Andre orbezo montilla

1. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADEMICA PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGIA

2. DEFINICION
El LES es una enfermedad auto
inmunitaria multisistémica que se
caracteriza por la producción de auto
anticuerpos, así como la formación y
depósito de complejos inmunes que
pueden llegar afectar la practica
totalitaria de cualquier órgano del
cuerpo.
Inmunológicamente esta asociada a un
enorme conjunto de auto
anticuerpos, que clasicamente incluyen
anticuerpos antinucleares(ANA)

3. Epidemiologia
 El LES es una enfermedad bastante común; su
prevalencia puede ser tan elevada como 1 caso por
2.500 personas.
 Tiene un fuerte predominio femenino 9:1
 Afecta a 1 de cada 700 mujeres en edad reproductiva.
 Es mas común y grave en las mujeres
afronorteamericanas afectando a 1 de cada 250
mujeres en dicho grupo.

4. La presentación clinica del LES es tan variable y tiene
tantas superposiciones con otras enfermedades(artritis
reumatoide, polimiositis, etc) que ha sido necesario
elaborar criterios diagnostico para el LES(Tabla-1).
El Lupus Sistémico Eritematoso es una
enfermedad de etiología desconocida.

5. TABLA-1 Criterios para clasificar el diagnostico
El diagnóstico se establece si se demuestran en un
paciente cuatro o más de los criterios durante
cualquier intervalo de observación.

17.  EL defecto fundamental en el Les es un fracaso para
mantener la auto tolerancia. Se produce un elevado
numero de autoanticuerpos que pueden dañar los tejidos
de modo directo o en forma de inmunocomplejos.
 Se han identificado anticuerpos frente a varios
antígenos nucleares y componentes citoplasmáticos de
de las células.
 Anticuerpos frente a histonas.
 Anticuerpos frente a proteínas no histonas unidas al
ARN
 Otro grupo de anticuerpo se dirige contra antigenos de
superficie de las células sanguíneas.
 Anticuerpos antifosfolipidicos.
Etiología y Patogenia

18. Varios genes regulan la apoptosis, ya sea
antagonizándola o promoviéndola, la expresión anormal
de estos genes conduciría a una apoptosis defectuosa.
Un modelo de la patogenia de la enfermedad propone
una combinación de un aumento de la generación o una
eliminación defectuosa de antígenos nucleares liberados
por las células apóptoticas y un fracaso de la tolerancia
delas células T y B a estos auto antígenos.
Factores inmunológicos

19. - Hiperactividad de los linfocitos B, con producción de
autoanticuerpos.
- Las razones que teóricamente pueden explicar la
hiperactividad B son:
a) un trastorno intrínseco de los linfocitos B;
b) aumento en la función T cooperadora;
c) deficiente función T supresora
- En el LES encuentra una síntesis aumentada de
inmunoglobulinas , incluso contra antígenos propios.

20. •Hay una tasa mas elevada de concordancia en gemelos
monocigotos(25%) frente a gemelos dicigotos(1 al3%).
•Los mienbros familiares tienen un mayor riesgo de
desarrollo de Les, y hasta el 20% de los familiares de
primer grados no afectados pueden tener autoanticuerpos.
Variables Genéticas

21. Factores ambientales
 La radiacion Ultravioleta exacerba las lesiones del LES.se
ha postulado un mecanismo; que la radicacion causa
apoptosis de las células huésped, lo que conlleva a una
mayor carga de fragmentos nucleares.
Factores ambientales

22. El lupus eritematoso inducido por fármacos
(farmacógeno) es similar al (LES). Es un trastorno
autoinmunitario, lo cual significa que el cuerpo ataca
por error al tejido sano. Es causado por una reacción
de hipersensibilidad a un medicamento.
Lupus eritematoso inducido por
medicamentos
Los medicamentos más comunes que se sabe que causan
este tipo de lupus abarcan: isoniazida, hidralazina y
procainamida. Otros medicamentos conocidos por causar el
lupus farmacógeno son, entre otros

23. Morfología
Los cambios morfológicos en el LES som extremadamente
variables(tabla-1) y depende de la naturaleza de los
anticuerpos , del tejido donde se depositan y del curso y
duración de la enfermedad.

24. Afección renal

25. Vasculitis necrosarte aguda
 La vasculitis necrosante puede
afectar cualquier vaso sanguíneo en
el cuerpo; por lo tanto, puede
ocasionar problemas con la piel o
cualquiera de los órganos
corporales.
lesiones pequeñas, sólidas y
levantadas)
de color rojo a púrpura
localizadas en piernas, manos u
otras partes del cuerpo

26. Afección cutánea

28. Afección SNC

29. CONCLUSION
 Él LES es una enfermedad autoinmuniraria sistémica
causada por autoanricurpos producidos contra numerosos
autoantígenos y la formación de inmunocomplejos.
 Las manifestaciones de la enfermedad incluyen
nefritis, lesiones cutáneas y artritis (causadas por depósito
de inmunocomplejos), y anomalías hematológicas y
neurológicas.
 SE DESCONOCE LA CAUSA PRINCIPAL DE LA
INTERRUPCION DE LA AUTOTOLERANCIA en el LES; puede
incluir un exceso o persistencia de antígenos nucleares.
Herencia de múltiples genes de susceptibilidad
desencadenantes ambientales(e.j radiación UV que da lugar
a apoptosis celular y liberación de proteínas nucleares)

30. BIBLIOGRAFIA:
 KUMAR ABBAS FAUSTO MITCHELL, ROBBINS PATOLOGÍA
HUMANA, Editorial El Servier, Ediccion n°8 año 1999
 RICARD CERVERA, JUAN JIMENEZ ALONSO, AVANCES
EN LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, Editorial MARGE
MEDICA BOOKS, Ediccion n°1, año 2008.
 http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/lup
useritematoso.html