ictericias - Teorico Dr. Rey

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015 A Digestivo – Ictericias
Ictericia
La ictericia es el color amarillento de piel y mucosas, se observa mejor en la
esclerótica, se observa mejor con luz natural, implica que está aumentada la bilirrubina
por arriba de 2,3 mg, recién ahí aparece la ictericia.
De acuerdo al color, diferenciamos 3 tipos de ictericia: a) La ictericia flavínica de color
amarillo-limón, de cuando hay hemólisis, por aumento de la bilirrubina indirecta; b) La
ictericia rubínica, ictericia por daño en el hepatocito, donde aumentan ambas
bilirrubinas, a predominio de la directa, y el paciente tiene un color amarillo-anaranjado
(como canarios); y c) La ictericia verdínica, de color amarillo-verdoso, que es la típica
del síndrome coledociano, que ocurre por obstrucción de la vía biliar.
Colestasis
Hay una definición que resulta compleja, que es la de Colestasis, que quiere decir que no
llega adecuadamente la cantidad necesariade bilis al duodeno y esto puede ocurrir por
dos razones: o porque la bilis no se sintetiza adecuadamente en el hepatocito o porque
hay alguna obstrucción a la llegada de la bilis, que puede estar en la vía biliar
intrahepática, o sea, en los canalículos biliares del hígado o alguna obstrucción
directamente en los conductos hepáticos, en el colédoco o en la ampolla de Vater.
Debemos recordar que la bilis está formada por 3 sustancias, fabricadas por el
hepatocito, que son:
 el colesterol,
 las sales biliares, y
 la bilirrubina.
Cuando tenemos alteraciones de la composición de la bilis, muchas veces tiende a
precipitar y a formar tapones cálcicos.
Cuando tengo una colestasis intrahepática, aparecen tapones de bilis entre los
hepatocitos y también en el interior de los canalículos biliares. Los espacios porta se
expanden y hay una proliferación anormal nuevos conductos biliares. La retención de sales
biliares, cuando el paciente tiene colestasis, provoca daño en la membrana de los
canalículos biliares y afecta el hepatocito, que reduce una down regulationde la síntesis
de nueva bilis, también la retención del colesterol produce daño en las membranas y
agrava la retención biliar.
Cuando hay colestasis, como las sales biliares no pueden ser eliminadas hacia el
colédoco, van a pasar a la circulación; y cuando pasa a la circulación,tiende a depositarse
en los tejidos y eso produce prurito; por eso cuando un paciente tiene ictericia a predominio
de bilirrubina directa, muchas veces tiene prurito, sobre todo cuando tiene cifras elevadas.
Ese prurito no mejora con anti-histamínicos, mejora con opiáceos y también mejora con
fototerapia con rayos ultravioletas de tipo B (UVB).

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Otra consecuencia de la colestasis, además del prurito, es que produce un aumento del
colesterolenla sangre, ese colesterol es transportado por una lipoproteínaanormal, que
se conoce como Lipoproteína X.
Si el colesterol alcanza cifras muy altas, pueden aparecer xantomas eruptivos en la piel,
que son comoerupciones provocados por el aumento del colesterol, aumento de las grasas.
Si la bilis no llega al duodeno (malabsorción), no se puede absorber bien las grasas,
porque es necesario que la bilis emulsifique las grasas para que sean absorbidas, esa no
absorción de grasas produce esteatorreacondiarreacrónica, o sea produce un síndrome
de mala absorción de las grasas e impide la correcta de las vitaminas liposolubles, que
son las vitaminas A, E, D y K.
La vitamina A provoca trastornos de la visión nocturna, la D osteomalacia y raquitismo,
la E neuropatía periférica y trastorno de la espermatogénesis y la K provocaba
hematomas espontáneos con prolongación del tiempo de Quick, por afectación de los
factores K dependientes II, VII, IX y X, esto tiene importancia en el síndrome coledociano.
