Ira

4.103 visualizaciones

Publicado el

0 comentarios
2 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
4.103
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
1.983
Acciones
Compartido
0
Descargas
229
Comentarios
0
Recomendaciones
2
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.
  • Quimioterapia o idiopáticaBence Jones se produce en las discrasias de células plasmáticas, en especial en el mieloma múltiple, tiene un conocido efecto tóxico directo para los túbulos y también por su afinidad con la glucoproteína de Tamm-Hörsfall determina, al unirse con ella la formación de cilindros que causan obstrucción intratubular
  • Al tratar e identificar la causa de la uremia, la estrategia general es descartar las causas tanto prerrenales como postrenales antes de pasar a considerar las intrínsecas
  • Ira

    1. 1. INSUFICIENCIA RENALAGUDADRA. LUZ ELENA CASTRO V.MEDICINA INTERNAMEDICINA CRITICA
    2. 2. El RiñónFisiología. Regulación del volúmen corporal total Regulación de la composición del líquido intra- yextracelular. Osmolaridad ( Na ). Regulación del equilibrio ácido-base Excreción y regulación de Urea, K, y otras sustancias. Producción hormonal.
    3. 3. 1. Aporte sanguíneo adecuado (25%GC).2. Integridad anatómica y funcional.3. Vía urinaria permeable4. Integridad de los vasos renales;grandes y pequeños.5. Ausencia de enfermedadesconcomitantes, (embarazo, enf.Hepáticas).El Riñón
    4. 4. Insuficiencia Renal Aguda Es un síndrome clínico Declinación abrupta delFiltrado glomerular, conIncremento urea/Creat. Incremento Creatinina S. >0.5mg/dl en 24hrs Doble en 1-3 días.
    5. 5. Insuficiencia Renal AgudaEsta caracterizada por falla enla función renal en un periodode horas a días, resultando undeterioro en la excreción deproductos de desecho nitrogenadoy mantenimiento en lahomeostasis de líquidosy electrolitos.
    6. 6. Epidemiología: Incidencia: Kaufman H. Veteranos 1% a su ingreso Hou 2262 pacientes 5 % dentro del hospital. 55% asociada a deplesión de vol., I. Cardíaca, sepsis,cirugía, medios de contraste, aminoglucósidos,antineoplasicos. Mortalidad: pacientes con Sepsis 38%. Pacientes sin Sepsis 19% 20-60% IRA dialisis.Insuficiencia Renal Aguda
    7. 7. Insuficiencia Renal AgudaFactores de mal pronósticoA. Patologías asociadas: Bullock 462 Sepsis Complicaciones respiratorias Neumonía aspirativa Insuficiencia respiratoria Necesidad de ventilación mecánica Sd. Distrés respiratorio del adulto (SDRA) Edad avanzada Ictericia Complicaciones cardiovasculares.
    8. 8.  Según volumen urinario: Oliguria <400 ml/día Anuria <50 ml/día La anuria puede deberse a obstrucción urinaria,glomerulonefritis rápidamene progresiva, necrosiscortical y oclusión arterial bilateral. La creatinina puede mantenerse normal enancianos y desnutridos.
