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      Amnesia global transitoria: una enfermedad del adulto
                     presente en la infancia
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             Published in An Pediatr (Barc). 2003;58:195. - vol.58 núm 02

    ARTICULO SELECCIONADO PARA LOS ALUMNOS DE PSICOFISIOLOGIA DE LA UNIVERSIDAD MIGUEL DE CERVANTES


La amnesia global transitoria es un cuadro descrito por Bender en 1956 y
estudiado posteriormente por Fisher y Adams en la edad adulta1. Son muy escasas
las observaciones realizadas en la población infantil de esta entidad, por lo que
creemos de interés la presentación de este caso clínico.

Se trataba de un varón de 11 años sin antecedentes de interés que solicitó
evaluación neuropediátrica por un episodio súbito de pérdida de memoria la
semana anterior. Mientras jugaba un partido de fútbol y sin ningún precipitante
aparente, presentó bruscamente una amnesia anterógrada y de lo sucedido los 2
días previos, sin otra sintomatología asociada. Vivía con gran angustia esta
situación y no conseguía fijar lo que iba haciendo durante ese mismo día,
preguntándolo constantemente. En todo momento estaba consciente y orientado.
Al día siguiente la exploración física y neurológica es normal, presentando
únicamente una amnesia de lo sucedido el día anterior, que persiste en la
actualidad. Exámenes complementarios: la tomografía computarizada (TC)
craneal y el electroencefalograma (EEG) de vigilia normal. No se instauró ningún
tratamiento.

La presentación clínica de este paciente es un cuadro típico de amnesia global
transitoria y se caracteriza por una intensa amnesia anterógrada de presentación
aguda, con incapacidad para memorizar los acontecimientos que suceden, aunque
la conciencia, el razonamiento y la percepción son normales. Suele existir cierta
desorientación y ansiedad, y el paciente pregunta de forma repetitiva sobre sí
mismo y lo que le rodea. Los exámenes neuropsicológicos evidencian una amnesia
anterógrada completa y una amnesia retrógrada variable con gradiente temporal.
La memoria inmediata está conservada y el resto de la exploración neurológica es
normal. La recuperación es progresiva, con una media de 4-6 h y queda una
laguna permanente del episodio. La aparición de este cuadro suele ser espontánea,
aunque aproximadamente en la mitad de los casos existe un factor precipitante
como el esfuerzo físico intenso, el estrés emocional, la inmersión en agua fría o
caliente o la maniobra de Valsalva.

Este cuadro se ha asociado a numerosas patologías (migraña, epilepsia, tumores,
hematomas, fármacos, etc.) no habiendo consenso sobre la etiología principal 2. Se
ha demostrado que existe una hipoperfusión hipocámpica bilateral transitoria en
la tomografía computarizada por emisión de fotones simples (SPECT)3. La causa
de la hipofunción hipocámpica se desconoce, aunque se ha postulado que podría
deberse a un fenómeno vascular más amplio, con isquemia transitoria del
territorio vertebrobasilar, o que se trate de un fenómeno epiléptico, sin que
ninguna de las dos teorías haya podido ser demostrada4,5. Sólo se ha encontrado
una asociación clara con la migraña, existiendo un aumento significativo de su
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prevalencia en los pacientes con este cuadro al compararlos con el grupo control 6.
En este supuesto se ha sugerido que la hipoperfusión hipocámpica podría estar
producida por un mecanismo similar al del aura migrañosa, donde una
hiperexcitabilidad neurógena inicial da paso a una oligoemia secundaria a través
de un complejo mecanismo en el que se ven involucrados canales iónicos y
neurotransmisores7. La prevalencia más baja de la amnesia global transitoria
respecto a la migraña, y la tasa de recurrencia mayor de esta última, hace pensar
que tanto la susceptibilidad como el estímulo necesario para activar este
mecanismo, deben ser mayores para la amnesia global transitoria.

Esta entidad tiene una incidencia de 32 por 100.000 habitantes en los pacientes
mayores de 50 años con un pico de edad en la sexta década. En la edad pediátrica
se trata de una patología excepcional contando con casos aislados recogidos en la
literatura8. La migraña confusional aguda, típica en la infancia, tiene una gran
semejanza con este cuadro e incluso se ha propuesto como una variante de la
amnesia global transitoria9.

El diagnóstico del proceso es exclusivamente clínico y requiere cumplir de forma
estricta unos criterios diagnósticos (tabla 1). Aunque nuestro caso es típico desde el
punto de vista clínico, dada la edad de presentación poco habitual, se decidió
realizar estudios complementarios que descartaran otros posibles procesos con los
que debe realizarse el diagnóstico diferencial como son, entre otras, la amnesia
psicógena, la migraña confusional aguda, la epilepsia no convulsiva o el síndrome
confusional postraumatismo craneoencefálico.
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Dado lo excepcional del cuadro en la edad pediátrica, a pesar de conocer el
excelente pronóstico de la amnesia global transitoria, consideramos se debe tomar
una actitud conservadora y mantener una postura expectante ante la evolución de
esta entidad al no tener datos de la misma a largo plazo.