La bilirrubina proviene de los glóbulos rojos viejos, que se rompen y son retirados de
la circulación en el sistema retículo endotelial, sobre todo en el bazo, en el hígado y en la
médula ósea, y ahí se separa el hierro -que se recicla para formar nuevos glóbulos rojos-
y se separa del grupo Hemo, que es metabolizado a bilirrubina, el paso intermedio es la
formación de una sustancia que se llama biliverdina, que por la biliverdin reductasa se
transforma en bilirrubina, esa es la que se llama bilirrubina indirecta o bilirrubina no
conjugada. Esa BI también puede provenir de otros grupos hemos, por ejemplo cuando
hay cierto grado de eritropoyesisineficaz.Se forma los GR en la médula, pero los glóbulos
no pasan a la circulación y mueren en la propia médula.
La BI es transportada al hepatocito asociadaa la albúmina, que llega por el lado sinusoidal
del hepatocito y está separado por el espacio de Disse, porque los capilares hepáticos son
capilares fenestrados, y ahí aparecen 2 proteínas, la proteína “Y” y la proteína “Z”, que
son los ligandos, que permiten ingresar la BI adentro del hepatocito. Una vez que la
bilirrubina entra adentro del hepatocito, se dirige a retículo endoplasmático liso, y ahí va
actuar una enzima, que se llama Glucuroniltransferasa, que va a metabolizar la
bilirrubina con ácido glucurónico y un pequeño porcentaje con sulfatos. Para que se
hace eso, porque la BI es liposoluble y para ser eliminada es necesario transformar en
bilirrubina hidrosoluble, con la conjugación con glucurónico, la bilirrubina se transforma
en bilirrubina hidrosoluble, esa bilirrubina es excretada hacia el canalículo biliar; la primera
parte del canalículo biliar aparece entre 2 hepatocitos, después adquieren pared propia,
llamados canalículos de Hering y después los canalículos de mayor tamaño, que ya están
en el espacio porta.
Esta salida al canalículo biliar es un proceso que requiere energía, la bilirrubina directa,
la conjugada con el ácido glucurónico, no puede atravesar la BHE, por lo tanto no trae
alteraciones cerebrales, pero sí puede atravesar el glomérulo renal, puede ser filtrada y
puede aparecer en orina. Por eso cuando hay una ictericia a predominio de BD, la orina
es de color de la Coca-Cola, que hay coluria porque la bilirrubina es filtrada a nivel de los
glomérulos.

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Una vez que la BD es excretada hacia el duodeno, llega al intestino, y ahí por acción de
las bacterias intestinalesse reduce a estercobilinógenoy urobilinógeno, que luego son
oxidados y se transforman en estercobilina y urobilina que le dan el color normal a la
materia fecal, esto explica porque cuando está obstruido el colédoco y la bilis no llega
al intestino la materia fecal es de color masilla y el paciente tiene acolia, porque no
puede sintetizar estercobilina y urobilina para dar color a la MF.
Dividimos las ictericias en dos grupos: las de causa frecuente y las de causa rara.
A. ICTERICIADE CAUSA FRECUENTE:
1. Pre hepáticas: hay que recordar que las ictericias de causa PH son a predominio de
BI, son ictericias flavínicas, el paciente tiene un color amarillo limón. Es raro que la
bilirrubina esté por arriba de 5 mg%, aumenta, pero no aumenta mucho. Se produce por
hemólisis y cualquier causa que produzca hemólisis, que es la destrucción de los GR
en la circulación. Por ejemplo: la talasemia, drepanocitosis, esferocitosis, hemólisis
por anticuerpo contra GR, la hemoglobinuria paroxística nocturna, anemias
microangiopáticas. O sea todas las causas de anemia hemolítica.
Hay 2 pruebas de laboratorio para asegurar que hay hemólisis. Una es que cuando hay
hemólisis aumenta mucho la LDH (láctico deshidrogenasa), porque hay una alta
concentración de LDH adentro del GR. La otra cosa es que, cuando hay hemólisis,
disminuye la Haptoglobina.
