La ictericia se produce por el aumento de bilirrubina en la sangre, lo cual puede ocurrir por sobreproducción, disminución de captación hepática, disminución en la conjugación o excreción biliar de la bilirrubina. Existen tres grandes grupos de ictericia: prehepática (hemolítica), hepática (hepatocelular) y posthepática (colestásica). Algunas causas comunes son la destrucción excesiva de eritrocitos, incapacidad hepática para eliminar bilirrubina, obstrucción de las vías b

1. Por: CAROLINA MORA N.

2. Se denomina ictericia a la coloración amarillenta de Las escleróticas, piel y mucosas, como consecuencia del aumento de la bilirrubina. o deposito de esta.

5. Metabolismo de la bilirrubina

8. Entre el 80% y 90% se eliminan por heces, el restante 10% y 20% De urobilinogenos se absorbe pasivamente pasa a la vena porta y Vuelve a eliminarse por el hígado. La conjugada se filtra al glomérulo y la mayor parte se reabsorbe En el tubulo proximal y una pequeña parte se elimina por la orina.

9. El aumento de la bilirrubina serica puede ocurrir por cuatro mecanismos: Sobreproducción de captación hepática disminución de captación hepática disminución en la conjugación disminución en la excreción de la bilis

10. 3 GRANDES GRUPOS: *PREHEPATICA (hemolítica) *HEPATICA (hepatocelular) *POSTHEPATICA (colestasica)

11. Ocurren básicamente 2 factores: a) Excesiva destrucción de eritrocitos. b) Incapacidad del hígado para tomar la bilirrubina producida y eliminarla Por la bilis.

12. Es la mas fácil de diagnosticar se caracteriza por la Siguiente triada: *Ictericia *Esplenomegalia. *Alteraciones sanguíneas.

13. Los principales hallazgos en este tipo de ictericia son: Hiperbilirrubinemia indirecta. Urobilinogeno en orina. Heces oscuras y orina clara. Alteraciones caracteristicas del cuadro sanguineo: *Anemia constante. *Recticulocitosis. *Anisotosis. *Disminución de la resistencia globular.

14. Del recién nacido que consiste en la aparición De la ictericia después del segundo día de vida Con aumento de la bilirrubina indirecta, que persiste Mas o menos 15 días sin ningún otra sintomatología.

15. Se produce por los siguientes factores: -Mayor destrucción de GR. -Disminución de transporte de bilirrubina por hipoalbuminemia. -Mayor absorción de bilirrubina por ausencia de flora intestinal.

16. Lesiones orgánicas del hígado que disminuye su grado de funcionamiento (infcc. viral o alcohol) y altera la conjugación de la bilirrubina lo cual ocurre un aumento de la bilirrubina indirecta. Además, por la destrucción de los hepatocitos.

17. Estas pueden presentarse por dos tipos de lesiones: Lesión hepatocelular: *Hepatitis infecciosa. *Hepatitis toxica. *Hepatitis viral. Lesión canalicular: -Colestiasis por drogas -Cirrosis biliar primaria.

18. Difícil a veces de diferenciar de la ictericia posthepatica. Fundamentalmente habrá: *Ictericia rubinica. *Prurito y bradicardia. *El bazo puede ser normal pero es posible palparlo en etapa final. *Orina hipercoloreadas. *Hepatomegalia moderada y dolorosa.

19. Los principales hallazgos consisten en : -Hiperbilirrubinemia directa e indirecta. -Urobilinogeno en la orina. -Bilirrubina en la orina. -Transaminasas y deshidrogenasas principalmente elevadas. -En estado cronico produne hipertensión portal. -fosfatasa alcalina disminuida.

20. Es producida por obstrucción de las vías biliares. Puede ser causada a nivel de los canalículos biliares en la siguiente forma: Intracanicular. Canalicular. Extracanalicular.

21. Clasificación : Procesos benignos: cálculos biliares colestasis extrahepaticas. Procesos malignos: Incluye especialmente C.A. cabeza de páncreas y C.A. de vías biliares. Nota: la orina se ve oscura y las heces sin color.

22. Ictericias obstructivas indican la presencia de colestasis son principalmente: -Hiperbilirrubinemia directa. -Transaminasas normales o moderadamente elevedas. -Fosfatasas alcalinas muy elevadas.

23. Hiperbilirrubinemia conjugada. Aumento de la fosfatasa alcalina. Las transaminasa disminuyen.

24. Prueba con una vitamina k endovenosa: Se hace inyectando 20 mg/día de vitamina (dividida en 2 dosis) durante tres días en casos de daño hepático no sube el tiempo de protrombina; cuando es un problema posthepático si mejora.

25. El medico debe establecer: *Antecedentes familiares. *Antecedentes ictéridos. Antecedentes de ingestión de medicamentos. *Antecedentes con contactos de individuos ictericos. *Trasfusiones sanguíneas inyecciones. *Antecedentes de patologías biliares. *Edad. Intensidad de dolor. *Fiebre y escalofríos concomitantes. *Prurito intenso. *Coloración de las heces.

26. Consiste en la coloración amarillenta de la pel, o mucosas por pigmento diferente a la bilirrubina.

27. Síndromes Dubin Jhonsson. Guilber Rotor

28. Sindrome de Dubin Jhonson Trastorno hereditario muy raro El niño tiene que recibir una copia del gen defectuoso de ambos padres. PC con esta afección, el transporte de la bilirrubina desde el hígado no funciona correctamente. La bilirrubina es un producto de la descomposición por parte del hígado de glóbulos rojos desgastados y normalmente es enviada al aparato digestivo.

29. Cuando la bilirrubina no ha sido procesada de manera apropiada, se acumula en el torrente sanguíneo y hace que la piel y la esclerótica de los ojos se tornen de color amarillo. Los niveles peligrosamente altos de bilirrubina pueden causar daño al cerebro y a otros órganos. Los individuos afectados con este síndrome presentan de por vida una ictericia de bajo grado, la cual puede empeorar con el consumo de alcohol, el embarazo, el uso de anticonceptivos orales, una infección y otros factores ambientales que afectan al hígado.

30. Sindrome de Gilber Alteración hereditaria multifactorial asociada a un elevado nivel de bilirrubina (hiperbilirrubinemia no conjugada) en sangre. Leve ictericia en condiciones de esfuerzo excesivo, estrés, insomnio, cirugías, ayuno, cuando hay infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como el paracetamol, ya que la concentración de bilirrubina en la sangre aumenta en estas situaciones. El síndrome cursa fatiga y depresión.

31. Se produce por la disminución de la capacidad de excretar bilirrubina por el hepatocito (célula hepática). La bilirrubina surge de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos

32. Sindrome de Rotor Enfermedad rara. Relativamente benigna. Heredada de manera autosómica y recesiva, de etiología desconocida. El síntoma principal es la ictericia por razón de la falla en el procesamiento y almacenamiento de bilirrubina, generalmente sin prurito (picazón). Característicamente, la sangre del paciente tiene concentraciones elevadas de bilirrubina, predominantemente de la fracción conjugada, causando una hiperbilirrubinemia. El nombre fue dado por el internista filipino Arturo Belleza Rotor.