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Sindrome Nefritico Y nefrotico con patologia renal

Patologia renal Presentado en universidad de caldas (UTILICE ESTA PRESENTACIÓN PARA HACER LAS SUYAS)

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Gustavo MueteAraque. SINDROME NEFRÍTICO, SINDROME NEFRÓTICO E INSUFICIENCIA RENAL
SÍNDROME NEFRÍTICO 
Horacio A.Argente, Marcelo E. Álvarez. Editorial Médica Panamericana, 2005
Presencia súbita de edema asociado con proteinuria (De rango no nefrótico), 
Hematuria (macroscópica o microscópica, dismórficao normomórfica, con o sin cilindros hemáticos. 
Hipertensión arterial. Arterial. Moderada reducción de la función renal con oliguria, que se observa en glomerulopatíascon mecanismo inflamatorio predominante.
Las glomerulopatíasque se presentan con un síndrome nefrítico a menudo se caracterizan por la inflamación de los glomérulos . El paciente nefrítico se presenta normalmente con hematuria, cilindros hemáticosen orina, azotemia, oliguria e hipertensión leve o moderada.
La proteinuria y el edema son frecuentes, pero no son tan intensas como las que aparecen en el síndrome nefrótico.
GlomerulonefritispostinfecciosaGlomerulopatía por IgAGlomerulonefritis membranoproliferativaGlomerolunefritis extracapilar con semilunas (De rapida progresión) LESPOSTESTREPTOCOCICA 
Síndrome de Berger -Púrpura de Henoch- Shönleim 
ETIOLOGÍA
Nefropatía por IgA.Sindromede Berger –Púrpura de Schönlein- Henoch< 
Faringitis estreptocócica
FISIOPATOLOGÍAEDEMAHTAICCENCEFALOPATIA HT
COMPLICACIONESInsuficiencia cardíaca congestiva. 
Hiperpotasemia. Encefalopatiahipertensiva.
LABORATORIO 
•Disminución hb, hematrocitoy proteínemia(Efecto de hemodilución) 
Hemograma 
•Proteinuria moderada 
•Hematuria dismórfica(Acantocitosy cílindroshematicos. 
•Eliminación de Sodio reducida. 
Parcial de orina
•Hipocomplementemia(C3 –C4), elevación antiestreptolisina(Postinfecciosos) 
•Sistémicas: Ac’santiDNA, crioglobulinas, ANCA, Ac’santiMBG. 
Etiológico 
•Cuando no hay evidencia de infección. 
•Hipocomplementemiay HTA persistentes (Más de 4 semanas) 
•Sospecha de enfermedad sistémica. Biopsia
SÍNDROME NEFRÓTICO 
Horacio A.Argente, Marcelo E. Álvarez. Editorial Médica Panamericana, 2005
Es una de las formas clínicas de presentación de las glomerulopatías, tanto primarias como secundarias, y se debe a un aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.
CC 
C 
CKUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTERRobbinsy Cotran-Patología estructural y funcionalEd. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010
Glomerulopatíasprimarias con síndrome nefrótico en adultos 
Causas más frecuentesdel síndrome nefrótico secundario 
Glomerulopatíamembranosa 
Diabetes 
Esclerosisglomerular focal y segmentaria 
LES 
Cambios mínimos 
Amiloidosis 
Glomerulonefritismembranoproliferativa 
Infección por VIH 
Otras 
Linfomas, Carcinomas,Fármacos, Infecciones.
Hipoalbuminemia 
Disminución presión oncótica(Ley de Starling) Hipovolemia 
SRAA: Retención de Sodio en túbulo distal. 
Defecto en excreción NaDisminuye SRAA y vasopresina: HTA 
<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<< 
EDEMApor hipoalbuminemia menor a 3g/d<L. Primero en MI luego facies abotagada y anasarca, con derrame en pericardio, pleura y peritoneo que puede generar disnea y sensación de distensión abdominal. 
Uñas blanquecinas transversales (Signo de Muchrke)
COMPLICACIONES 
•Balance nitrogenado negativo 
•Hipercoagulabilidad 
•Aterogenesis 
•Infección 
•IRA 
•IRC
LABORATORIOHemograma 
•Hipoproteinemia(6g/dL) Hipoalbuminemia (Menor a 3g/dL) 
•Hiperlipidemia. Parcial de orina 
•Proteinuria de rango nefrótico.
Etiológico 
•Sistémicas: Ac’santiDNA, crioglobulinas, ANCA, Ac’santiMBG, FAN. Biopsia 
•Indicación casi absoluta en el adulto. 
•Excepción en amiloidosis, DM con retinopatía y/o polineuropatía, Niños.
