El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria. En esta enfermedad el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error el tejido sano. Este puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones, el cerebro y otros órganos.

1. Universidad Técnica de Manabí
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
LUPUS ERITEMATOSO: ENFERMEDAD AUTOINMUNE
SISTÉMICO.
AUTOR:
GÉNESIS MARÍA VERA BASURTO
COAUTOR:
DR. JORGE CAÑARTE ALCÍVAR
CATEDRÁTICO DE SALUD E INFECCIÓN, MICOLOGÍA, VIROLOGÍA E
INMUNOLOGÍA
RESUMEN:
En los pacientes que desarrollan lupus, su
sistemainmune se activayse vuelve contra
el mismo huésped, por lo que es
considerada una enfermedad autoinmune.
En los Estados Unidos, existe más de un
millónde personasque presentaLupus.Sus
síntomasaparecenenuna gran variedadde
formas, en los cuales la mitad de los casos
es letal. El daño aparece en cualquier
órgano del cuerpo y puede causar artritis
con inflamación, fatiga, eritema en alas de
mariposa en región malar, úlceras orales,
fotosensibilidad, serositis (inflamación del
tejido alrededor del corazón y pulmón),
osteoporosis, desórdenes renales
(proteinuria y destrucción celular),
desórdenes sanguíneos (leucopenia,
linfopenia, trombocitopenia, anemia
hemolítica), desórdenes inmunológicos
(anticuerpos anti-DNA y anti-Sm) y títulos
de anticuerposantinuclearesanormales.(1)
ABSTRACT
The immune system of patients with Lupus
becomes activated and reacts against
themselves,whichiswhyitisconsideredan
autoimmune disease.Inthe USA more than
one million people have Lupus. The
symptomsappearina varietyof forms,and
half of the casesare lethal.The damagemay
appears in any organ of the body and can
cause arthritis with inflammation, fatigue,
facial o malar rash, oral ulcers,
photosensitivity,serositis (inflammation of
tissue around the lung and heart), renal
disorders(proteinuria,cellulardestruction),
blood disorders (leukopenia,lymphopenia,
thrombocytopenia, hemolytic anemia),
immunological disorders(anti-DNA,anti-Sm
antibodies), and abnormal antinuclear
antibody titles. Using molecular biology
techniques some factors that regulate the
immune system and biochemistry
mechanisms of tissues damage in lupus
have been discovered. In addition some
genes that appear to be involved in the
generation of lupus have been identified.
(1)

2. INTRODUCCIÓN:
El lupus eritematoso sistémico es una
enfermedadautoinmune,multisistémicade
etiología desconocida, que afecta
principalmente a mujeres en edad
reproductiva. Dentro de las
manifestaciones más frecuentes se
encuentran los compromisos renal e
inmunológico; el primero es el responsable
de gran parte de la morbimortalidadde los
pacientes y el segundo está fuertemente
asociado a múltiples manifestaciones
clínicas. (2)
El lupus eritematoso sistémico (LES),
prototipo de las enfermedades
autoinmunes, es una enfermedad
multisistémica que se caracteriza por una
alteraciónenlarespuestainmunológicacon
producción de autoanticuerpos dirigidos
contraantígenoscelulares.El resultadofinal
es la afección de múltiples órganos y
sistemas. A pesar de su complejidad, los
mecanismos patogénicos empiezan a ser
comprendidos. Factores genéticos,
ambientales y hormonales conducen a una
alteración del sistema inmunitario (pérdida
de tolerancia) que desencadena una
respuesta de autorreactividad frente a las
propiasestructurasdel organismo.Durante
la enfermedad, la producción de
anticuerpos es estimulada por la presencia
de antígenos propios (en forma de
