1. Dr. Soriano PA.

2. Síndrome adquirido, producido por una causa
orgánica, capaz de llevar a un deterioro persistente de las
funciones mentales superiores que deriva en una
incapacidad funcional tanto en el ámbito social como
laboral, y producido en personas que no padecen
alteraciones del nivel de conciencia.
 Diversos cortejos de síntomas y signos, de causas
múltiples, que implican un deterioro intelectual con respecto
al nivel previo del paciente, y en grado suficiente para
producir un deterioro de sus capacidades funcionales que
interfiera en sus actividades.
 Suele ser de curso crónico y en la mayoría de las ocasiones
irreversible y progresivo.


3. 







A.- Desarrollo de déficit cognitivos múltiples:
Alteración de la memoria, (de la capacidad de aprender
nueva información o recordar información previamente
aprendida).
Presencia de una o más de las siguientes alteraciones
cognoscitivas:
Afasia.
Apraxia.
Agnosia.
Alteración de la función ejecutiva, (pensamiento abstracto
y para planificar, iniciar, secuenciar, monitorizar y detener
un comportamiento)
B.- Suficientemente grave para provocar un deterioro
significativo de la actividad social o laboral, y representan
un cambio negativo con respecto a un nivel previo

4. 1. Deterioro de memoria, como:
2.
Deterioro
del
pensamiento
y
del
razonamiento, con afectación de planificación y
organización, y del procesamiento general de la
información:
 Criterio G2: Conciencia clara.
 Criterio G3: Control emocional, motivación o un
cambio en el comportamiento social manifestado al
menos por una de las siguientes conductas.
 Criterio G4: Los síntomas del criterio G1 están
presentes al menos durante seis meses.



5. I.- Alteraciones de al menos dos se las siguientes áreas cognitivas:
a) Atención y concentración.
b) Lenguaje.
c) Gnosias.
d) Memoria.
e) Praxias.
f) Funciones visuoespaciales.
g) Funciones ejecutivas.
h) Conducta.
II. Estas alteraciones deben ser:
a) Adquiridas, con deterioro de las capacidades previas del paciente
comprobado.
b) Objetivadas en la exploración neuropsicológica.
c) Persistentes durante semanas o meses y constatadas en el
paciente con nivel de conciencia normal.
III. Estas alteraciones son de intensidad suficiente
IV. Las alteraciones cursan sin trastorno del nivel de conciencia.

6. 
La población de 60 años o más, el número de personas con
demencia se incrementó en 2000 un 50% con respecto a la
población de 1980 y se duplicará en el año 2050.

En general se considera que la prevalencia de la demencia
aumenta con la edad, y se duplica dada 5-5’1 años (LópezPousa S, 2006), sin clara diferencia entre sexos, salvo en
edades mayores de 75, en que predomina en mujeres.

La prevalencia europea parece ser del 0’8% para el grupo
de edad de 65 años, y del 28% para mayores de 90 (Lobo
2000).

7. 
España del 9’5% para la población mayor de 65
años, siendo del 7’5% en hombres y del 11’2% en
mujeres, con distribución por edades de 4’2% entre
65-74 años, del 12’5% entre 75-84 años y del 29’7%
para mayores de 85.

Según la gravedad la prevalencia de demencia leve
fue del 4%, moderada del 3’4% y grave del 2’1%.

Un 48% fueron Demencias tipo Alzheimer, 21’8
demencias vasculares, 25’7% mixtas y 4’5%
secundarias (López-Pousa 2006).

8. 
La Enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma
más común de demencia progresiva, que afecta
al 5-10% de la población por encima de los 65
años (Knopman DS), con una prevalencia que se
incrementa de forma exponencial con la edad.

Además de la edad, como factor de
susceptibilidad, una historia familiar de
demencia se considera un factor de riesgo
definitivo en el desarrollo de la enfermedad
(Hiltunen, M. A et al, 2000).

9. 
Se estima que aproximadamente en la Unión
Europea, 3.286.000 personas tienen demencia y
824.000 nuevos casos se desarrollarán cada
año, según los datos publicados por Launer, que
recoge el resultado de un total de 13 estudios llevados
a cabo en Europa.

Se estima que se duplicarán tales cifras para el año
2025. Según los registros hospitalarios, en España se
acepta que entre el 20 y el 37% de los sujetos
ingresados en residencias geriátricas padecen
demencia, cifras inferiores a las observadas en países
con mayores recursos, en los que se llega al 75%.