Sindrome Nefritico Y nefrotico con patologia renal
Sindrome Nefritico Y nefrotico con patologia renal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 
•Perdida del funcionamiento renal que se produce en horas o días, definida por un aumento de la creatininemia(Mayor del 50%) 
•PRINCIPAL: Aumento rápido de la urea y la creatinina. Oliguria (Menor a 500 mls) Horacio A.Argente, Marcelo E. Álvarez. Editorial Médica Panamericana, 2005
•HipoperfusiónrenalPrerrenal 
•Lesión tubular, intersticial, vascular o glomerularRenal 
•Obstrucción urinariaPosrenal
PRERRENALHoracio A.Argente, Marcelo E. Álvarez. Editorial Médica Panamericana, 2005
RENALFármacos (Necrosis Tubular Aguda) 
•AINES 
•IECA 
•ARA I 
•Antimicrobianos: Vancomicina, aciclovir, amino glucósidos. 
•Quimioterápicos 
•ParacetamolFármacos (Nefritis intersticial aguda) 
•Antimicrobianos: Penicilina, ampicilina. 
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•Bacterianas: Brucella, C. jejuni, C. diphteriae, E. coli, Leptospira, Salmonella, M. tuberculosis Estafilococo, estreptococo 
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POSTRENALCongenita(Niños) Litiasis (Hombres jóvenes) HPB (Hombres mayores) Neoplasia ginecológica (Mujeres)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Oligoanuria 
•Depende de filtrado glomerular. 
•Anuria: ObstructivaRetención nitrogenada 
•Aumento de creatinina sérica y urea
Sobrehidratación 
•Edema periférico, edema pulmonar, HTA. Acidosis metabólica 
•Respiración de Kussmaul.
Hiperpotasemia 
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Anemia 
•1 semana después por déficit de eritropoyetinaCoagulopatía 
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Sindrome Nefritico Y nefrotico con patologia renal
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 
•Es la perdida progresiva de la función renal que se produce en meses o años 
•PRINCIPAL: Urea y creatinina elevadas, nicturia, HTA, anemia, reducción del tamaño renal.
GlomerulopatiasprimariasGlomerulopatíassecundariasNefropatía diabéticaNefritis tubulointesticialespor fármacos. Nefropatía obstructiva por HPB, litiasis renalVASCULARES: Nefroesclerosishipertensiva
MANIFESTACIONES CLÍNICASClearencede creatinina menor a 10-15 mL/minSÍNDROME UREMICO Clearencede creatinina entre 20 y 30 mL/minPoliuria, anemia, retención de productos nitrogenados.
Sindrome Nefritico Y nefrotico con patologia renal
COMPLICACIONESHTA (Sobrecarga de volumen) Anemia (Déficit de eritropoyetina) Alteraciones del metabolismo fosfocalcicoAcidosis metabólica Acidosis metabólica Desnutrición 
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Sindrome Nefritico Y nefrotico con patologia renal

  • 1. Gustavo MueteAraque. SINDROME NEFRÍTICO, SINDROME NEFRÓTICO E INSUFICIENCIA RENAL
  • 2. SÍNDROME NEFRÍTICO Horacio A.Argente, Marcelo E. Álvarez. Editorial Médica Panamericana, 2005
  • 3. Presencia súbita de edema asociado con proteinuria (De rango no nefrótico), Hematuria (macroscópica o microscópica, dismórficao normomórfica, con o sin cilindros hemáticos. Hipertensión arterial. Arterial. Moderada reducción de la función renal con oliguria, que se observa en glomerulopatíascon mecanismo inflamatorio predominante.
  • 4. Las glomerulopatíasque se presentan con un síndrome nefrítico a menudo se caracterizan por la inflamación de los glomérulos . El paciente nefrítico se presenta normalmente con hematuria, cilindros hemáticosen orina, azotemia, oliguria e hipertensión leve o moderada.
  • 5. La proteinuria y el edema son frecuentes, pero no son tan intensas como las que aparecen en el síndrome nefrótico.
  • 6. GlomerulonefritispostinfecciosaGlomerulopatía por IgAGlomerulonefritis membranoproliferativaGlomerolunefritis extracapilar con semilunas (De rapida progresión) LESPOSTESTREPTOCOCICA Síndrome de Berger -Púrpura de Henoch- Shönleim ETIOLOGÍA
  • 7. Nefropatía por IgA.Sindromede Berger –Púrpura de Schönlein- Henoch< Faringitis estreptocócica
  • 9. COMPLICACIONESInsuficiencia cardíaca congestiva. Hiperpotasemia. Encefalopatiahipertensiva.
  • 10. LABORATORIO •Disminución hb, hematrocitoy proteínemia(Efecto de hemodilución) Hemograma •Proteinuria moderada •Hematuria dismórfica(Acantocitosy cílindroshematicos. •Eliminación de Sodio reducida. Parcial de orina
  • 11. •Hipocomplementemia(C3 –C4), elevación antiestreptolisina(Postinfecciosos) •Sistémicas: Ac’santiDNA, crioglobulinas, ANCA, Ac’santiMBG. Etiológico •Cuando no hay evidencia de infección. •Hipocomplementemiay HTA persistentes (Más de 4 semanas) •Sospecha de enfermedad sistémica. Biopsia
  • 12. SÍNDROME NEFRÓTICO Horacio A.Argente, Marcelo E. Álvarez. Editorial Médica Panamericana, 2005
  • 13. Es una de las formas clínicas de presentación de las glomerulopatías, tanto primarias como secundarias, y se debe a un aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.