complejos antigénicos) que, liberados por
células con defectos en los mecanismos
apoptóticos, se convierten en
inmunogénicos y estimulan la producción
de anticuerpos IgG. Al final, y por sus
especialescaracterísticas,estosanticuerpos
(inmunocomplejos) causan la inflamacióny
la destrucción de los tejidos. Esta entidad
presenta una gran complejidad desde el
puntode vistaclínico,yaque tiene unagran
variedad de patrones de expresión, quizá
debidoaque nose tratade unaenfermedad
como tal, sino de un síndrome en el que
caben etiologías, fisiopatologías y
pronósticos diferentes. En este sentido,un
aspecto de notable interés es la presencia
de determinados anticuerpos que se
asocian, de forma característica, con
diferentessubgruposclínicosdel LESy que,
porello,facilitansuindividualización.Puede
afectar a cualquier órgano y evoluciona a
brotes, con unos períodos de actividad y
otros de inactividad. Estas características
enmarcan el enfoque que debe adoptar el
clínico ante esta entidad, ya que
condicionarán tanto el diagnóstico como el
pronóstico y el tratamiento. Su carácter
multisistémico y la gran variedad de
síntomas con los que puede manifestarse
requieren la aplicación de un cuidadoso
estudio diagnóstico, así como la utilización
de una terapéutica diferenciada según la
gravedad del cuadro (3)
El origen del LES es desconocido; sin
embargo, se sugiere que se encuentran
involucrados factores de índole
inmunológica, genética, hormonal y
ambiental. Aunque los criterios de
clasificación para LES anteriormente
mencionados incluyen al sistema inmune
adaptativo, cabe destacar que existen
estudios que están aportando información
del sistemainmuneinnatoysurelacióncon
los trastornos inmunológicos presentes en
la enfermedad. Por ello, esta revisión se
enfocará sobre los elementos del sistema
inmune innatoque participanenel proceso
de autoinmunidadespecíficamentedel LES.
(4)
Se ha hipotetizado que el desarrollo de LES
inicia con el rompimiento de la tolerancia
inmunológica hacia ciertos antígenos
propios, con la consiguiente aparición de
disfunción inmune identificada por el
laboratorio clínico, tal como anticuerpos
antinucleares, lo que evidencia la
participación del sistema inmune
adaptativo. En los últimos diez años se ha
generado mayor evidencia de que la
inmunidad innata también está implicada
enlasalteracionesinmunológicasdelLES.El
sistema inmune innato proporciona la

3. primera línea de defensa inmunológica
contra infecciones. La inmunidad innata no
es específica de antígeno y carece de
memoria, es decir, sus respuestas no
registran un aumento en su eficacia ante
sucesivasexposicionesal antígeno.Este tipo
de inmunidad es capaz de diferenciar
patrones de estructuras microbianas
conservadas, denominadas «patrones
moleculares asociados a patógenos»
(pathogen-associated molecular patterns
[PAMP]) a través de receptores de
reconocimiento de patrones (pattern
recognition receptors [RRP]), activando
mecanismosintracelularesque condicionan
y orientanalarespuestainmune adaptativa
en el LES. (4)
En cuanto a los constituyentes de la
inmunidad innata que se han involucrado
en el LES, destacan los siguientes:11-13 •
Células: fagocitos (monocitos-macrófagos y
leucocitos polimorfonucleares [PMN]) y
células asesinas naturales (natural killer
cells [NK]). • Sistema del complemento. •
RRP:receptorestipoToll (Toll-likereceptors
[TLR]). • Citocinas: inflamosoma
(interleucina 1β [IL-1β], interleucina 18 [IL-
18] e interferón tipo I [IFN]).