Cuando se hace transfusiones de grandes volúmenes de sangre, usted le transfunde
con sangre del banco, y esa sangre del banco, los GR a lo mejor tiene 100 días, entonces
al poco tiempo que se transfunde esos GR envejecidos son masivamente retirados de la
circulación y eso puede provocar también ictericia.
Si el paciente tiene un gran hematoma, por un accidente o por una fractura de cadera, se
hace un hematoma de más o menos 1 litro; ese hematoma se va reabsorber en los días
que sigue a la fractura, la reabsorción del hematoma es como si tuviera una hemólisis y el
paciente se pone “amarillito”, porque está reabsorbiendo los hematomas.
La eritropoyesis ineficaz es cuando se forman los glóbulos en la médula, pero son
glóbulos defectuosos que son destruidos dentro de la médula, no llegan a salir a la
circulación. Si esta destrucción es muy importante el paciente se puede poner ictérico, y
eso pasa en la anemia megaloblástica por déficit de B12 y por déficit de ácido fólico.
2. Hepáticas: a veces está más aumentada la BI y a veces está más aumentada la BD,
depende de lo que está más afectado, si está más afectado el mecanismode captación
del hepatocito o la enzima que conjuga, va aumentar más la BI. Si está más afectado,
es cambio, es la excreción de la bilirrubina conjugada hacia el canalículo biliar, va
aumentar más la BD.
A veces, el déficit de la captación hepática está producida por algunas drogas que
interfieren en la membrana del hepatocito por la captación, estas drogas con la
Rifampicina, antibiótico de uso frecuente, o por algunos medios de contraste
radiológicos o el Probenecib, que se usa para el tratamiento de la gota; estas drogas

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pueden interferir con la absorción/captación de la BI y el paciente puede tener ictericia
mientras toma el remedio, es una ictericia con aumento de la BI.
Las alteraciones hepáticas de la excreción, tiene aumento de la BI, se llama Enfermedad
de Gilbert, afecta al 5% de la población, es un paciente que tiene aumentada
exclusivamente la BI, alrededor de 3-3,5mg%. Habitualmente están asintomáticos, no le
trae ningún tipo de molestia, pero cuando el paciente ayuna, o si tiene alguna infección, o
tiene alguna enfermedad, o está en situación de stress esa bilirrubina tiende a aumentar
a 4-4,5mg% puede tener astenia y molestia digestiva. Aparentemente, tiene varios
defectos, los GR de los pacientes con Gilbert tienen una vida media más corta, esto
explicaría que tiene más carga de BI y además tienen cierto defecto en la enzima que
une la bilirrubina con el glucurónico, lo que aumentaría la BI. No se le da ningún
tratamiento y es simplemente un hallazgo. Es hereditaria.
3. Las colestasis intrahepáticasno obstructivas,colestasis quiere decir: la bilis no llega
al duodeno. Intrahepática es que el problema está adentro del hígado, y no es
obstructivo, quiere decir que no es un problema de los canalículos, es un problema
del hepatocito y se podría llamar hepatocitaria.
Se puede producir por una Hepatitis, si tiene una hepatitis aguda, el paciente se puede
poner amarillo, eso se ve sobre todo en las hepatitis A y E. Las otras hepatitis por virus de
hepatitis, más frecuentemente se presentan como anictéricas que como ictéricos, no es
frecuente que este ictérico. La hepatitis alcohólica se puede presentar con ictericia. La
hepatitis isquémica, lo que se llama el hígado de shock; el paciente tiene una situación
de shock y le produce una grande necrosis del hepatocito entonces el paciente hace una
ictericia. La insuficiencia hepática crónica y la necrosis hepática masiva, son la
insuficiencia hepática aguda y crónica.
