clinica de cada patologia

1. Cetoacidosis Diabética
Madeline Cañizares

2. ¿Qué es la cetoacidosis?
 Es una complicación de la diabetes causada por la acumulación de
subproductos del metabolismo de las grasas (cetonas), que se presenta
cuando no hay glucosa disponible como fuente de energía para el
organismo.
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3. ¿Quiénes pueden tener cetoacidosis?
 + como cuadro inicial de DM 1.
 + sujetos con diabetes mellitus.
 + mujeres embarazadas con DM.
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4. ¿Cuáles son las causas ?
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 * Deficiencia absoluta de insulina en personas con
diabetes tipo 1
 (inicio).
 * infecciones.
 *estrés de tipo físico o emocional.
 * mal control glucémico crónico.
 * algunos medicamentos
 *transgresiones en la alimentación.

5. Patogenia

6. Manifestaciones clínicas
Anorexia, náusea,
vómito, poliuria y
sed.
Dolor abdominal,
alteración del
estado mental o
coma franco
Signos clásicos
 Respiración de Kussmaul
 Olor a acetona en el aliento del paciente.
Sequedad de las mucosas, taquicardia e
hipotensión.
Fiebre e hipersensibilidad abdominal.

7. Manifestaciones respiratorias
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 +Respiraciones rápidas y profundas.
 +“respiración fatigosa”.
 +Respiración de Kussmaull.
 +Mecanismo del cuerpo humano para
contrarrestar la acidosis. A través de la R. Se
elimina la acetona.
 +Aliento con olor a fruta o acetona(aliento
cetónico).

8. Manifestaciones circulatorias
 *Deshidratación de
 Mucosas orales y lengua seca.
 *Hundimiento de los globos oculares.
 *Disminución de la turgencia de la piel.
 *Hipotensión arterial.
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9. Manifestaciones neurológicas
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 *somnolencia
 *alteraciones del estado de
conciencia.
 *estado de coma.
 Dependiendo del grado de
deshidratación y volumen de
cuerpos cetónicos.

10. Hallazgos en las pruebas de Laboratorio
• Hiperglucemia
• Cetosis.
• acidosis metabólica (pH arterial 6.8 a 7.3) con aumento del
desequilibrio aniónico.
• Leucocitosis
• Hipertrigliciridemia
• Hiperlipoproteinemia
• Medida de sodio sérico baja a consecuencia de la hiperglucemia
[descenso de 1.6 meq por cada 5.6 mmol/L (100 mg/100 ml) de
incremento en la glucemia].
La deficiencia de
líquidos a menudo
es de 3 a 5 L
A pesar de la disminución corporal total tanto el potasio como el fosfato suelen
ser normales.

11. Diagnóstico
 Medición de la glucosa sanguínea capilar >250mg/dl.
 Identificación de cuerpos cetónicos en orina>40mg/dl.
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12. Diagnostico de CAD y EHH

13. Tratamiento
Confirmar el diagnóstico
UCI si Ph <7 o estado
estuporoso
Valorar electrolitos, estado
acido básico y función renal
Reemplazar líquidos
Administrar insulina de acción
corta.
Valorar al paciente ( que
precipito la crisis)
Medir glucosa cada 1 a 2 h,
electrolitos y estado acidótico
cada 4 h en las primeras 24 h.
Vigilar TA, FC, FR, estado
mental, ingreso y egreso de
liq cada 1 a 4 h
Reemplazar K y HCO3
Continuar hasta que se
estabilice el paciente
Adm. Insulina de acción
prolongada

14. Manejo de la deshidratación
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 Hidratación oral (si no presenta
vómito) y dosis suplementaria de
insulina rápida cada 3-4 hrs. con
referencia del monitoreo de la glucosa
.
 Los pacientes que presentan vómito y
no pueden ingerir y retener líquidos o
presentan datos de deshidratación y
acidosis, se deben hospitalizar para su
tratamiento.

15. Tratamiento con insulina
 Aplicación continua de insulina a dosis
bajas para reducir riesgos de
hipoglucemia.
 Se utiliza insulina regular.
 Monitoreo cada 1-2 horas posteriormente
cada 2-4 hrs.
 Al descender la glucosa sanguínea a
<200mg/dl con Ph.normal y mejoría del
bicarbonato sérico se puede reanudar la
ingestión de líquidos y después alimentos
con tratamiento previo de insulina.
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16. Coma Hiperosmolar

17. COMA HIPEROSMOLAR
 Puede presentarse en personas de edad avanzada con diabetes mellitus tipo 2 (DM2).
 Tener niveles de glucosa<800 mg/ dl.
 Es muy parecida a la cetoácidos diabética pero sus diferencias residen en que se presenta en
adulto mayores.,no hay presencia de cuerpos cetónicos en orina, ni daño renal ni neurológico.
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18. Causas - HHS
Consumo insuficiente
de líquidos
Deficiencia relativa
de insulina
Desencadenados (mayormente) por una
enfermedad concurrente grave, como:
• Infarto miocárdico
• septicemia
Situaciones que impiden el acceso al agua
Etiología

19. Manifestaciones clínicas
Poliurea Sed
Alteración del estado
mental
El paciente típico es un anciano con
antecedente de varias semanas de
poliuria, perdida de peso y
disminución de la ingestión oral.

20. Tratamiento
Hidratación
PotasioInsulina

21. Tratamiento
 HIDRATACIÓN: SS. 1-3 L en transcurso de primeras 2 – 3 horas. Si las concentraciones de sodio son ≥145
mEq/L posterior a la expansión, se considerará el uso de soluciones hipotónicas (solución 0,45% sin
dextrosa). El resto de los fluidos; dependerá del déficit de agua libre y es aproximadamente de 9 a 10 litro
en estos paciente, y debe ser restituido en un periodo de 24 a 48 horas
 POTASIO: El objetivo terapéutico es mantener su concentración plasmática entre 3,5-5 mEq/L.
 INSULINA: La insulinoterapia debe incluir un bolo intravenoso seguido de una infusión continua de insulina,
ambos calculados a razón de 0,1 U/kg de peso de insulina cristalina; la velocidad de infusión se debe
duplicar si no hay el descenso esperado o disminuir a la mitad si el descenso es ≥ 70 mg/hora. Una vez que
la glucemia ha disminuido a concentraciones ≤250 mg/dl debe cambiarse la SS 0,9% de mantenimiento por
solución 0,45% con dextrosa, para evitar episodios de hipoglucemia que comprometa la vida del paciente