Los mecanismosimplicadosenlapatogenia
del LES han sido estudiados intensamente,
peroa pesarde este esfuerzo,aunnose ha
conseguido conocer el mecanismo exacto
implicado en el desarrollo de la
enfermedad. Estudios previos han
objetivado una producción excesiva de
autoanticuerpos, formación de complejos
inmunesydaño tisularinmunológicamente
mediado.Enestosestudiossehaobjetivado
que la inflamación observada en los
diferentes órganos, se produce por el
depósito de los complejos inmunes
producidos por la unión de los
autoanticuerposconlos autoantígenos. (5)
La desregulación de la respuesta inmune
innata desempeña un papel importante en
la patogénesis del LES. Esta contribuye
tanto a la lesión tisular mediante la
liberación de citoquinas inflamatorias, así
comoa laactivaciónaberrantede lascélulas
T y B autorreactivas.Esto a su vezocasiona
un incremento en la producción de
autoanticuerpos con la resultante lesión
orgánica. (5)
El compromisode pielesunamanifestación
frecuente de la enfermedad lúpica, sus
diversas manifestaciones forman parte de
un gran espectro de cuadros clínicos desde
muy leves, y sólo limitados a piel, hasta
aquellos que se presentan como parte del
lupus sistémico, siendo el compromiso
cutáneo la manifestación más frecuente
después del cuadro articular. (6)
Las diversas manifestaciones cutáneas del
lupusse hanordenadosegúnlaclasificación
de Gilliam de acuerdo a sus características
histopatológicas en: lesiones especificas
(aquellas que muestran cambios
histopatológicos típicos) y lesiones no
específicas (manifestaciones que pueden
ser vistas en otras enfermedades). (6)
El compromisodel sistemanerviosocentral
es una de las principales causas de
morbimortalidad en pacientes con lupus
eritematoso sistémico. Manifestaciones
comunes (incidencia acumulada mayor al
5%) incluyen ataques cerebrovasculares y
convulsiones; son relativamente poco
comunes (1-5%) la disfunción cognitiva, la
confusión aguda y la psicosis, mientrasque
los trastornos neuropsiquiátricos restantes
son inusuales (menos del 1%). Los
mecanismos que pueden conducir a estas
manifestaciones incluyen lesiones
intracraneales vasculares (vasculitis y
trombosis), producción de autoanticuerpos
frente a antígenos neuronales,ribosomasy
fosfolípidos, y la inflamación relacionada
con la producción local de citoquinas. Las
pruebas serológicas, el estudio de líquido
cefalorraquídeo y las imágenes han sido
utilizadosparaapoyarel diagnósticoclínico.
El tratamiento se basa en el uso de

4. corticosteroides, inmunosupresores y
medicamentossintomáticos.El tratamiento
antiplaquetario y anticoagulante se realiza
cuando se encuentran títulos moderados a
altos de anticuerpos antifosfolípidos. (7)
La enfermedad puede presentar
complicaciones y riesgos maternos y
fetales. Diversos estudios han confirmado
que si la enfermedadestábiencontroladay
se ha mantenido en remisión durante un
período razonable es más probable que el
embarazo llegue a término sin mayores
complicaciones. El perfil de anticuerpos
antifosfolipídicos, los anticuerpos anti-
Ro/anti-La, la presión pulmonar y la
evaluación del nivel de actividad son
determinantes para definir el riesgo del
embarazo. (8)
El seguimiento requiere de un equipo
multidisciplinar, controles analíticos
seriados y ecografía con doppler de la
circulación maternofetal. El tratamiento
estará destinado a controlar
adecuadamente estas enfermedades y
emplear la terapéutica efectiva para la
enfermedad al menor riesgo para el feto,
optimizando así los resultados obstétricos.
(8)
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una
polirradiculoneuropatía aguda,
frecuentemente grave de origen
autoinmunitario. Ocurre a lo largo de todo
el año y con frecuencia aproximada de un
caso por millón de personas por mes. El
riesgoessimilarenhombresymujeres,yen
los países occidentales la enfermedad
afectaa losadultosmása menudoque alos
niños. Se manifiesta como un cuadro de
parálisis motora arrefléxica de evolución
rápida, con o sin alteraciones sensitivas. El
patrón más habitual es una parálisis
ascendente queel pacientenotaal principio
como un acorchamiento de las piernas.
Característicamente, la debilidad
evoluciona en un lapso de horas a pocos
días, y a menudo se acompaña de
disestesias con hormigueos en las
extremidades. Las piernas son afectadas
conmayorintensidadque losbrazosyen50
% de lospacientesse observaparesiafacial
y toma de otros pares craneales. Otras
alteracionessonlaafectaciónde losreflejos
tendinosos profundos y dolor profundo e
insidioso en losmúsculosdebilitadossobre
todo en miembros inferiores, aunque
pueden afectar igualmente la espalda y
toda la columna vertebral. (9)
Los pacientes con LES tienen un estado
proinflamatorio y aterogénico, lo que
aumenta el riesgo de desarrollar
enfermedades cardiovasculares y, por lo
tanto, una mayor incidencia de factores de
riesgo tradicionales, como la presencia de
factores que promueven la inflamación
crónica. (10)
Comomuestraun estudiorealizadoapartir
de 51 pacientes con lupus donde se
obtuvieron los siguientes resultados: Se
informó un patrón de dislipoproteinemia
lúpica, de los cuales el 52,9% tenían hipo-
alfa-lipoproteinemia, el 49%
hipercolesterolemia, el 35,3%
hipertrigliceridemia y el 19,6% con
elevación de c-LDL. Las comorbilidades
encontradasfueron,el 31,4% conobesidad,
el 27,5% con hipertensión arterial y el 6%
con diabetes mellitus. Los factores CVR no
tradicionales predominantes se asociaron
con la actividad de la enfermedad, con un
90,1% tomando glucocorticoides, un 70,6%
con niveles bajos de complemento C3, un
41,2% con niveles bajos de complemento
C4, un 66,7% con una PCR > 2 mg / l, un
56,9% un SLEDAI-2K puntuó más de 4
puntos, 29.4% tuvo más de 10 años de
duración de la enfermedad, y 25.5% tuvo
nefritis lúpica. En cuanto a la presencia de
anticuerposasociadosconlaRCV, 58.8, 9.8,
74.8 y 3.9% tenían anticuerpos anti-Smith,
anticoagulante lúpico, anti-
beta2glucoproteína I y anticardiolipina
positiva, respectivamente. (10)

5. Aunque no hay cura para el lupus
eritematoso sistémico, el tratamiento
actual, usando antiinflamatorios,
antimaláricos,yagentesinmunosupresores,
es bastante efectivo, pero son posibleslos
eventos adversos serios.