La degeneración grasa aguda del embarazo, un cuadro muy grave y muy desafortunado
que se ve al final del embarazo en mujeres jóvenes, muy relacionado con la eclampsia, que
hacen una falla hepática en pocas semanas y mueren.
Las hepatitis crónicas pueden dar ictericia. La toxicidad hepática producida por
medicamentos, por ejemplo: rifampicina, estatina, fenotiazina y clorpromazina. La cirrosis,
que tiene ictericia por la insuficiencia hepática.
El hígado de sepsis, produce ictericia, aumento de las transaminasas y aumento de la
bilirrubina. La insuficiencia cardíaca derecha y la insuficiencia cardiaca congestiva,
porque produce un hígado congestivo, que interfiere en la normal absorción de la bilirrubina.
La leptospirosis, hay una leptospira que se llama leptospira icterohemorrágica. Las
esquistosomiasis, hay mucho en Brasil. El paludismo, sobre todo el paludismo con el
plasmodium falciparum. El hepatocarcinoma y los linfomas con invasión hepática.
Éstas son las causas más comunes, hay que saberlas causas para saberqué estudio
le vamos pedir al paciente. Por ejemplo:
 Hepatitis: transaminasas y serología para los virus A, B, C, D y E.
 Insuficiencia hepática: tiempo de Quick, colesterol, urea.
 Cirrosis: va a tener ascitis, hipertensión portal, aumento de transaminasas (aprox 80).
 Hepatitis crónica: virus B y C.

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 Leptospirosis: serología
 Paludismo: gota gruesa para ver si tiene los plasmodium en la sangre
 Linfoma: biopsia hepática
 Hepatocarcinomas: se pide una ecografía.
4. Causas intrahepáticas obstructivas: que se producen por compresión u oclusión
de los pequeños canalículos intrahepáticos.
Causas: la cirrosis biliar primaria, tiene un marcador que es el anticuerpo Anti-
Mitocondrial, que es positivo en el 95% de los casos. Las colangitis esclerosantes
primarias, se asocian sobre todo a colitis ulcerosa, la colangitis esclerosante
secundaria, que es más rara, las colangitis en los pacientes HIV +, los granulomas
intrahepáticos, las metástasis intrahepáticas, esto es muy importante, cuando hay MTS,
puede comprimir la vía biliar intrahepática y el paciente va tener ictericia. El colangio
carcinoma intrahepático. La infiltración hepática por infecciones o por abscesos.
5. Ictericia o colestasis posthepática que es sinónimo del síndrome coledociano.
B. CAUSAS RARAS DE ICTERICIA:
Son raras o porque son enfermedades raras o algunas son enfermedades genéticas o
neonatales. Se producen por alteraciones en la conjugación de la bilirrubina, el problema
está en la enzima UDP-GT, que es la enzima que glucuroniza la bilirrubina, acá tenemos
el Síndrome de Crigler Najjar Tipo I. Si es neonatal, va diagnosticar un pediatra, a los
pocos día del nacimiento tiene 20mg% de bilirrubina a predomino de BI, esa bilirrubina
atraviesa la BHE, se depositan en los ganglios de la base y produce lo que se llama el
kernicterus y el chico muere por el daño neurológico, es mortal, salvo que le hagan
directamente un trasplante hepático. Después está el Crigler Najjar Tipo II, también se
llama síndrome de Arias, estos pueden llegar a la adultez, tienen una enzima fallada pero
algo funciona, tienen aumento de la BI, rara vez puede dar Kernicterus, hay que tener
cuidado conel chico porque queda dañado neurológicamente. Se la trata con Fenobarbital,
lo cual baja la bilirrubina un 30% y también se puede tratar con fototerapia.
También está el Síndrome de Lucey-Driscoll que es raro. En el suero de la madre hay un
inhibidor de la enzima (UDP-GT) del bebé, que pasa con la leche materna y el bebé se pone
ictérico.