    9. 9. Insuficiencia Renal AgudaFactores de mal pronosticoB. IRA oligurica y no oligurica (mortalidad ). >450ml de orina en 24 hrs.- Rasmussen 28%- Liaño 42%- Bullock 58% <400ml de orina en 24 hrs.- Rasmussen 78%- Liaño 65%- Bullock 65%
    10. 10. Insuficiencia Renal AgudaFactores de riesgo para desarrollar IRA Uso crónico de antihipertensivos Historia de TAD > 100 mmHg Existencia enfermedad renal previa “ Edad ”
    11. 11. Insuficiencia Renal AgudaFisiopatologíaHipoperfusión renalDilatación ConstricciónArteriola aferente Arteriola eferenteMantiene la presión intracapilar glomerularForzando la filtración glomerular
    12. 12. Riñón 25% GC Presión deperfusión baja Caída del FGDescenso de lasresistenciasvasculorrenales alas sistémicasConstricción de laarteriola eferente por laangiotensina IIReabsorción tubularde agua y salSNS x aldosterona yhormona antidiuréticaTAM 80 mmHgiNTA: obstrucción poracumulo de células juntocon material proteínicohPH tubular con iFGDaño vascular: disminuciónde ultrafiltración glomerularcon liberación de sustanciasvasoactivas(vasocontrictores)falla
    13. 13. CONSECUENCIAS DIRECTAS Disminución de la producción deeritropoyetina Retención de componentes quenormalmente son excretados por el riñón Inorgánicos: agua y electrolitos OrgánicosEric A.J. Hoste, MD; et al. Physiologic Consequences of Acute Renal Failure on the critically Ill. Critical CareClinics. Vol 21:251-260
    14. 14. CONSECUENCIAS INDIRECTAS Causadas por la terapia para IRA El estado urémico altera la farmacodinamiay farmacocinética de los medicamentos Sobredosis i dosis Diálisis
    15. 15. EFECTOS DE LA DISMINUCIÓNDE LA FUNCIÓN RENAL Aumento del volumen extra e intracelular Desordenes electrolíticos Hiponatremia Hipercalemia Acidosis metabólica Uremia Aumento en la reacción inflamatoria Disminución de la reacción imunológica
    16. 16.  Hipertensión Hipotensión Hipertensión intrabdominal Ascitis Alteración de la función pulmonar Anemia Enfermedad neuromuscularEFECTOS DE LA DISMINUCIÓNDE LA FUNCIÓN RENAL
    17. 17. EFECTOS DE LA DISMINUCIÓNDE LA FUNCIÓN RENAL
    18. 18. Insuficiencia Renal AgudaCausasCAUSASIRAPRERRENALRENALINTRÍNSECAPOST RENAL
    19. 19. Insuficiencia Renal AgudaCausas
    20. 20.  Causa mas frecuente de IRA 60-70% . Disminución de la perfusión renal suficientepara producir un descenso de TFG da lugar auremia. Suele revertir cuando se restaura el flujosanguíneo renal.
    21. 21.  IRA PRERRENAL Disminución de Flujo S. renal efectivo Disminución FG 50% pacientes hospitalizados ICC STDA Diuréticos Quemaduras Tercer espacio ( pancreatitis, ascitis, sepsis) Renovascular
    22. 22.  IRA PRERRENAL AINES: inhibición de la COX  disminuye producción deprostaglandinas DILATACION de arteriola aferentemanteniendo FG. IECAS y ARA II. SINDROME HEPATORRENAL Vasodilatación esplácnica Incremento en GC Disminución de RVS Vasoconstricción renal : endotelina, prostaglandinas, SNS. Tipo I y II
    23. 23. • HEMORRAGIA• PERDIDAS GASTRO INTESTINALES.• DIURESIS EXCESIVA• PERDIDAS INSENSIBLES• QUEMADURAS•ICC•SX NEFROTICO•SX HEPATORRENAL
    24. 24.  PANCREATITIS OCLUSIÓN INTESTINAL PANCREATITIS ASCITIS• SEPSIS POR GRAM --• ANTIHIPERTENSIVOSJohn A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
    25. 25.  ESTENOSIS EMBOLIA VASCULITIS•AINES•IECAJohn A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
    26. 26. Insuficiencia Renal AgudaFisiopatologíaPrerrenal
    27. 27. Hipovolemiade la presiónarterial mediaBarorreceptores yrespuesta neurohumoral.NoradrenalinaVasoconstricción de lechosvasculares poco importantesRetención renal de H2O y sal.Perfusión glomerular, FG, y presiónde filtración Hipoperfusión leve pormecanismos compensadores.Angiotensina IIVasopresinaPreservación de la función renalPG y ONConstricción de AEVasodilatación de AAIRA prerrenal
    28. 28.  En este grupo existe una obstrucción a la salida delflujo urinario en ambos uréteres, la vejiga o la uretra,dando por resultado un fallo renal. 10 %. Aparece cuando el flujo de ambos riñones seencuentra obstruido.