Criterios de clasificación del Colegio
Americano de Reumatología para el lupus
eritematoso sistémico. (11)
 Rash malar Eritemafijo,planoo
sobrelevado, sobre las eminencias
malares, tendiendo a respetar los
surcos nasolabiales. (11)
 Rash discoide Placas elevadas,
eritematosas con escama
queratósica adherente y
taponamiento folicular,
posiblemente cicatrices atróficas
en lesiones antiguas. (11)
 Fotosensibilidad Rash
cutáneo como resultado de una
reacción inusual a la luz solar
determinada por la historia del
paciente u observación física. (11)
 Ulceras orales Ulceraciones orales
o nasofaríngeas, generalmente
indoloras, observadas por el
médico. (11)
 Artritisnoerosivainvolucrando2o
más articulaciones periféricas,
caracterizada por edema,
sensibilidad o efusión. (11)
 Serositis Pleuritis con
historia de dolor pleurítico, frote o
evidencia de efusión pleural o
pericarditis documentada por
electrocardiografía, frote o
evidencia de efusión pericárdica
(11)
 Enfermedad renal proteinuria
persistente (N 500 mg/24 h, 0.5
g/d), o más de 3+ si no se realizó
cuantificación. (11)
 Desórdenes neurológicos
convulsiones o psicosis que
ocurrenen ausenciade drogasque
las provoquen o alteraciones
metabólicas conocidas (ej. uremia,
cetoacidosis, desbalance
electrolítico). (11)
 Desórdenes inmunológicas
Anticuerpo contra el
antígeno de ADN doble cadena en
título anormal, o anticuerpo
antifosfolípido positivo basado en
un nivel sérico anormal de
anticuerpo anticardiolipina Ig M o
Ig G, un test positivo de
anticoagulante lúpico usando un
método estándar, o un test
serológico falso para sífilis que es
positivoporal menos6 mesesy se
confirma por un test de
inmovilización de Treponema
pallidumoabsorciónnegativa. (11)
 Desórdenes hem Anemia con
reticulocitosis, o leucopenia
(4000/mm3) en 2 o más ocasiones
o linfopenia (1500/mm3) en 2 o
más ocasiones, o trombocitopenia
(100.000/mm3) en ausencia de
drogas que lo provoquen. (11)
 AnticuerpoantinuclearUn título
anormal de anticuerpo antinuclear
por inmunofluorescencia o
equivalenteencualquiermomento
y en ausencia de drogas conocidas
que pueden asociarse con lupus
inducido por drogas. (11)
Drogas.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Los antiinflamatorios no esteroideos
(AINES) se utilizan generalmente para el
tratamiento de la artritis, problemas
musculoesqueléticos, fiebre, y serositis en
los pacientes con LES con o sin bajas dosis
de corticoides o drogas antimaláricas. Los
efectos adversos mayores del tratamiento
con AINES incluyen alteraciones renales y
hepáticas, disconfort gastrointestinal,
sangrado y meningitis aséptica. (12)

6. Los AINES inhibidores específicos de la
cicloxigenasa-2 tienen menos toxicidad
gastrointestinal, pero los demás efectos
adversos pueden ocurrir en porcentajes
similarescomparadosconlosinhibidoresde
la cicloxigenasa-1. (12)
Dapsona.