Hay otras causas raras por alteraciones hepáticas de la excreción de la bilirrubina:
como el síndrome de Dubin-Johnson y el síndrome de Rotor, los dos son autosómicos
recesivos, en ambos casos aumenta la bilirrubina conjugada, pero tienen algunas
diferencias.
El Dubin-Johnson, si se hace una biopsia hepática, la biopsia es de color negro, porque
se acumula un pigmento adentro de los hepatocitos que le da ese color negro. Además el
D-J tiene niveles muy elevados de coproporfirina tipo 1 en orina. En la cistografía oral
no se ve la vesícula.

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En el Rotor, si se hace una cistografía oral se ve la vesícula, aumentan varias
coproporfirina, pero no tiene aumento de la coproporfirina 1 y el hígado no es de color
negro. Los dos síndromes son muy raros.
Causas raras de colestasis intrahepática por afectación en general de los hepatocitos o
de los conductillos, ahí tenemos lo que se llama la colestasis benigna post operatoria:
es un paciente que en el post Cx, en general de una cirugía mayor, presenta de forma
inexplicable una ictericia, que le dura unos 10 días y después desaparece, hay que
diferenciarla del hígado de sepsis.
La colestasis benignarecurrente delembarazo,es hereditaria, es autosómicadominante
y aparece al final del embarazo y desaparece en las dos primeras semanas después del
parto. Tiene buen pronóstico, pero hay veces que el bebé produce sufrimiento fetal, parto
prematuro y a veces muerte neonatal. Puede recurrir en embarazo posteriores o recurre si
a la madre le dan anticonceptivos con estrógenos.
La colestasis benigna recurrente idiopática, no va a la cirrosis, aparece en la
adolescencia, dura 3 a 4 meses, tiene brotes de ictérica y desaparece. Pasan algunos años
y hay otro brote de 3 a 4 meses y desaparece, y así de por la vida. El pronóstico es bueno
y no se hace nada.
La nutrición parenteral con muchos lípidos IV puede hacer un hígado graso e ictericia.
El síndrome de Stauffer es un síndrome paraneoplásico que se describió con el cáncer
de riñón, pero se sabe que puede estar en el sarcoma de riñón, linfomas, cáncer tiroideo,
cáncer de próstata y en tumores ginecológicos y digestivos. El paciente tiene ictericia, pero
si se extirpa el cáncer la ictericia desaparece.
La protoporfiria eritrocítica se produce por precipitación en los canalículos biliares de
cristales de protoporfiria, es una enfermedad muy rara.
La enfermedad de Byler es una colestasis familiar progresiva grave, va a dar cirrosis y
cursa con hepatoesplenomegalia, requiere trasplante hepático.
La ductopenia idiopática del adulto es una enfermedad muy rara donde faltan
conductillos intrahepáticos biliares.
La sarcoidosis cuando afecta al hígado que es raro, solamente un 3% de las sarcoidosis
afectan al hígado. Se produce por granuloma que invaden el espacio porta y los espacios
periportales y puede evolucionar a la cirrosis.
La amiloidosis por depósito de sustancia amiloide, se tiñe con rojo congo y puede también
ir a la cirrosis.
La drepanocitosis que produce dolor en hipocondrio derecho con ictericia y aumento de
FAL.
Causas raras de ictericia por colestasis intrahepática obstructivas:
 Poliquistosis hepática,es un hígado poliquístico que se asocia a riñón poliquístico.
 Enfermedad de Caroli: paciente con dilatación congénita de la vía biliar
intrahepática y esto puede dar colangitis a repetición y cálculos adentro del hígado.

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 La fibrosis quística: enfermedad con secreciones espesas, la bilis se espesa y
puede ocluir la vía biliar y producir cirrosis.
 Síndrome de Alagille: es un síndrome genético, que tiene disminución de la
cantidad normal de conductos interlobulillares.