    29. 29.  Obstrucción uretral bilateral u obstrucciónunilateral en un riñón solitario Intrarrenal Precipitación intratubular de cristales de ácido úrico, ácidooxálico, proteínas de mieloma, metotrexato, aciclovir. Intrauretral Cálculos, coágulos de sangre Restos piogénicos Papilas desprendidas Edema tras una pielografía retrógradaJohn A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
    30. 30.  ExtrauretralesTumores malignos prostáticosHPBTumores vesicales o del cérvixFibrosis retroperitonealLigadura accidentalTraumatismo del uréter durante cirugía pélvicaResulta posible la recuperación renal completa inclusotras 1 ó 2 semanas de obstrucción completa
    31. 31. Causas de la insuficiencia renal aguda postrenalIntrarrenal y uretral•Litiasis renal•Necrosis papilar•Neoplasia maligna•Fibrosis retroperitoneal•Precipitación de cristales de ácido úrico o ácido oxálico, sulfonamida,triamterene o indinavina•Precipitación de metotrexato o aciclovirVejiga•Litiasis renal•Coágulo sanguíneo•HPB•Carcinoma de vejiga•Vejiga neurógenaUretra•Fimosis•estenosisJohn A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
    32. 32.  40% IRATubularIntersticialVascularGlomerular5-10 %
    33. 33.  Proceso renal primario Manifestaciones de múltiples entidadespatológicas diferentesInmunocomplejosMembranabasal eglomérulosCélulas de glomérulosproliferan (mesangiales)Leucocitos atrapados en losglomérulosGlomérulosbloqueadosGlomérulosexcesivamentepermeablesEritrocitos y proteínaspasan al filtradoglomerular
    34. 34. IRA intrínsecas glomerularesEnfermedades con depósitos lineales de complejos inmunes•Síndrome de Goodpasture. Hemorragia pulmonar, GNRP y anticuerposcirculantes contra la membrana basal glomerular•Síndrome de Goodpasture limitado al riñónEnfermedades con depósito granulares de complejos inmunes•Glomerulonefritis aguda postestreptocócica•Nefritis por lupus•Endocarditis infecciosa•Gromerulonefritis por Ig A•Púrpura de Henoch-Schölein•Glomerulonefritis membranoproliferativaEnfermedades sin depósitos inmunes (pauciinmunes)•Granulomatosis de Wegener•Poliarteritis nodosa•Glomeruonefritis idiopática con formación de semilunas
    35. 35.  Laboratorio Hematuria micro omacroscópica persistente ointermitente Proteinuria entre 500 mg – 3g/día Cilindros Diagnóstico: Biopsia Cuadro clínico Orina oscura Hipertensión Edema ICC por sobrecarga Asintomáticas
    36. 36. Inflamaciónglomerular(inmunológicos, tóxicos,infecciosos)Disminución delvolumen de filtradoglomerularConservación de lareabsorción tubulardistal de agua y saloliguriaExpansión del volumendel LECedemaHipertensiónarterialAumento del trabajocardíacoAumento de laresistencia periféricaEncefalopatíahipertensivahematuria
    37. 37.  Lesión histopatológica: Edema muy marcado del espacio intersticial Infiltrado focal o difuso del intersticio renal Linfocitos Macrófagos Células plasmáticas Eosinófilos Leucocitos polimorfonuclearesGutiérrez Vázquez Isauro Ramón; Domínguez Maza Arturo. Medicina de Urgencias. 1ª edición, México,Ed. Medica Panamericana, 2007
    38. 38.  Causas Pielonefritis bacteriana Nefritis intersticial alérgica aguda La función renal se pierde de manera menosabrupta y menos grave que en una IRA clásica
    39. 39.  Fármacos : Antibióticos: meticilina, penicilinas, cefalosporinas,rifampicina, sulfonamidas, eritromicina y ciprofloxacino Diuréticos: furosemida, tiazidas, clortalidona AINES Fármacos anticonvulsivos : fenitoína y carbamazepina Alopurinol
    40. 40.  Cuadro clínico Fiebre Eosinofilia Eosinofiluria Piuria Hematuria macro y microscópica Proteinuria leve Dx e biopsia Txe retirar fármaco o tratar infección
    41. 41. Grandes vasos sanguíneos Trombosis o estenosis de la arteria renal Trombosis de la vena renal Enfermedad ateroembólica Causas Traumatismo Tras una angiografía Secundario a disección aórtica ó de la a. renal Fibrilación auricular crónica Endocarditis infecciosa