La dapsona (100 mg/día) se utiliza en
pacientes con LES para el tratamiento de
úlceras mucosas, artralgias, y compromiso
cutáneo. Deberíaevitarse enpacientescon
déficit de la glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (G6PD) porque puede
causar hemólisis severa en esos pacientes.
(12)
Talidomida.
La talidomida (25-200 mg/día) es un
tratamiento efectivo para el lupus con
compromiso cutáneo, incluyendo lesiones
discoides. Estadroga deberíautilizarse con
gran precaución. Su uso está prohibido
durante el embarazo por el alto porcentaje
de teratogenicidad. Tambiénpuede causar
neutropenia severa en casi el 50% de los
pacientes tratados. Esta droga se utiliza
sólo como agente de segunda o tercera
línea. (12)
Corticoides tópicos e intralesionales.
Los corticoidestópicos,yasealosde acción
corta (hidrocortisona, 0.125% al 1%) o de
acción larga (betametasona 0.01% al 0.1%)
se utilizan para los rashes relacionadoscon
él LES. El acetónidode triamcinolonapuede
inyectarse intralesionalmente para el
tratamiento del lupus eritematoso discoide
(LED). Las inyecciones intraarticulares de
corticoides pueden ser de valor en el
tratamientode laartritisseveradelLES. (12)
Drogas antimaláricas.
Las drogasantimaláricasse acumulanenlos
lisosomas, pueden conducir al incremento
intracelular de PH resultando en la
interrupción de las moléculas del complejo
mayor de histocompatibilidad tipo II. Las
drogas antimaláricas disminuyen el
procesamiento de antígenos y su
presentación. También disminuyen la
estimulación de células T CD4+ y la
generación de citoquinas proinflamatorias,
como interleuquina 1 (IL-1), IL-2, IL-6, y
factor de necrosis tumoral alfa. Estos
efectosinmunomoduladoressonlabase de
los efectos terapéuticos de éstas drogas en
el LES. (12)
Las drogas antimaláricas se utilizan
generalmente para tratar síntomas
constitucionales (fiebre, fatiga), músculo
esqueléticas,pielypleuríticos. El sulfatode
hidroxicloroquina (Plaquenil; 400 mg/día)
es el agente más comúnmente usado. (12)
Los efectos adversos incluyen hemólisisen
pacientes con deficiencia de G6PD y
toxicidad ocular (depósito de droga
corneales y maculares). El daño ocular
temprano es reversible, por lo que se
recomienda un exámen oftalmológico cada
6 meses a todos los pacientes que reciben
tratamiento con éstas drogas. Aunque no
se recomiendael iniciode éste tratamiento
durante el embarazo, la mayoría de los
médicosprefierencontinuarel tratamiento
durante el embarazo porque el daño del
feto por exacerbaciones del LES parece ser
mayor que el riesgo de anormalidades
fetales y teratogenicidad causadas por la
droga. En un estudio previo, la
discontinuación de hidroxicloroquina en
pacientesconLESenremisiónresultóenun
alto porcentaje (57%) de rebrote de lupus,
sugiriendo que el tratamiento con drogas

7. antimaláricas tiene un efecto protector en
prevenir las exacerbaciones del LES. (12)
Agentesinmunosupresores.
Corticoides.
La mayoría de los pacientes con LES se
tratan con corticoides una o más veces
durante el curso de la enfermedad. Los
corticoides reducen la inflamación y
rápidamente inmunomodulan los sistemas
inmunes innatos y adaptativos,
ocasionandomejoríade lasmanifestaciones
relacionadasconel LES. La dosisymodode
tratamiento de los corticoides en LES
depende de la severidad y tipo de órgano
involucradoenlaenfermedad. Porlotanto
loscorticoidestópicospuedenconsiderarse
en un Rash cutáneo menor; dosis bajas de
prednisona oral (0.1 a 0.2 mg/kg) debería
considerarse para artritis y enfermedad
cutánea difusa; dosis media (0.5 mg/kg)
debería considerarse para LES moderado
(pleuropericarditis, compromiso
hematológico) y alta dosis de prednisona
oral (1.0 a 1.5 mg/kg) o metilprednisolona
intravenosa (1g o 15 mg/kg) por 3 días
consecutivos se usa generalmente para la
enfermedad severa (renal, CNS, vasculitis
sistémica). (13)
Inmunoglobulinas.