Síndrome coledociano
SC es lo mismo que decir ictericia obstructiva o ictericia post hepática; son pacientes
que tienen tapados el colédoco o los conductos hepáticos y la bilis no puede llegar al
duodeno, eso va a dar una ictericia verdínica con acolia, con coluria, con intenso
prurito por la retención de sales biliares, pueden aparecer xantomas por la retención del
colesterol. Como la bilis no llega al intestino va haber un síndrome de malabsorción con
esteatorrea, diarrea crónica y disminución de las vitaminas A, D, E y K, la que más
importa es la vitamina K, que va provocar una prolongación del tiempo de Quick, un
trastorno en la coagulación con hematomas.
En general las ictericias que tienen bilirrubinas más altas son siempre obstructivas, es
raro que las hepáticas den bilirrubina arriba de 8 mg%, en cambio las post hepáticas pueden
dar bilirrubina de 12-14-16 mg%, que en general son siempre obstructivas.
El pruritoes más intenso a la noche y es más intenso en las palmas y plantas de los pies.
En la inspección de la piel se pueden ver las lesiones por rascado que tiene el paciente.
Si tengo un síndrome coledociano, tengo que resolverlo en 72 horas, el coledociano
no puede quedar con ictericia durante días y días.
Las complicaciones, de no resolverse el coledociano, algunas son graves:
 Colangitis: la bilis retenida se puede infectar y cuando se infecta se comporta como
un absceso no drenadoy no alcanzan los antibióticos para controlar la sepsis.Además
cuando la bilis se infecte hay riesgo de que la infección ascienda por la vía biliar y haga
múltiples abscesos hepáticos y el paciente muere séptico.
 Otra complicación temida es que la BD, que está más aumentada, se filtra por el
glomérulo pasa a los túbulos renales, y la BD es tóxica para los túbulos renales y
puede producir necrosis tubular aguda y producir una insuficiencia renal que
requiera diálisis.
 La tercera complicación es que si el colédoco está tapado más de 6 semanas, el
hígado va a la cirrosis, eso se conoce como Cirrosis Biliar Secundaria.
CAUSAS DEL SÍNDROME COLEDOCIANO
Benignas
La primera causa es la litiasis, ocurre cuando un cálculo se escapa de la vesícula, pasa al
colédoco y hace un cólico biliar, ocluye la ampolla de Váter y el paciente se pone ictérico.

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La estenosis benigna de la vía biliar post quirúrgica, paciente que fue operado de la vía
biliar y el cirujano no era muy bueno y el lesiono la vía biliar, y esa lesión al correr de la
semana le genero al paciente una estenosis de la vía biliar y por eso el paciente hace una
ictericia.
La colangitis esclerosante es una enfermedad autoinmune donde hay inflamación y
fibrosis de los conductos biliares intra y extra hepático, se ve muy asociada a la colitis
ulcerosa.
Los tumores benignos del colédoco. Los quistes del colédoco. La disfunción del
esfínter de Oddi, si el paciente tiene un esfínter de Oddi muy hipertónico, puede provocar
un cuadro de síndrome coledociano.
Quiste hidatídico abierto en la vía biliar. Los áscaris, ciertas infecciones parasitarias,
fasciola hepática que es otro parasito y el Clonorchis sinensis es un parasito de China. La
úlcera duodenal penetrante en la vía biliar es muy rara.
La pancreatitis aguda y crónica, es bastante más común la PC que al crecer la cabeza del
páncreas con la PC comprime la vía biliar y da ictericia. La hemobilia por la presencia de
hematomas que obstruyen el colédoco.
La atresia de la vía biliar en los lactantes. Raras enfermedades duodenales como la
enfermedad de Crohn, divertículo o la gastroenteritis eosinofílica. La ictericia por una
colecistitis es muy rara, menos de 5%.
 Cuando se ve ictericia es porque la vesícula agrandada comprime a la vía
biliar, se lo llama síndrome me Mirizzi.