    42. 42. Grandes vasos sanguíneos Se manifiesta por: Dolor repentino en el flaco, la espalda, el tórax o laparte superior del abdomen Fiebre Nauseas Vómito Dx e gammagrafía o arteriografía
    43. 43. Vasos pequeños y medios Esclerodermia Hipertensión maligna Insuficiencia renal rápidamente progresiva Hipertensión maligna Síndrome hemolítico urémico Escherichia coli 0157:H7 Púrpura trombocitopénica trombóticaJohn A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
    44. 44. Insuficiencia Renal AgudaFisiopatologíaNecrosis Tubular agudaDaño del parenquima renalIsquemia nefrotoxinasDaño epitelio tubular
    45. 45.  Es un descenso abrupto de la función renal debido a unadisfunción tubular proximal producida por isquemia (50% )y nefrotoxinas (35%) Lo más frecuente son los daños menores de las célulastubulares Pérdida de las células epiteliales tubulares viableshacia la orinaHinchazón, vacuolización, pérdida del bordeen cepillo, formación de vesículas apicales ypérdida de los pliegues basolaterales
    46. 46.  Causas Isquemia renal: Shock, complicaciones de la cirugía,hemorragia, traumatismos, bacteremia por gram negativos,pancreatitis y hemorragia post parto Fármacos nefrotóxicos: Antibióticos (aminoglucósidos,anfotericina, pentamidina, aciclovir) antineoplásicos,contraste radiológico que contiene yodo o disolventesorgánicos, etilenglicol y anestésicos. Toxinas endógenas: Mioglobina por rabdomiolisis,hemoglobinuria y ácido úrico
    47. 47. Fisiopatología Los cilindros y debris celulares obstruyen físicamente la luztubular Daño sobre el epitelio del túbulo renal Vasoconstricción de las arteriolas aferentes ovasodilatación de las eferentes Cambios en la permeabilidad glomerular
    48. 48.  NTA tóxicos endógenos Hemólisis intravascular Reacciones transfuncionales Anemias hemolíticas Deshidratación concomitante Otras causas de disminución e la perfusión renal
    49. 49.  Productos hemáticos Mioglobinuria e rabdomiólisis 10-15% de pacientes hospitalizados Isquemia muscular Aumento del consumo de energía Disminución de la producción de energía Fármacos o toxinas
    50. 50.  Productos hemáticos Mioglobinuria e rabdomiólisis La mioglobina provoca vasoconstricción intrarrenal Obstrucción tubular distal debida a cilindros pigmentados El ácido úrico derivado de las purinas liberadas puede ocasionaruna nefropatía aguda. Mioglobina >2 ug/ml Suele ser oligúrica con rápida h de creatinina, potasio, fósforo yácido úrico sérico
    51. 51.  NTA tóxicos endógenos Ácido úrico Obstrucción intratubular con cristales Uricemias mayores de 17 mg/dl Relación entre ácido úrico y creatinina > 1 = Nefropatía aguda poruratos o lisis tumoral Cristaluria Paraproteínas Proteinuria de Bence Jones
    52. 52.  80 % NTA NTA tóxica Tóxicos exógenos: 25% por aminoglucósidos Suele ser no oligúrica (≥ 500 ml/24) 5-10 días después del tratamiento Nefropatía previa, deshidratación y edad avanzada.
    53. 53.  Aminoglucósidos Comienzo gradual La dosis y la duración del tratamiento son los factoresmás importantes asociados Puede desarrollar fracaso renal hasta incluso a los 10 díasde haberse retirado el tratamiento La administración una vez al día de una dosis algo mayorse asocia con menor nefrotoxicidad, pero con igualeficacia
    54. 54.  Medios de contraste (2ml/kg o más) Insuficiencia renal no oligúrica asintomática hasta unainsuficiencia renal grave que requiere diálisis Creatinina h 2.5 mg/dl Incidencia más elevada tras una arteriografía
    55. 55.  Oligoanuria Aumento de la urea y la creatinina Sobrehidratación Hiperpotasemia Hipermagnesemia Hiperamilasemia Hipocalcemia Hiperfosfatemia Anemia Coagulopatía
    56. 56.  Anamnesis: Fuentes potenciales de pérdida de volumen Causas de disminución del gasto cardíaco Mareos Síntomas de ICC Antecedentes de litiasis renal o ITU crónica Hombres Nicturia Polaquiuria Disminución del chorro urinario