Bibliography
1. Fisher CM, Adams RD. Transient global amnesia. Acta Neurol Scand 1964;(Suppl 9).
2. Pantoni L, Lamassa M, Inzitari D. Transient global amnesia: A review emphasizing pathogenic aspects. Acta Neurol Scand
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4. Melo T, Ferro JM, Paiva T. Are brief or recurrent transient global amnesias of epileptic origin? J Neurol Neurosurg Phsychiatry
1994;57:622-5.
5. Zordon M, Antonutti L, Mase G, Biasutti E, Vitriani B, Cazzato G. Transient global amnesia and transient ischemic attack. Natural
history, vascular risk factors and associated conditions. Stroke 1995;26:1536-42.
Pubmed
6. Caplan L, Chedru F, Lhermitte F, Mayman C. Transient global amnesia and migraine. Neurology 1981;31:1167-70.
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7. Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Migraine - Current understanding and treatment. N Engl J Med 2002;346:257-70.
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8. Jensen TS. Transient global amnesia in childhood. Develop Med Child Neurol 1980;22:654-67.
Pubmed
9. Sheth RD, Riggs JE, Bodensteiner JB. Acute confusional migraine: Variant of transient global amnesia. Neurology 1995; 12:129-
31.
Pubmed
10. Caplan LB. Transient global amnesia. En: Vinken PJ, Bruyn GW, Klawans HL, editors. Handbook of Clinical Neurology. Vol. 45.
Amsterdam: Elsevier Science, 1985; p. 205-18.