Malignas
CAcabeza de páncreas, CA de la ampolla de Váter (ampuloma), Ca de colédoco, a veces
el CA se ubica donde desembocan los dos conductos hepáticos, en la confluencia de los 2
hepáticos, eso se llama tumor de Carrefour o tumor de Klatskin. La palabra Carrefour en
francés quiere decir encrucijada del camino. El CA de vesícula. La compresión de la vía
biliar por ganglios, que pueden ser ganglios neoplásicos o por linfomas.
Metodología de estudio
1. Laboratorio: hepatograma: aumento de la bilirrubina a predominio de la BD, va a
tener aumentada las enzimas de obstrucción biliar: FAL, 5’ nucleotidasa y la
Gamma GT.A veces si la oclusión del colédoco lleva un tiempo prolongado se dilata
la vía biliar intrahepática y hay un cierto sufrimiento de los hepatocitos, puede
provocar un discreto aumento de las Transaminasas.
2. Ecografía: nos permite ver el hígado, la vesícula(si la tiene), el colédoco, recordar
que el colédoco normal mide de 2 a 4 mm (tubo de la Bic), cuando está tapado
aumenta de tamaño, si mide más de 8 mm, con certeza se dice que esta
obstruido, si mide entre 5 a 8 mm hay sospecha de que esta obstruido. Cuando

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el colédoco está muy dilatado, se ve en la ecografía paralela a la vena porta y las
dos cosas dan una imagen en escopetade doble caño. Se pueden ver los cálculos
cuando están adentro del colédoco, se ve en la ecográfica en 60% de los casos. Si
el paciente es flaco, a veces se puede ver el páncreas y se puede ver si hay un
cáncer de páncreas o si hay signos de pancreatitis o si hay irregularidades en el
conducto de Wirsung. Pero no siempre se ve porque el páncreas es un órgano
retroperitoneal. No sirve para ver ampulomas.
3. Ecografía endoscópica: se puede ver el ampuloma, permite ver mejor el
páncreas y permite ver mejor la parte distal del colédoco.
4. Tomografía Computada Abdominal: sirve para ver el páncreas, si tiene un
cáncer, si tiene una pancreatitis crónica o calcificaciones.
5. Colangio-Resonancia Magnética Nuclear:se le da una sustancia de contraste al
paciente que se elimina por vía biliar y se le hace a determinado tiempo una
resonancia, eso permite ver si tiene cánceres en la vía biliar, estenosis, cálculos
o parásitos.
6. Colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPER): es un estudio
endoscópico especial, se llama endoscopio de visión lateral, que llega a la
segunda porción del duodeno, como tiene visión lateral porque tiene un prima en
la punta que permite que se vea de costado, se ve la ampolla de Váter, puede ver
si hay un ampuloma. Si se ve la papila normal, a través del endoscopio le mete un
catéter adentro de la papila de váter que desembroca el colédoco y el Wirsung, y
mete contraste el en colédoco para ver sihay cálculos o parásitos, y después mete
adentro del Wirsung va a ver si hay un cáncer en el páncreas, si el Wirsung está
estenosado. Además la CPER permite, no solamente el diagnóstico, sino que
puede ser terapéutica. Si se encuentran cálculos o parásitos, se puede cortar la
papila con un bisturí, esto se llama papilotomía, y por este agujerito se mete una
canastilla que engancha a los cálculos y se sacan. Si hay áscaris o parásitos con
una pinza se pueden enganchar y se sacan.Como complicación,está la pancreatitis
en 3% de los casos, por eso no se hace de entrada.
7. Colangio Transparietohepática:se usa poco, se utiliza cuando hay tumores en el
Carrefour o tumor de Klatskin. Cuando hay un tumor alto en la vía biliar, toda la
vía biliar intrahepática está muy dilatada, se hace una ecografía del hígado y con
una inyección atraviesa el hígado y se mete contraste directamente en los
conductos biliares intrahepáticos, eses contraste sale a la vía biliar y se ve dónde
está el tumor.