2. ICTERICIA
• La ictericia por sí misma no es
una enfermedad.
• sino un signo clínico externo de un
proceso patológico subyacente que
ocurre en algún punto de la vía
fisiológica normal del metabolismo de
la bilirrubina, por lo que para
comprender cómo se genera la ictericia
es importante conocer el metabolismo
de esta sustancia en el organismo.
3. BILIRRUBINA
• La bilirrubina es un pigmento biliar
de color amarillo anaranjado que
resulta de la degradación de la
hemoglobina de los glóbulos rojos
reciclados.
• Dicha degradación se produce en
el bazo. Más tarde la bilirrubina se
conjuga en el hígado.
• Estos pigmentos se almacenan
en la vesícula biliar formando
parte de la bilis.
4. • Cuando los glóbulos rojos han
completado su ciclo vital normal
(unos 120 días), o cuando están
dañados, sus membranas se
vuelven frágiles y se rompen con
facilidad.
• A medida que atraviesan los
órganos del Sistema
reticuloendotelial (los ganglios
linfáticos y el bazo), los glóbulos
rojos frágiles se rompen, y su
contenido celular, incluyendo
la hemoglobina (la molécula que
transporta el oxígeno), se libera en
la sangre.
5. • Los macrofagos fagocitan la hemoglobina,
degradándola en sus componentes:
• la globina y el grupo hemo. La globina es un
fragmento proteico que se degrada en aminoácidos
y no tiene ningún efecto en el desarrollo de la
ictericia. El grupo hemo sufre dos reacciones:
• primero una oxidación catalizada por la enzima
microsomal hemo-oxigenasa,
produciéndose biliverdina (un pigmento de color
verde), hierro y monóxido de carbono.
• el siguiente paso es la reducción de la biliverdina
por la enzima citosolica biliverdina reductasa en un
pigmento tetrapirrolico de color amarillo,
la bilirrubina .
• Cada día se generan aproximadamente 4 mg por kg
de bilirrubina.
6. • El hierro de la hemoglobina que será
transportado por la transferrina hasta la
médula ósea (para formar nuevos
hematíes), o almacenado en el hígado y
otros tejidos en forma de ferritina para
situaciones de necesidad.
• Los macrófagos de los tejidos transforman
la porfirina de la hemoglobina en
bilirrubina que viaja unida a la albúmina
sérica proteína transportadora, por el
torrente sanguíneo al hígado, donde se
separan, y la bilirrubina se secreta por la
bilis (por eso el color amarillo-verdoso de
la bilis) y se degrada.
7. Tipos de Ictericia
• Existen tres tipos principales de
ictericia: prehepática, hepática y
posthepática.
• La ictericia prehepática se debe a la
liberación de bilirrubina no conjugada
por destrucción de eritrocitos (anemia
hemolitica) o por el aumento de
bilirrubina libre a causa de bajos niveles
de albúmina, su principal transportador
(hipoalbuminemia). Algunos ejemplos
son la hemolisis debido
a esplenomegalia, y la eritropoyesis
inefectiva.
8. ICTERICIA HEPATICA
• La ictericia hepática se debe a
problemas con el árbol biliar
dentro del hígado que puede ser
por destrucción de
los hepatocitos, así como
alteraciones del flujo por estos
conductos. Algunos ejemplos son
la cirrosis hepatica.
• Hepatitis viral aguda, la hepatitis
crónica, la enfermedad de
Wilson y enfermedad de Gilbert.
9. ICTERICIA
• La ictericia posthepatica se debe a la
obstrucción del coledoco, lo que provoca
una disminución de la velocidad de
tránsito de la billirubina (colestasis) en
cualquier punto del árbol biliar, ya sea por
un cálculo a nivel de la v
• Vesícula biliar o incluso por la compresión
originada por un cancer de cabeza
de páncreas. Algunos ejemplos son
la coledocolitiasis.
• cancer de cabeza de páncreas.
10.
11. TRATAMIENTO
• Si se realiza un perfil hepático, no se ven
alteradas las enzimas indicadoras de daño
hepático. Por lo tanto los niveles de
transaminasas ALT (citoplasmático)
y AST (mitocondrial) estarán normales al
igual que los niveles de fosfatasa alcalina.
• En pacientes que cursan con ictericia
prehepática, la bilirrubina no es conjugada,
se muestra en su forma indirecta o no
soluble, lo que hace que no pueda ser
excretada por el riñón, no habiendo coluria.