    57. 57.  Medicaciones Exposición a medios de contraste radiológicos Historia de faringitis Hipertensión Orinas oscuras Exantema Fiebre Artritis
    58. 58.  Anuria aguda Obstrucción urinaria de alto grado Depleción de volumen Glomerulonefritis grave Necrosis cortical Oclusión vascular bilateral
    59. 59. Diagnóstico
    60. 60. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNÓSTICO Causa Dx diferencial Factores de riesgo para IRA Valorar estado hídrico Labs: EGOÍndice Prerrenal NTAOsmolaridadurinaria>/= 500 </= 350Rel Cr U/ Cr S > / = 40 </= 20Rel BUN/ Cr >20 < 15Fe Na <1 % >3%
    61. 61. INSUFICIENCIA RENAL AGUDADIAGNÓSTICO FeNaFeNa = [Na U] x [CrS][Na S] x [Cr U]X 100
    62. 62. INSUFICIENCIA RENAL AGUDADIAGNÓSTICO
    63. 63. a) Anamnesis cuidadosa y exploración física:Se debe evaluar el estado de hidratación,humedad de mucosas y axilas, la ingurgitaciónyugular, medición de la presión arterial y lafrecuencia cardiaca en posición sentada y endecúbito.b) Análisis de laboratorio:Uroanálisis, electrolitos en sangre y orina, lacreatinina sérica y BUN.John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
    64. 64. Laboratorio: Análisis microscópico de orina Determinar BUN, creatinina sérica, niveles de Na enorina (NaU) y fracción de excreción de Na (FENa).John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
    65. 65.  Análisis de orina:IRA PRERRENAL: Sedimento urinario normal Osmolaridad urinariaConcentración de sodio en orina (NaO)  <20 mEq/l FENa  < 1%
    66. 66.  Análisis de orina:IRA OBSTRUCTIVA: Proteinuria leve o ausenteSedimento urinario poco significativo Leucocituria MicrohematuriaLa presencia de hematíes en la orina indicaglomerulonefritis.
    67. 67.  Análisis de orina:NTA: NaU: >40mEq/lFENa: >1%Proteinuria leveSedimento urinario con ¢ tubulares, cilindros de ¢tubulares y/o cilindros glomerulares de colorcastaño y células epitalialesJohn A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
    68. 68.  Análisis de sangre:Creatinina y nitrógeno ureico en sangreNivel normal de cratinina sérica:0.5mg/dl  personas delgadas1.3mg/dl  personas musculosasRabdomiólisis  cretainina más de 2mg/dl/día
    69. 69.  Análisis de sangre:Nitrógeno ureico en sangre (BUN) Factores extrarrenales:  ingesta proteica,hemorragia digestiva, efectos catabólicos de fiebre,traumatismos, infecciones o fármacos.Relación BUN/Cr  10:1John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
    70. 70.  Análisis de sangre: pH sanguíneo  ACIDEMIAHCO3Anión Gap: Na - (HCO3 + Cl) = 9 - 13 mEq/lAcidosis metabólica
    71. 71.  Radiografía/ecografía:Riñones normal o  tamañoEcografía útil en IRA Obstructiva (dilataciónuretereal bilateral, hidronefrosis)
    72. 72.  Radiografía/ecografía: ???  Pielografía retrógrada
    73. 73.  Biopsia renal:- Sospecha de glomerulopatía o enfermedadessistémicas.- Dx inicial de NTA
    74. 74. TRATAMIENTO Detectar causas reversibles NTA: sostén PREVENCIÓN: Estado de hidratación adecuado Normovolemia PAM > 80 mm Hg; Evitar agentes nefrotóxicos : (AINE-IECA) y ajustar ladosis de antibióticos u otros tóxicos renales a la funciónrenal calculada
    75. 75.  Pacientes con ERC que requieren estudios con mediode contraste: Administrar SS 0.9% (1 ml/kg por hora) + N-acetilcisteína600 mg por vía oral doce horas antes, durante y después delprocedimiento, así como utilizar la menor cantidad posible demedio de contraste Buenos resultados con solución de bicarbonato con 154 mEq/L
    76. 76.  Manejo nutricional: alto aporte de calorías paraevitar el catabolismo protéico (100 - 150 g decarbohidratos al día). Manejo de electrolitos. Si existe hipercalemia seaplican 300 ml de dextrosa al 10% con 5 UI deinsulina cristalina (30 minutos). Manejo anti-infeccioso. Se detecta hipotensión,leucocitosis persistente e hipercatabolismo. Sumanejo con antibióticos.