  • 14. CC C CKUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTERRobbinsy Cotran-Patología estructural y funcionalEd. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010
  • 15. Glomerulopatíasprimarias con síndrome nefrótico en adultos Causas más frecuentesdel síndrome nefrótico secundario Glomerulopatíamembranosa Diabetes Esclerosisglomerular focal y segmentaria LES Cambios mínimos Amiloidosis Glomerulonefritismembranoproliferativa Infección por VIH Otras Linfomas, Carcinomas,Fármacos, Infecciones.
  • 16. Hipoalbuminemia Disminución presión oncótica(Ley de Starling) Hipovolemia SRAA: Retención de Sodio en túbulo distal. Defecto en excreción NaDisminuye SRAA y vasopresina: HTA <<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<< EDEMApor hipoalbuminemia menor a 3g/d<L. Primero en MI luego facies abotagada y anasarca, con derrame en pericardio, pleura y peritoneo que puede generar disnea y sensación de distensión abdominal. Uñas blanquecinas transversales (Signo de Muchrke)
  • 17. COMPLICACIONES •Balance nitrogenado negativo •Hipercoagulabilidad •Aterogenesis •Infección •IRA •IRC
  • 18. LABORATORIOHemograma •Hipoproteinemia(6g/dL) Hipoalbuminemia (Menor a 3g/dL) •Hiperlipidemia. Parcial de orina •Proteinuria de rango nefrótico.
  • 19. Etiológico •Sistémicas: Ac’santiDNA, crioglobulinas, ANCA, Ac’santiMBG, FAN. Biopsia •Indicación casi absoluta en el adulto. •Excepción en amiloidosis, DM con retinopatía y/o polineuropatía, Niños.
  • 22. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA •Perdida del funcionamiento renal que se produce en horas o días, definida por un aumento de la creatininemia(Mayor del 50%) •PRINCIPAL: Aumento rápido de la urea y la creatinina. Oliguria (Menor a 500 mls) Horacio A.Argente, Marcelo E. Álvarez. Editorial Médica Panamericana, 2005
  • 23. •HipoperfusiónrenalPrerrenal •Lesión tubular, intersticial, vascular o glomerularRenal •Obstrucción urinariaPosrenal
  • 24. PRERRENALHoracio A.Argente, Marcelo E. Álvarez. Editorial Médica Panamericana, 2005
  • 25. RENALFármacos (Necrosis Tubular Aguda) •AINES •IECA •ARA I •Antimicrobianos: Vancomicina, aciclovir, amino glucósidos. •Quimioterápicos •ParacetamolFármacos (Nefritis intersticial aguda) •Antimicrobianos: Penicilina, ampicilina. •AINES: Aspirina, ibuprofeno, Naproxeno •Otros: Furosemida, fenitoína.
  • 26. Infecciones (Nefritis intersticial aguda) •Bacterianas: Brucella, C. jejuni, C. diphteriae, E. coli, Leptospira, Salmonella, M. tuberculosis Estafilococo, estreptococo •Virus: CMV, VEB, VHB, VHS, VIH, Sarampión.
  • 27. POSTRENALCongenita(Niños) Litiasis (Hombres jóvenes) HPB (Hombres mayores) Neoplasia ginecológica (Mujeres)
  • 28. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Oligoanuria •Depende de filtrado glomerular. •Anuria: ObstructivaRetención nitrogenada •Aumento de creatinina sérica y urea
  • 29. Sobrehidratación •Edema periférico, edema pulmonar, HTA. Acidosis metabólica •Respiración de Kussmaul.
  • 30. Hiperpotasemia •Potasio mayor a 5,5 mEq/L. •Riesgo de arritmia y paro. Hipermagnesemia •2-3 mg/dLasintomática
  • 31. Hiperamilasemia •Secundaria a caída de filtración glomerularHipocalcemia e Hiperfosfatemia •Disminución de síntesis renal de 1,25 (OH)2 –D3. •Descenso en excreción de fosforo (Menos de 6mg/dL)
  • 32. Anemia •1 semana después por déficit de eritropoyetinaCoagulopatía •Alteración en función plaquerariay factor VIII.
  • 34. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA •Es la perdida progresiva de la función renal que se produce en meses o años •PRINCIPAL: Urea y creatinina elevadas, nicturia, HTA, anemia, reducción del tamaño renal.
  • 35. GlomerulopatiasprimariasGlomerulopatíassecundariasNefropatía diabéticaNefritis tubulointesticialespor fármacos. Nefropatía obstructiva por HPB, litiasis renalVASCULARES: Nefroesclerosishipertensiva
  • 36. MANIFESTACIONES CLÍNICASClearencede creatinina menor a 10-15 mL/minSÍNDROME UREMICO Clearencede creatinina entre 20 y 30 mL/minPoliuria, anemia, retención de productos nitrogenados.
  • 38. COMPLICACIONESHTA (Sobrecarga de volumen) Anemia (Déficit de eritropoyetina) Alteraciones del metabolismo fosfocalcicoAcidosis metabólica Acidosis metabólica Desnutrición Diátesis hemorrágicaAlteraciones neurológicas