10. 
Las diferencias ostensibles radican en la media de
edad de los varones superior a la de las mujeres, dada
la esperanza de vida mayor de estos en ciertas
comunidades rurales de la India; y dicha media en
torno a los 65 años, inferior a la de los países
occidentales, dada la menor esperanza de vida.

Como todos los estudios, éste presentó una serie de
limitaciones, siendo preciso llevar a cabo nuevas
investigaciones al respecto que consideren más
factores que el puramente epidemiológico, tales
como estilos de vida, dieta, factores ambientales, etc.

11. 
En conclusión, el incremento de las tasas en los
últimos 20 años es debido a la contribución de
una serie de factores como son:

Progresivo envejecimiento de la población, que
supone un mayor porcentaje de personas en
edad de riesgo.

Mejora de las condiciones socioeconómicas, los
avances en el tratamiento médico y la mayor
supervivencia después del inicio de la
enfermedad.

12. 


Con respecto a las tasas de supervivencia media en
este grupo poblacional, en función de la metodología
de los estudios realizados, las cifras en años oscilan
entre 3,4 y 5,9 (Heyman) desde el momento en que se
realiza el diagnóstico.
Diversos estudios sugieren que la edad, el sexo y la
severidad de la demencia son predictores
significativos de supervivencia.
Los varones tienen mayor tasa de mortalidad que las
mujeres para el mismo grupo de edad; también, a
mayor severidad de la demencia, menor tasa de
supervivencia, acortándose ¾ por año (Heyman).

13. 
Con respecto al nivel educacional y las tasas de
supervivencia, el primer estudio realizado (Stern) mostró
una asociación directa entre la educación elevada e
incremento de la mortalidad de pacientes con EA.

El autor del mismo describió que la reserva cognitiva es un
conjunto de habilidades o capacidades que ayudan al
individuo a enfrentarse a una mayor latencia de inicio y
progresión de la EA, antes de que sus efectos clínicos se
conviertan en clínicamente aparentes.

No pudo corroborar el hecho de que el nivel educacional
elevado se relacionara con menor tasa de supervivencia.

14. 
Aproximadamente el 10% de los pacientes con EA
presentan una clara herencia autosómica dominante y
un 30% de los casos tienen una historia familiar sin
patrón hereditario claro.

El 60 % restante no presenta historia familiar y se
explica como aparición esporádica de la enfermedad.

En estudios llevados a cabo (Breitner) quedó reflejado
que el riesgo de padecer EA entre los familiares de
primer grado aumentaba de forma llamativa a partir
de los 80 años.

15. 
En los estudios de Breitner (Breitner J et al) se
apreció una tendencia a un riesgo mayor de
padecer la enfermedad por parte de las mujeres
incluso tras ajustar los valores según tasas de
supervivencia.

Secundariamente se planteó un tipo de herencia
ligada al X.

Otros
estudios
no
lo
consideraban
probable, proponiendo como más certero el
mecanismo de herencia multifactorial (Farrer
LA).

16. 
La fisiopatología del la Enfermedad de
Alzheimer (EA) sigue sin conocerse en su
totalidad, en las últimas décadas los estudios
moleculares
han
revelado
diversos
mecanismos
genéticamente
determinados, que se han unido a las teorías
oxidativas y tóxicas, para completar el actual
espectro de lo que comprendemos y
conocemos sobre la génesis de esta
devastadora dolencia.

17. 


La EA se considera el resultado de la formación
de
depósitos
de
agregados
no
solubles, plegamiento anómalo o agregación de
proteínas.
La EA se caracteriza por depósitos proteínicos
en forma de Beta Amiloide y de ovillos
neurofibrilares.
Los primeros son agregados del péptido que
tiene entre 39 a 43 aminoácidos, y llega a ser de
un tamaño entre 4 a 6 kDa, situándose en el
espacio extracelular del neuropilo y en arteriolas
meníngeas y corticales.

18. 
Los segundos están formados por filamentos
pareados helicoidalmente (FPH) de un
polímero hiperfosforilado de la proteína
asociada a los microtúbulos (MAP, en sus
siglas en inglés) tau.

Ambos tipos de agregados van a producir
efectos tóxicos por alterar el funcionamiento
neuronal y destruir progresivamente el tejido
nervioso.

19. 
Dado que parece que las hipótesis del BA y de
la tauopatía no son puestas en duda, el mayor
interés radica en cómo se conectan ambas y
qué otros elementos se les unen, para
producir la cascada que lleva desde la
producción de la pérdida de memoria
episódica declarativa inicial hasta la
demencia profunda de múltiples esferas
cognitivas de las fases finales de la
enfermedad.