    77. 77.  TERAPIA DE REEMPLAZO DE FUNCIÓN RENALIndicado bajo las siguientes premisas: La creatinina sérica > 10 mg/dl La hipercalemia no cede al manejo médico La anuria persiste después de 24 horas Sobrecarga hídrica resistente al manejo Sepsis Acidosis metabólica severa
    78. 78.  Fase inicial ORIGEN PRE-RENAL: Manejo hídrico.Hipovolemia por hemorragia aguda  transfusionessanguíneasDeshidratación de otro origen  solución salina normal,lactato de Ringer o soluciones coloidales.Si no se obtienen volúmenes urinarios adecuados (más de 30ml/hora) se administra furosemida en dosis inicial de 20mg IV.
    79. 79.  ORIGEN PRE-RENAL Bajo gasto cardíaco: corrección de la causaInsuficiencia cardiaca congestiva, shockcardiogénico, arritmia severa o taponamientocardíaco.Trombosis de arteria o vena renales
    80. 80.  ORIGEN POST-RENALLa obstrucción se debe sospechar cuando hay anuria.El manejo se dirige a eliminar la obstrucción.
    81. 81.  SOBRECARGA HIDRICA: Diuréticos de asa y manitol   flujo urinarioManitol: 12.5 a 25gr. IVDosis adicionales: HiperosmolaridadManitol: rabdomiolisis, transplante renal. Furosemida:  necesidad de diálisis ycomplicaciones por sobrecarga
    82. 82.  Objetivo:diuresis de 20 -40 ml/h en las siguientescuatro horas. Infusión de furosemida, 1 mg/kg/hora por seishoras. Ototóxico Dopamina, en dosis de 0,5 a 2,0 µ/kg/min dilatalas arteriolas renales e incrementa el flujosanguíneo renal, pero no ha demostrado ser eficazpara mejorar la falla no oligúrica
    83. 83.  Hiperpotasemia:En oligúricos  de 0.3 a 0.5mEq/l/díaDebilidad ms, arritmia ventricular y paro cardiaco.Tx: Calcio IV (10ml de gluconato cálcico al 10% decloruro cálcico).Insulina y HCO3 Hipocalcemia:  sìntesis renal de 1,25 (OH) 2 – D3
    84. 84.  Hiperfosfatemia:de excreción urinaria de fósforo (>6mg/dl)Complejo Ca- Fosforo > 70 calcificacionesmetastásicas en partes blandas.Tx: entiácidos basados en Ca oral.Hipermagnesemia:2-3mg/dl. AsintomáticaDepresión del SN, hipotensión arterial
    85. 85.  Sobrecarga de vol:Excreción de Na y agua inadecuadaHipertensiónICC y edema pulmonarTx: Diuréticos, hemodiálisis
    86. 86. TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renalaguda: Elevación de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN >80 mg%; Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar; Hiperpotasemia > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médico; Acidosis metabólica grave (pH<7,1); Complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía,otras) Intoxicación por medicamentos (HD)
    87. 87.  La técnica de diálisis peritoneal se fundamenta en elaprovechamiento de la serosa peritoneal quefunciona como una membrana semipermeablepermitiendo el paso libre de agua y solutos depequeño tamaño. El proceso dialítico se produce en la cavidadperitoneal haciendo circular el líquido de diálisis através del catéter insertado ( Tenchkoff).
    88. 88. DIALISIS PERITONEAL Si ponemos en contacto a través de una membrana semipermeable a la sangre urémicacon una solución desprovista de todas las toxinas urémicas, todas las sustancias queestén en el compartimento sanguíneo en cantidad elevada van a difundir por diferenciade concentración (Transporte difusivo o por conducción) desde la sangre a la soluciónque utilicemos. Ej: Si la sangre tiene una concentración de Urea de 200 mg/dl y la solución tiene unaconcentración de urea 0, la urea irá difundiendo de la sangre a la solución hasta que seigualen las concentraciones, es decir haya 100 mg/dl a cada lado de la membrana
    89. 89.  SOLUCIONES: 1.5%, 2.5%, 4.25% Mientras más concentración de glucosa, másvelocidad de UF . Útiles para sobrecarga hídirca Irritantes para la memebrana peritoneal.
    90. 90.  GRACIAS POR SU ATENCION!!

    ×