3. Presencia súbita de edema asociado con proteinuria (De rango no nefrótico),
Hematuria (macroscópica o microscópica, dismórficao normomórfica, con o sin cilindros hemáticos.
Hipertensión arterial. Arterial. Moderada reducción de la función renal con oliguria, que se observa en glomerulopatíascon mecanismo inflamatorio predominante.
4. Las glomerulopatíasque se presentan con un síndrome nefrítico a menudo se caracterizan por la inflamación de los glomérulos . El paciente nefrítico se presenta normalmente con hematuria, cilindros hemáticosen orina, azotemia, oliguria e hipertensión leve o moderada.
5. La proteinuria y el edema son frecuentes, pero no son tan intensas como las que aparecen en el síndrome nefrótico.
10. LABORATORIO
•Disminución hb, hematrocitoy proteínemia(Efecto de hemodilución)
Hemograma
•Proteinuria moderada
•Hematuria dismórfica(Acantocitosy cílindroshematicos.
•Eliminación de Sodio reducida.
Parcial de orina
11. •Hipocomplementemia(C3 –C4), elevación antiestreptolisina(Postinfecciosos)
•Sistémicas: Ac’santiDNA, crioglobulinas, ANCA, Ac’santiMBG.
Etiológico
•Cuando no hay evidencia de infección.
•Hipocomplementemiay HTA persistentes (Más de 4 semanas)
•Sospecha de enfermedad sistémica. Biopsia
13. Es una de las formas clínicas de presentación de las glomerulopatías, tanto primarias como secundarias, y se debe a un aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.
14. CC
C
CKUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTERRobbinsy Cotran-Patología estructural y funcionalEd. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010
15. Glomerulopatíasprimarias con síndrome nefrótico en adultos
Causas más frecuentesdel síndrome nefrótico secundario
Glomerulopatíamembranosa
Diabetes
Esclerosisglomerular focal y segmentaria
LES
Cambios mínimos
Amiloidosis
Glomerulonefritismembranoproliferativa
Infección por VIH
Otras
Linfomas, Carcinomas,Fármacos, Infecciones.
16. Hipoalbuminemia
Disminución presión oncótica(Ley de Starling) Hipovolemia
SRAA: Retención de Sodio en túbulo distal.
Defecto en excreción NaDisminuye SRAA y vasopresina: HTA
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EDEMApor hipoalbuminemia menor a 3g/d<L. Primero en MI luego facies abotagada y anasarca, con derrame en pericardio, pleura y peritoneo que puede generar disnea y sensación de distensión abdominal.
Uñas blanquecinas transversales (Signo de Muchrke)
19. Etiológico
•Sistémicas: Ac’santiDNA, crioglobulinas, ANCA, Ac’santiMBG, FAN. Biopsia
•Indicación casi absoluta en el adulto.
•Excepción en amiloidosis, DM con retinopatía y/o polineuropatía, Niños.
20.
21.
22. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
•Perdida del funcionamiento renal que se produce en horas o días, definida por un aumento de la creatininemia(Mayor del 50%)
•PRINCIPAL: Aumento rápido de la urea y la creatinina. Oliguria (Menor a 500 mls) Horacio A.Argente, Marcelo E. Álvarez. Editorial Médica Panamericana, 2005
31. Hiperamilasemia
•Secundaria a caída de filtración glomerularHipocalcemia e Hiperfosfatemia
•Disminución de síntesis renal de 1,25 (OH)2 –D3.
•Descenso en excreción de fosforo (Menos de 6mg/dL)
32. Anemia
•1 semana después por déficit de eritropoyetinaCoagulopatía
•Alteración en función plaquerariay factor VIII.
33.
34. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
•Es la perdida progresiva de la función renal que se produce en meses o años
•PRINCIPAL: Urea y creatinina elevadas, nicturia, HTA, anemia, reducción del tamaño renal.