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  • 1. SEC.ACADEMICA SERVICIO DE EDICION Y CONSULTORIA ACADEMICA www.secakdemica.blogspot.com PROF. ALEJANDRO OSTOIC ROZZI MA.EDITORCONSULTOR® EDUCACION MOTRIZ Y SALUD, NEUROCIENCIA, ADULTO MAYOR Amnesia global transitoria: una enfermedad del adulto presente en la infancia García Ribes, A; Martí Carrera, I; Martínez González, MªJ; Garáizar Axpe, C; Prats Viñas, JMª Published in An Pediatr (Barc). 2003;58:195. - vol.58 núm 02 ARTICULO SELECCIONADO PARA LOS ALUMNOS DE PSICOFISIOLOGIA DE LA UNIVERSIDAD MIGUEL DE CERVANTES La amnesia global transitoria es un cuadro descrito por Bender en 1956 y estudiado posteriormente por Fisher y Adams en la edad adulta1. Son muy escasas las observaciones realizadas en la población infantil de esta entidad, por lo que creemos de interés la presentación de este caso clínico. Se trataba de un varón de 11 años sin antecedentes de interés que solicitó evaluación neuropediátrica por un episodio súbito de pérdida de memoria la semana anterior. Mientras jugaba un partido de fútbol y sin ningún precipitante aparente, presentó bruscamente una amnesia anterógrada y de lo sucedido los 2 días previos, sin otra sintomatología asociada. Vivía con gran angustia esta situación y no conseguía fijar lo que iba haciendo durante ese mismo día, preguntándolo constantemente. En todo momento estaba consciente y orientado. Al día siguiente la exploración física y neurológica es normal, presentando únicamente una amnesia de lo sucedido el día anterior, que persiste en la actualidad. Exámenes complementarios: la tomografía computarizada (TC) craneal y el electroencefalograma (EEG) de vigilia normal. No se instauró ningún tratamiento. La presentación clínica de este paciente es un cuadro típico de amnesia global transitoria y se caracteriza por una intensa amnesia anterógrada de presentación aguda, con incapacidad para memorizar los acontecimientos que suceden, aunque la conciencia, el razonamiento y la percepción son normales. Suele existir cierta desorientación y ansiedad, y el paciente pregunta de forma repetitiva sobre sí mismo y lo que le rodea. Los exámenes neuropsicológicos evidencian una amnesia anterógrada completa y una amnesia retrógrada variable con gradiente temporal. La memoria inmediata está conservada y el resto de la exploración neurológica es normal. La recuperación es progresiva, con una media de 4-6 h y queda una laguna permanente del episodio. La aparición de este cuadro suele ser espontánea, aunque aproximadamente en la mitad de los casos existe un factor precipitante como el esfuerzo físico intenso, el estrés emocional, la inmersión en agua fría o caliente o la maniobra de Valsalva. Este cuadro se ha asociado a numerosas patologías (migraña, epilepsia, tumores, hematomas, fármacos, etc.) no habiendo consenso sobre la etiología principal 2. Se ha demostrado que existe una hipoperfusión hipocámpica bilateral transitoria en la tomografía computarizada por emisión de fotones simples (SPECT)3. La causa de la hipofunción hipocámpica se desconoce, aunque se ha postulado que podría deberse a un fenómeno vascular más amplio, con isquemia transitoria del territorio vertebrobasilar, o que se trate de un fenómeno epiléptico, sin que ninguna de las dos teorías haya podido ser demostrada4,5. Sólo se ha encontrado una asociación clara con la migraña, existiendo un aumento significativo de su
  • 2. SEC.ACADEMICA SERVICIO DE EDICION Y CONSULTORIA ACADEMICA www.secakdemica.blogspot.com PROF. ALEJANDRO OSTOIC ROZZI MA.EDITORCONSULTOR® EDUCACION MOTRIZ Y SALUD, NEUROCIENCIA, ADULTO MAYOR prevalencia en los pacientes con este cuadro al compararlos con el grupo control 6. En este supuesto se ha sugerido que la hipoperfusión hipocámpica podría estar producida por un mecanismo similar al del aura migrañosa, donde una hiperexcitabilidad neurógena inicial da paso a una oligoemia secundaria a través de un complejo mecanismo en el que se ven involucrados canales iónicos y neurotransmisores7. La prevalencia más baja de la amnesia global transitoria respecto a la migraña, y la tasa de recurrencia mayor de esta última, hace pensar que tanto la susceptibilidad como el estímulo necesario para activar este mecanismo, deben ser mayores para la amnesia global transitoria. Esta entidad tiene una incidencia de 32 por 100.000 habitantes en los pacientes mayores de 50 años con un pico de edad en la sexta década. En la edad pediátrica se trata de una patología excepcional contando con casos aislados recogidos en la literatura8. La migraña confusional aguda, típica en la infancia, tiene una gran semejanza con este cuadro e incluso se ha propuesto como una variante de la amnesia global transitoria9. El diagnóstico del proceso es exclusivamente clínico y requiere cumplir de forma estricta unos criterios diagnósticos (tabla 1). Aunque nuestro caso es típico desde el punto de vista clínico, dada la edad de presentación poco habitual, se decidió realizar estudios complementarios que descartaran otros posibles procesos con los que debe realizarse el diagnóstico diferencial como son, entre otras, la amnesia psicógena, la migraña confusional aguda, la epilepsia no convulsiva o el síndrome confusional postraumatismo craneoencefálico.
  • 3. SEC.ACADEMICA SERVICIO DE EDICION Y CONSULTORIA ACADEMICA www.secakdemica.blogspot.com PROF. ALEJANDRO OSTOIC ROZZI MA.EDITORCONSULTOR® EDUCACION MOTRIZ Y SALUD, NEUROCIENCIA, ADULTO MAYOR Dado lo excepcional del cuadro en la edad pediátrica, a pesar de conocer el excelente pronóstico de la amnesia global transitoria, consideramos se debe tomar una actitud conservadora y mantener una postura expectante ante la evolución de esta entidad al no tener datos de la misma a largo plazo. Bibliography 1. Fisher CM, Adams RD. Transient global amnesia. Acta Neurol Scand 1964;(Suppl 9). 2. Pantoni L, Lamassa M, Inzitari D. Transient global amnesia: A review emphasizing pathogenic aspects. Acta Neurol Scand 2000;102:275-83. Pubmed 3. Evans J, Wilson B, Wraight EP, Hodges JR. Neurophychological and SPECT scan findings during and after transient global amnesia: Evidence for the differential impairment of remote episodic memory. J Neurol Neurosurg Phsychiatry 1993;56: 1227-30. 4. Melo T, Ferro JM, Paiva T. Are brief or recurrent transient global amnesias of epileptic origin? J Neurol Neurosurg Phsychiatry 1994;57:622-5. 5. Zordon M, Antonutti L, Mase G, Biasutti E, Vitriani B, Cazzato G. Transient global amnesia and transient ischemic attack. Natural history, vascular risk factors and associated conditions. Stroke 1995;26:1536-42. Pubmed 6. Caplan L, Chedru F, Lhermitte F, Mayman C. Transient global amnesia and migraine. Neurology 1981;31:1167-70. Pubmed 7. Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Migraine - Current understanding and treatment. N Engl J Med 2002;346:257-70. Pubmed 8. Jensen TS. Transient global amnesia in childhood. Develop Med Child Neurol 1980;22:654-67. Pubmed 9. Sheth RD, Riggs JE, Bodensteiner JB. Acute confusional migraine: Variant of transient global amnesia. Neurology 1995; 12:129- 31. Pubmed 10. Caplan LB. Transient global amnesia. En: Vinken PJ, Bruyn GW, Klawans HL, editors. Handbook of Clinical Neurology. Vol. 45. Amsterdam: Elsevier Science, 1985; p. 205-18.