o lenta
proporcionan cobertura durante el día y la noche
mientras que la insulina de acción rápida cubre los
aumentos glucémicos posprandiales.
 VENTAJA: Permite ajustar la insulina entre
comidas basándose en la glucemia preprandial, la
ingesta de hidratos de carbono y la actividad.

65. Cuatro inyecciones al día utilizando insulina NPH e insulina de
acción rápida.
Efectodelainsulina
Mañana Mediodía Tarde Noche
NPH o lenta
Lispro o Aspart
Lispro
o
Aspart
Lispro
o
Aspart
NPH o lenta

66. Dos inyecciones al día utilizando insulina regular
e insulina NPH o lenta
 TEORÍA: La glucemia posterior al desayuno y la cena
se cubre con insulina regular; la glucemia del almuerzo
y durante la noche se cubre con insulina NPH o lenta.
 VENTAJA: Dos inyecciones al día
 INCONVENIENTES: Con frecuencia la insulina NPH
administrada en la cena no dura hasta el desayuno.

67. Efecto total de la insulina
Efectodelainsulina
Mañana Mediodía Tarde Noche
NPH o lenta
Regular
NPH o lenta
Regular
Dos inyecciones al día utilizando insulina regular e insulina
NPH o lenta

68. Dosis de insulina inicial: diabéticos tipo 1
Dosis U/kg/día Paciente
0.5 Atletas en forma
0.6 Persona que practica ejercicio, mujer en la primera fase del
ciclo menstrual
0.7 Mujer en la última fase del ciclo menstrual o en el 1er trimestre de
la gestación, adulto con enfermedad vírica leve, niño/a al principio
de la pubertad
0.8 Mujer en el 2o trimestre de la gestación, niño/a a mitad de la
pubertad, adulto con infección vírica grave o localizada
0.9 Mujer en el tercer trimestre de la gestación, adulto con infección
bacteriana
1.0 Mujer al final de la gestación, adulto con infección bacteriana o
enfermedad grave, niño/a en el punto crítico de la pubertad
Niño/a enfermo en el punto crítico de la pubertad1.5-2

69.  Otro método de ajuste implica el uso de la fórmula:
1.500
kilos de peso
(Glucemia – glucemia deseada)
X
Suplementos de
insulina
X=
=

70. Glucemia en ayunasALTA
 Se puede usar el hipoglucemiante oral a la misma
dosis para controlar la glucemia durante el día y añadir
una inyección única de insulina glargina o NPA al
acostarse para controlar mejor las concentraciones en
ayunas.
 Para evitar la hipoglucemia, una dosis inicial
conservadora consiste en 0.15 unidades/kg, ajustada
en incrementos de 2 unidades cada 5 a 7 días según la
glucemia en ayunas.

71. Glucemia diurnaALTA
 Si la concentración en ayunas es normal pero la
glucemia diurna está fuera del intervalo objetivo
puede hacerse:
A) añadir una segunda inyección de NPA antes del
desayuno: calcular la dosis diaria multiplicando 0.3
U por kg de peso corporal y dividir en 2 dosis, una
por la mañana y una por la noche.

72. Ejemplos de pautas de insulina
Antes del
desayuno
Antes de la
cena
Al acostarse
NPA
NPA + rápida/corta
NPA + rápida/corta
Rápida/corta
-
-
-
-
NPA + rápida/corta
Rápida/corta
Rápida/corta
Glargina/NPA
NPA
NPA
Glargina

73. Inicio con insulina basal de acción prolongada al
acostarse o levantarse, comenzar con 10U. O 0.2 U/Kg
Mediante automonitorización se ajusta la dosis por lo general
aumentando 2U. cada tres días hasta alcanzar niveles en ayunas de 70 a
130 mg/dl. Si persiste la hiperglicemia, se aumenta hasta 4U. Cada tres
días.
En caso de
hipolucemia en
ayunas <70 mg/dl, se
reduce la dosis de
insulina en 10%
¿La HbA1c es >7% después de 3 meses?
si
No
Glicemia en ayunas se encuentra en intervalo deseado, al acostarse según
los resultados añadir una segunda inyección; puede iniciarse en 4U.Y ajustar
en 2U. Cada tres días hasta alcanzar el nivel de glucemia deseado.
Continuar el
régimen,
monitorizar HbA1c
cada 3 meses.
Si la glucemia antes de la
comida está fuera de
intervalo, añadir insulina
de acción breve en el
ayuno
Si la glucemia antes
de la cena está fuera
de intervalo, añadir
insulina de acción
breve en la comida
Si la glucemia al
acostarse está fuera de
rango, añadir insulina
de acción breve antes
de la cena
¿La HbA1c es >7% después de 3 meses?
Evalúan niveles de glucemia preprandiales, si están fuera de intervalo, se puede
añadir otra inyección si la HbA1c sigue por encima del objetivo, controlar los
niveles 2 horas tras la ingesta (postprandial) y ajustar la insulina preprandial
si
No

76. Christopher Reeve