La inmunoglobulina intravenosa (IVIG; alta
dosis, 1.5 g/kg) es un tratamiento seguro,
aunque costoso, para los pacientes con
LES. Es altamente efectiva para el
tratamiento de la anemia hemolítica y la
trombocitopenia autoinmune. Estudios no
controlados han reportado la eficacia del
tratamiento con IVIG en pacientes con
nefritis lúpica. (13)
Agentescitotóxicos.
Ciclofosfamida.
La ciclofosfamida es un agente sintético
antineoplásico. Su actividad interfiere con
el crecimiento celular (especialmente las
células pre-B) y con varias funciones
celulares. La ciclofosfamida es el principal
tratamiento, junto con los corticoides a
altas dosis para la nefritis lúpica, lupus del
CNS, y vasculitis sistémica severa. (13)
Evaluación de actividad y daño en lupus
eritematoso cutáneo:
Ante la necesidad de un instrumento
validado que facilitara la realización de
futuros ensayos clínicos, mediante la
conversión de observacionessubjetivas en
el lupus eritematoso cutáneo en datos
objetivosymedibles,se elaboróelÍndicede
actividad y grave-dad de lupus cutáneo.
Este instrumento consta de dos resultados:
el primero referente a actividad de la
enfermedad y el segundo que describe el
daño o secuelas de la misma. Este índice
estádiseñadocomouna tabla,enla que las
Flas horizontales indican las áreas
anatómicas,mientrasque lascolumnasson
calificaciones de los principales síntomas
clínicos. La actividad se califica en la base a
la presencia de eritema, escama,
hipertrofia, participación de mucosas y la
pérdida de cabello de forma reciente
(últimos30 días). Por otra parte, el daño se
evalúa con base en parámetros como la
presenciade cicatricesyalopeciacicatricial,
alteracionesde la pigmentaciónysi esta es
permanente. Es importante mencionar que
el Índice de actividad y gravedad de lupus
cutáneo ha sido validado para ser utilizado
tanto por dermatólogos y reumatólogos y
posee un coeficiente de correlación mayor
de 0.85. Además, ha demostrado ser
sensible a los cambios en actividad de la
enfermedadymodificaciónde secuelascon
la intervención del tratamiento
farmacológico. (14)
Calidad de vida
Las manifestaciones cutáneas por lupus
tienen un gran impacto en la calidad de
vida,al interferirconlaaparienciapersonal,
y por lo tanto con el desarrollo psicosocial.

8. Estudios previos han descrito peor cali-dad
de vida evaluada por el cuestionario DLQI
(Índice de Calidad de VidaenDermatología,
por su sigla en inglés) o por otros
cuestionarios como el Skindex-2925 en la
variedad de lupus eritematoso cutáneo
crónicoy de este predominantementeenel
subtipo discoide. También se ha asociado
una menor calidad de vida “cutánea” con
lesiones en cara, en mujeres, mayor
extensiónde lalesiónyencasosde alopecia
secundaria. Sin embargo, no se ha
encontrado asociación con el tiempo de
evolución de la enfermedad ni con el
subtipo de lesión en piel.26Se reporta que
algunos síntomas asociados al LEC como el
dolor y prurito también disminuyen la
calidad de vida. (15)
Conclusiones:
Después de leer las opiniones de médicos
tratantes, instituciones que se dedican a la
investigación de enfermedades
reumatólogas y Lupus, al igual que revistas
médicas electrónicas se concluye que el
diagnóstico oportuno de la enfermedades
de vital importancia para el pronóstico de
vidade lospacientesconLupusEritematoso
Sistémico, ya que como mencionamos con
anterioridad, al realizar un diagnóstico
precoz es más fácil controlar y tratar los
brotes de la enfermedad, reducir la
inflamación de órganos o tejidosy evitar el
dolor y evitar el desarrollo de
complicacionesmayoresentejidosycélulas
del cuerpo.
Se sabe también que cuando se realiza un
diagnóstico tardío de la enfermedad, es
porque ésta ya ha causado estragos en el
organismo, por lo cual, los pacientes que
tuvieronundiagnósticotardío suelentener
menos esperanzas de vida.
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