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1. 2,3-difosfoglicerato
(2,3-Bisfosfoglicerato; Ácido 2,3-Difosfoglicérico; 2,3-DPG)
Un fosfato orgánico altamente aniónico el cual está presente en los glóbulos rojos humanos
aproximadamente a la misma proporción molar que la hemoglobina. Se úne a la
desoxihemoglobina pero no a la forma oxigenada, disminuyendo por lo tanto la afinidad del
oxígeno por la hemoglobina. Esto es esencial para permitir que la hemoglobina descargue
oxígeno en los capilares tisulares. Es también un intermediario en la conversión del 3-
fosfoglicerato a 2-fosfoglicerato por la fosfoglicerato mutasa.
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O 2,3-Difosfoglicerato
2-3-Difosfoglicerato- (DPG) 2,3-difosfoglicerato -
de 2,3 Difosfoglicerato DPG.png medicina.med.up.pt it.wikipedia.org
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Ictericia
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Ictericia
Clasificación y recursos externos
Aviso médico

2. Coloración amarilla de la piel y escleras causada por Hepatitis A.
CIE-10 R17.
CIE-9 782.4
DiseasesDB 7038
MedlinePlus 003243
MeSH D007565
La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la
bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo aquellos
con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva). Se hace clínicamente evidente
cuando la bilirrubina es mayor de 2 a 2,5 mg/dl. Este aumento puede ser a expensas de la
fracción no conjugada o "indirecta" de la bilirrubina (BI); ésta es liposoluble y no se filtra por el
riñón, por lo que no aparece coluria. Cuando el aumento es a expensas de la bilirrubina
conjugada o "directa" (BD), al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón, apareciendo coluria.
Puede haber aumentos de ambas fracciones y se habla entonces de hiperbilirrubinemia mixta. La
bilirrubina no conjugada es la relacionada a ictericia prehepática y no hay coluria ni acolia,
mientras que la bilirrubina conjugada está relacionada a la ictericia hepática y post hepática.

3. Contenido
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• 1 Fisiología normal
• 2 Tipos de ictericia
• 3 Observaciones a considerar en los tipos de ictericia
o 3.1 Ictericia prehepática
o 3.2 Ictericia hepática
o 3.3 Ictericia posthepática
• 4 Véase también
• 5 Enlaces externos
• 6 Referencias
Fisiología normal [editar]
Grupo hemo.
Estructura de la bilirrubina.
La ictericia en sí misma no es una patología, sino un signo externo de un proceso patológico
subyacente que ocurre en algún punto de la vía fisiológica normal del metabolismo de la

4. bilirrubina, por lo que para comprender cómo se genera la ictericia es importante conocer el
metabolismo de esta sustancia en el organismo.
Cuando los glóbulos rojos han completado su ciclo vital normal (unos 120 días), o cuando están
dañados, sus membranas se vuelven frágiles y se rompen con facilidad. A medida que atraviesan
los órganos del sistema reticuloendotelial (los ganglios linfáticos y el bazo), los glóbulos rojos
frágiles se rompen, y su contenido celular, incluyendo la hemoglobina (la molécula que
transporta el oxígeno), se libera en la sangre. Los macrófagos fagocitan la hemoglobina,
degradándola en sus componentes: la globina y el grupo hemo. La globina es un fragmento
proteico que se degrada en aminoácidos y no tiene ningún efecto en el desarrollo de la ictericia.
El grupo hemo sufre dos reacciones:
• primero una oxidación catalizada por la enzima microsomal hemo-oxigenasa, produciéndose
biliverdina (un pigmento de color verde), hierro y monóxido de carbono.
• el siguiente paso es la reducción de la biliverdina por la enzima citosólica biliverdina reductasa
en un pigmento tetrapirrólico de color amarillo, la bilirrubina. Cada día se generan
aproximadamente 4 mg por kg de bilirrubina.1
La mayor parte de la bilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo de los glóbulos rojos
degradados como se ha indicado. Sin embargo, aproximadamente el 20% proviene de otras
fuentes de grupos hemo, incluyendo eritropoyesis defectuosa y la ruptura de otras proteínas con
grupos hemo, como la mioglobina del tejido muscular y los citocromos.1
La bilirrubina en su forma simple (no conjugada) no es soluble, por lo que en la sangre se asocia
a una proteína plasmática, la albúmina sérica, para permitir su transporte hacia el hígado. Una
vez allí, la bilirrubina se conjuga con el ácido glucurónico, formando diglucurónido de
bilirrubina (o simplemente "bilirrubina conjugada"), para hacerla soluble en agua. Esta reacción
es catalizada por la enzima UDP-glucurónido transferasa.
La bilirrubina conjugada se excreta del hígado a través de los conductos biliares y císticos como
parte de la bilis. En el colon, las bacterias intestinales deconjugan y reducen la bilirrubina y la
convierten en:
• urobilinógeno (20%), que puede ser reabsorbido por las células intestinales y transportado por
la sangre hasta el hígado, donde vuelve a reconjugarse (5%) para ser excretado de nuevo por la
bilis; el resto (15%) se convierte en urobilina, que se excreta por los riñones: es el pigmento
responsable del color de la orina;
• estercobilinas (80%), que son eliminadas con las heces y son los productos responsables de la
coloración de las mismas.
Por otro lado, una parte de la bilirrubina conjugada puede pasar de los hepatocitos al plasma,
donde se asocia con la albúmina, pasa a los riñones y se excreta por la orina.2
Tipos de ictericia [editar]
Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y post hepática.

5. • La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por destrucción de
eritrocitos (anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de
albúmina, su principal transportador (hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son la enfermedad
de Gilbert, la hemólisis debido a esplenomegalia y la eritropoyesis inefectiva.
• La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser por
destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos conductos. Algunos
ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda y la hepatitis crónica.
• La ictericia post hepática se debe a la obstrucción del colédoco (Colestasis), ya sea por un cálculo
a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de
páncreas. Algunos ejemplos son la coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.
Observaciones a considerar en los tipos de ictericia [editar]
Ictericia prehepática [editar]
Si se realiza un perfil hepático, no se ven alteradas las enzimas indicadoras de daño hepático. Por
lo tanto los niveles de transaminasas (ALT(citoplasmático) y AST(mitocondrial)) estarán
normales al igual que los niveles de Fosfatasa Alcalina.
En pacientes que cursan con ictericia prehepática, su orina es de un color rojizo producto de la
hemoglobina presente. El riñón estará en riesgo ya que la hemoglobina a nivel renal es tóxica.
Ictericia hepática [editar]
En este tipo de ictericia los niveles de ALAT y ASAT estarán elevados pero no así la fosfatasa
alcalina, esta última solo podría verse elevada si producto de una inflamación de hepatocitos
ocurre una obstrucción del canalículo biliar, provocando una colestasis (la fosfatasa alcalina no
es exclusiva para indicar que hay colestasis, también se ve alterada en otros procesos patológicos
no relacionados a la ictericia.)
La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro similar al del café y en estos casos al
igual que en la orina roja producto de la hemoglobina, el riñón también estará en riesgo de fallar.
Ictericia posthepática [editar]
Existirá una hipertensión del árbol biliar, porque se bloquea el pasaje de bilirrubina al intestino.
Los niveles de fosfatasa alcalina estarán elevados, esto es indicador de que está ocurriendo una
colestasis intra-hepática o extra-hepática. El color de la orina en este caso es igual que en la
ictericia hepática, y las heces son acolicas o hipocolicas. En casos asociados a hemorragia
digestiva las heces presentan color "plomo"