SINDROME  NEFRITICO<br />Jeammy Andrea Pérez Parra<br />Medico Interno<br />Hospital de Suba.<br />2011-II<br />
Definición<br />Proceso inflamatorio agudo<br />Glomérulos<br />Depósito de complejos inmunes en la<br /> M. B. GL.<br /> ...
SINDROME NEFRÍTICOCARACTERISTICAS.<br />Edema<br />Hipertensión<br />Hematuria<br />Hipo complementemia<br />Oliguria <br ...
Microorganismos implicados como agentes etiológicos<br />
SINDROME NEFRITICOEtiologia<br />Enfermedades Multisistemicas.<br />	->Lupus Eritematoso Sistémico.<br />	->Purpura de -<...
Epidemiología<br />Incidencia  maxima 6-7 años<br />Países desarrollados:<br />Faringoamigdalitis<br />Países en desarroll...
Fisiopatología<br />DAÑO  RENAL!<br /><ul><li>Depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular IgG. C3
Activación del complemento
Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac
Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas</li></ul>    Producen anafilotoxinas:<br /><ul><li>Liberación de mediadores  infl...
Factor de necrosis tumoral
IL-1, IL-6
-HLA II</li></li></ul><li>Edema y proliferación celular, con lesiones glomerulares.<br />Disminución del filtrado glomerul...
Disminución de la excreción renal de agua y sodio<br />Hipervolemia<br />Excreción fraccionada de sodio baja<br />Hiperten...
Daño capilar<br />Perdida de<br />carga aniónica<br />Alteración de la <br />permeabilidad<br />Aumento diámetro<br /> por...
<ul><li>Proteína M
Eritrotoxinao exotoxina B y su precursor cimógeno
Proliferación difusa
Aumento del número de células mesangiales y endoteliales
Infiltración de la luz capilar y del mesangio por PMN, monocitos y eosinófilos</li></li></ul><li>  La concentración de inm...
 El grado de oclusión capilar  se relaciona con el descenso de la tasa de filtración glomerular<br />
CUADRO CLINICO:<br />10 A 21 días después del cuadro infeccioso en faringe o en piel por Estreptococo.<br />Hematuria<br /...
HEMATURIA<br /><ul><li>Microscópica en el 70% casos.
Macroscópica en el 30%.
Orina oscura coloreada.
Hematíes di mórficos > 20%.
Demostración de leucocitos o células epiteliales en el interior de los cilindros.</li></li></ul><li>HIPERTENSION<br />HIPE...
	EDEMA<br />De partes blandas <br />Leve<br />Periorbitario <br />Rara vez generalizado<br />
Edema en el síndrome nefrítico<br />
LESIONES GLOMERULARES AGUDAS<br />	FRECUENTES<br /><ul><li>Glomerulonefritispostinfecciosa</li></ul>Postestreptococcica<br...
Nefropatía IgA</li></ul>MENOS FRECUENTES<br /><ul><li>Glomerulonefritismembranoproliferativa
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Sindrome nefritico exposicion

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Sindrome nefritico exposicion

  1. 1. SINDROME NEFRITICO<br />Jeammy Andrea Pérez Parra<br />Medico Interno<br />Hospital de Suba.<br />2011-II<br />
  2. 2. Definición<br />Proceso inflamatorio agudo<br />Glomérulos<br />Depósito de complejos inmunes en la<br /> M. B. GL.<br /> INDUCIDO por bacterias – virus- enfermedades sistémicas - parásitos<br />Es la causa más frecuente de macrohematuria.<br />
  3. 3. SINDROME NEFRÍTICOCARACTERISTICAS.<br />Edema<br />Hipertensión<br />Hematuria<br />Hipo complementemia<br />Oliguria <br />Congestión circulatoria y complicaciones<br />
  4. 4.
  5. 5. Microorganismos implicados como agentes etiológicos<br />
  6. 6.
  7. 7. SINDROME NEFRITICOEtiologia<br />Enfermedades Multisistemicas.<br /> ->Lupus Eritematoso Sistémico.<br /> ->Purpura de -<br /> ->Sindrome de Goodpasture.<br />Glomerulopatia primaria.<br /> ->Glomerulonefritismesangiocapilar.<br /> ->Glomerulonefritis por IgA.<br /> ->GlomerulonefritisproliferativaMesangial.<br />Otros:Guillian Barre, vacuna DPT.<br />
  8. 8. Epidemiología<br />Incidencia maxima 6-7 años<br />Países desarrollados:<br />Faringoamigdalitis<br />Países en desarrollo: <br />Lesiones cutáneas en Colombia 51% <br />Probabilidad de lesión renal: 15%<br />Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo 1, 3, 4, 6, 49.<br />Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo 55, 57, 60, 70, 49<br />
  9. 9. Fisiopatología<br />DAÑO RENAL!<br /><ul><li>Depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular IgG. C3
  10. 10. Activación del complemento
  11. 11. Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac
  12. 12. Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas</li></ul> Producen anafilotoxinas:<br /><ul><li>Liberación de mediadores inflamatorios
  13. 13. Factor de necrosis tumoral
  14. 14. IL-1, IL-6
  15. 15. -HLA II</li></li></ul><li>Edema y proliferación celular, con lesiones glomerulares.<br />Disminución del filtrado glomerular y así aumenta la cantidad de agua y sodio que se reabsorbe<br /> Balance hídrico positivo<br />
  16. 16. Disminución de la excreción renal de agua y sodio<br />Hipervolemia<br />Excreción fraccionada de sodio baja<br />Hipertensión <br />Hiperazoemia<br />Depuración de Creatinina baja<br />Proteinuria<br />Hematuria<br />
  17. 17.
  18. 18. Daño capilar<br />Perdida de<br />carga aniónica<br />Alteración de la <br />permeabilidad<br />Aumento diámetro<br /> poro de MB<br />Hipercelularidad<br />gomerular<br />RFG<br />Contracción del<br />mesangio<br />Síndrome Nefrítico<br />Fisiopatología<br />Hematuria<br />Cilindros GR<br />Proteinuria<br />Inflamación<br />aguda del <br />glomérulo<br />Oliguria<br />Azoemia<br />HTA<br />Edemas<br />Retención<br />H2O e Na+<br />
  19. 19. <ul><li>Proteína M
  20. 20. Eritrotoxinao exotoxina B y su precursor cimógeno
  21. 21. Proliferación difusa
  22. 22. Aumento del número de células mesangiales y endoteliales
  23. 23. Infiltración de la luz capilar y del mesangio por PMN, monocitos y eosinófilos</li></li></ul><li> La concentración de inmunocomplejos circulantes no se relaciona con la severidad de la enfermedad <br />
  24. 24. El grado de oclusión capilar se relaciona con el descenso de la tasa de filtración glomerular<br />
  25. 25. CUADRO CLINICO:<br />10 A 21 días después del cuadro infeccioso en faringe o en piel por Estreptococo.<br />Hematuria<br />Edema<br />Hipertensión<br />PROTEINURIA :0.5 mg por m2 s.c. Por día <br />< 40 mg/M2/h<br />
  26. 26. HEMATURIA<br /><ul><li>Microscópica en el 70% casos.
  27. 27. Macroscópica en el 30%.
  28. 28. Orina oscura coloreada.
  29. 29. Hematíes di mórficos > 20%.
  30. 30. Demostración de leucocitos o células epiteliales en el interior de los cilindros.</li></li></ul><li>HIPERTENSION<br />HIPERTENSIÓN: 85% de los casos <br />Encefalopatiahipertensiva:<br />Vómitos, Cefalea, crisis convulsivas.<br />Insuficiencia cardiaca:<br />Taquicardia, ritmo de galope, disnea hepatomegalia<br />
  31. 31. EDEMA<br />De partes blandas <br />Leve<br />Periorbitario <br />Rara vez generalizado<br />
  32. 32. Edema en el síndrome nefrítico<br />
  33. 33.
  34. 34. LESIONES GLOMERULARES AGUDAS<br /> FRECUENTES<br /><ul><li>Glomerulonefritispostinfecciosa</li></ul>Postestreptococcica<br />Postinfecciosa no estreptococcica<br /><ul><li>Púrpura de Schonlein-Henoch
  35. 35. Nefropatía IgA</li></ul>MENOS FRECUENTES<br /><ul><li>Glomerulonefritismembranoproliferativa
  36. 36. LES
  37. 37. Glomerulonefritis en la sepsis</li></ul>RARAS<br /><ul><li>Granulomatosis de Wegener
  38. 38. Poliarteritis nudosa
  39. 39. Glomerulonefritismesangial, no IgA
  40. 40. Glomerulonefritisproliferativa, segmentaria y focal</li></ul>OTROS PROCESOS<br /><ul><li>Síndrome Hemolítico urémico
  41. 41. Nefritis intersticial inmunológica</li></li></ul><li>Diagnóstico<br />Clínico.<br />Paraclínico:<br />Orina:<br />Hematuria microscópica, densidad baja, albuminuria < 1 g%, hematíes, leucocitos, cilindros<br />CH:<br />Descenso de Hb y Hcto<br />Transitoria<br />Química sanguínea:<br />BUN y creatinina elevados moderadamente<br />
  42. 42. Serología<br />ASTOS<br />Anti DNasa B :100 U<br />Complemento sérico<br />Otros<br />Rx de tórax<br />ECO renal.<br />Biopsia renal<br />Electrolitos: K Na P.<br />Gases arteriales<br />
  43. 43. Criterios para confirmar etiología estreptocóccica:<br /><ul><li>2 de:</li></ul>-Aislamiento del germen en faringe o piel<br />-ASTOS elevados<br />-AnitdesoxirribonucleasaB (cutáneo)<br />- Antihialuronidasa<br /><ul><li>Antiestreptocinasa
  44. 44. Otros: Antimembrana basal glomerular (Goodpasture)</li></li></ul><li>Diagnóstico diferencial:<br />Glomerulopatíaspostinfecciosas no estreptóccicas<br />Purpua de Henoch. Schonlein<br />Lupus eritematoso sistemico<br />Nefropatia por IgA<br />Nefropatia por Shunt<br />
  45. 45. SINDROME NEFRITICODiagnostico diferencial<br />La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico.<br />La microscopia de inmunofluorescencia<br />patrones del depósito de las inmunoglobulinas<br />->Granular: marcador de glomerulopatiaspor complejos inmunes.<br />->Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de anticuerpos contra membrana basal.<br />->Ausencia :de inmunoglobulinas<br />
  46. 46.
  47. 47. Tratamiento<br />Control médico estricto<br />Medidas generales<br />Dieta: hiponatremia<br />LEV: disminuir alimetnos ricos en potasio y posfatos.<br />
  48. 48. Medidas farmacológicas<br />Antibióticos sólo si existe infección activa<br />Penicilina benzatínica 600.000-1200000 U<br />Eritromicina 30 -50 mg/kg/ dia<br />Diuréticos de ASA:<br />Sobrecarga hídrica<br />Signos de insuficiencia cardiaca congestiva<br />Furosemida: 2-6 mg/kg/dosis Cada 6 H<br />HTA severa: 1.-2 mg/Kg/dosis Cada 6 H<br />
  49. 49. Medidas farmacológicas<br />Antihipertensivos<br />Hidralazina: 0.1- 0.2 mg/Kg/dosis IV<br />Nifedipino: 0.25- 0.5 mg/Kg/día max 3mg/kg/dia<br />Manejo en UCI<br />Vasodilatadores<br />Nitruprusiato de sodio<br />Bloqueadores alfa y beta: labetalol<br />Diálisis peritoneal o hemodiálisis por hiperpotasemia<br />
  50. 50. Evolución y pronóstico<br /><ul><li>Favorable
  51. 51. Hipertensión y hematuria por 3 semanas
  52. 52. Hematuria microscópica por 2 años
  53. 53. Proteinuria: 6 a 8 semanas
  54. 54. Complemento se normaliza en 8 semanas</li></li></ul><li>BIOPSIA RENAL<br />
  55. 55. GRACIAS <br />

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