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CRITERIOS DE DERIVACIÓN EN
HIPERPLASIA BENIGNA DE
PROSTATA PARA ATENCIÓN
PRIMARIA
RAQUEL REGLA MARIN, CS SAN JOSÉ
CENTRO
ADELA IOANA UTA ,CS SAN JOSÉ
CENTRO
1. INTRODUCCIÓN
   HBP: cuadro clínico más frecuente en varones mayores de 60
    años.
   Solo un 50% de los pacientes con cambios histológicos de
    HBP van a presentar manifestaciones clínicas prostáticas
   Fisiopatología HBP:
     Aumento del tamaño de la glándula >> obstrucción al flujo
    urinario al estrechar la luz de la uretra proximal
     Alteración del tono muscular del cuello de la vejiga urinaria
    y músculo liso de la próstata >> un efecto irritativo.
    Clínica, aumento de volumen y grado de obstrucción están
    relacionados de forma directa?
     Pueden comportarse de manera independiente
2. SÍNTOMAS (LUTS)
Obstructivas o de           Irritativas o de llenado:
 vaciado:                      Urgencia miccional
   Dificultad inicial         Polaquiuria
   Vaciado incompleto         Nicturia
    (goteo postmiccional)      Pesadez/Dolor suprapúbico
   Micción intermitente
   Menor calibre y
    fuerza del chorro
    de orina
   Disuria
3.DIAGNÓSTICO
   Descartar
    patologías distintas
    de HBP que cursen
    con STUI
   Establecer
    gravedad de la HBP
    (síntomas, volumen
    prostático y
    obstrucción) y
    grado de afectación
    de calidad de vida
   Descartar
    complicaciones de
    HBP
ANAMNESIS

   Identificar pacientes que deben someterse a un
    evaluación más amplia o a una derivación al
    urólogo
   Antecedentes familiares de patología prostática.
   Antecedentes personales de Enfermedades
    neurológicas (neuropatía periférica, Parkinson,
    ACV)
   Fármacos: diuréticos, calcioantagonistas, ADT,
    antihistamínicos de 1ª generación
   Cuestionario de valoración sintomatológica y
    calidad de vida (IPSS) (Nivel de evidencia III,
    grado de recomendación B)
   Sintomatología (preguntas 1-7):
     0-7 puntos: sintomatología leve.
    8-19 puntos: sintomatología moderada.
    20-35puntos: sintomatología severa.
   Afectación de calidad de vida (pregunta
    8):
     0-2 puntos: ligera.
    3 puntos: moderada
    4-6 puntos: severa
EXPLORACIÓN FÍSICA:

   Palpación abdominal
    hipogástrica: (globo
    vesical)
   Exploración de los
    genitales externos (obstr
    al flujo)
   Exploración de área
    perineal (cribado de
    lesiones neurológicas)
   Tacto rectal:
    Fundamental. Valora
    tamaño, definición de
    límites, consistencia,
TACTO RECTAL (Nivel Evidencia
III, Grado recomendación C)




   “SETA CON LIMO”
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

   Sedimento urinario y
    urinocultivo (infección
    urinaria y/o hematuria
    como posibles
    complicaciones de HBP)
   Función renal: Creatinina
    plasmática. (Si
    elevada>Eco)
   Glucemia: Hiperglucemia
    agrava muchos STUI
                                  Nivel de evidencia IV,
    debido a poliuria asociada.   grado de recomendación
    Pacientes DM mayor            C
    probabilidad de
ESTUDIO OPCIONAL:
   PSA como apoyo en DD con
    Ca prostático y Dx precoz de
    HBP.
   HBP no se asocia a mayor
    incidencia de Ca
   Pacientes que consulten por
    LUTS y >50 años
   PSA >10 Biopsia guiada por
    Eco
   PSA 4-10 valorar cociente
    PSA libre/velocidad             Nivel de evidencia
                                    III, grado de
       >20% sugiere HBP
                                    recomendación B
       <20% sugiere Ca (Biopsia)
   Flujometría: Qmax.
    Poco específica
   Volumen de orina
    residual. Sondaje
    vesical
    postmiccional o
    Eco transabdominal
   Ecografía: tamaño
    y volumen, RPM.
    Síntomatología
    moderada o severa
    y complicaciones
TRATAMIENTO
   Los objetivos
    fundamentales del
    tratamiento de la
    HBP :
    -Mejoría clínica
    -Disminuir grado de
    obstrucción
    -Evitar aparición de
    complicaciones
A.Vigilancia expectante:

     Pacientes con IPSS<8 y clínica sin
    complicaciones
     Cambios en el estilo de vida. Evitar
    sedentarismo y realizar ejercicio físico
     Evitar el exceso de líquidos sobretodo en la
    cena
     Regular el ritmo intestinal
     Orinar antes de salir de casa y al acostarse
     Evitar en lo posible el uso de los fármacos
   Estos cambios en el estilo de vida crean mejoría
    en 45% de los pacientes
B.Tratamiento farmacológico:



   Se utilizan 3 tipos de fármacos
   1.Alfa-bloqueantes (IPSS 8-9 y sin
    complicaciones)
   2.Inhibidores de la 5-alfa-reductasa
    (IPSS 8-19 con criterios de
    progresión, volumen prostático
    >30cc o tacto rectal ≥ II/IV ó
    próstata grande al tacto rectal, y
    PSA ≥ 1,5 ng/ml)
   3.Fitoterapia
   Alfa-1-bloqueantes:

                            Los más usados :
Disminuyen los síntomas
  (IPSS disminuye entre     -Alfuzosina (Benestan)
  4-6 ptos)                 -Tamsulosina
Eefecto inmediato (días)      (Urolosin, Omnic Ocas)
Eefectos secundarios más    -Doxazosina (Carduran
  frecuentes:                 Neo)
o Mareo(10-25%)
                            -Terazosina
                              (Alfaprost, Magnurol)
o Astenia (10-13.5%)
                            -Silodosina
o Hipotensión ortostática
                              (Silodyx, Urorec)
  (5.5-7.5%)
o  Congestión nasal (6%)
   Inhibidores de la 5-alfa
    reductasa:

   Finasteride(Proscar): Actúa sobre
    el componente mecánico al reducir
    el tamaño prostático
   Dutasteride(Avidart): Inhibe la
    isoenzima I y II de la 5-α
    reductasa, mejora los síntomas de
    forma continuada a lo largo del
    tiempo
   Efectos secundarios (en un 10%):
    disfunción eréctil, alteraciones de
    la eyaculación y disminución de la
    libido
   Fitoterapia (Tebetane,
    Sereprostat, Permixon):
    Controversia. Eficacia
    moderada similar a placebo.
    No están recomendados como
    tratamientos de primera
    elección por las Guías de la
    AEU 2004 para manejo de
    HBP
   Inhibidores de la PDE-5:
    Relajan músculo liso arterial.
    Ef 2º: dispepsia, cefalea,
    rubefacción, mareos y alt de la
    visión
o   Sildenafilo (Viagra, Revatio)
o   Tadalafilo (Cialis)
   Antimuscarínicos: Reducen las
    contracciones involuntarias del
    detrusor y aumentan la
    capacidad vesical. Efectos
    secundarios: sequedad boca y
    RAO
o    Tolterodina (Urotrol,Detrusitol)
o    Oxibutinina (Ditropan, Dresplan)
   Terapia
    combinada:Alfabloqueante +
    5ARI: Síntomas moderados del
    TUI, crecimiento prostático
    demostrable y PSA >1,5 ng/ml.
    Reduce en un 66% la progresión
    frente a placebo, (doxazosina 39% y
    finasteride 34%). Mejoría de IPSS 7
    puntos al 4º año (doxazosina 6,
    finasteride 4). Estudios CombAT y
    MTOPS. (Duodart)
   C.Tratamiento quirúrgico:



   La técnica actualmente más usada es la
    resección transuretral prostática ( RTUP), con
    una eficacia en la mejora sintomática del 90%.
    La indicación de la resección se hace para
    próstatas menores de 60 ml.
Las indicaciones del tratamiento quirúrgico son:

• Absolutas:-Retención urinaria aguda.
           -Infecciones urinarias de repetición.
           -Macrohematuria de origen prostático
                   recurrente.
           -Cálculo vesical.
           -Incontinencia urinaria de rebosamiento.
           -Deterioro progresivo de la función renal.
           -Dilatación de la vía urinaria superior.
• Relativas: - Síntomas del tracto urinario inferior
  que produzcan un deterioro significativo de la
  calidad de vida del paciente.
Síntomas de progresión:
   Deterioro de:
     STUI

     Calidad de vida
     Flujo máximo

     Volumen prostático

     RAO, necesidad de cirugía
COMPLICACIONES
   Retención urinaria aguda (RAO).
   Retención urinaria crónica e insuficiencia
    renal.
   Infecciones urinarias de repetición.
   Hematuria.
   Cálculo vesical
DERIVACIÓN
   Los pacientes con STUI que tras el
    diagnóstico diferencial presenten:
     Tacto rectal patológico: (superficie
      irregular, aumento de la consistencia, existencia
      de nódulos o límites mal definidos)
     IPSS grave (>20) con mala calidad de vida o
      que requiera ampliación de estudio diagnóstico
     PSA >10 ng/ml
     PSA >4 ng/ml y PSA Libre <20%
     Edad <50 y STUI con sospecha HBP
     Creatinina elevada >1,5 ng/ml.
 Si la ecografía indica uropatía
  obstructiva se derivará al paciente al
  hospital o a urología.
 Si hay alteración de la función renal y

  se descarta uropatía obstructiva, la
  derivación se hará a nefrología.
   Los pacientes que presenten alguna de
    las siguientes complicaciones:
     Urolitiasis
     Divertículos
     Uropatíaobstructiva
     Residuo miccional >150

   Los pacientes que acudan a consulta con
    RAO:
     Con   sondaje efectivo remitir a Urología
     Sin   sondaje efectivo remitir a urgencias
   Pacientes con signos de retención crónica de
    orina, valorada por residuo post-
    miccional,           para tratamiento
    quirúrgico.
   Los pacientes que no
    presentaran mejoría
    clínica
SEGUIMIENTO
   Pacientes en vigilancia expectante: Controles
    anuales con IPSS, tacto rectal y creatinina sérica
   Pacientes en tratamiento con un α-
    bloqueante: Seguimiento al 1º y 3º mes.
   Visita 1º mes: Para valorar tolerancia/efectos
    adversos.
    Anamnesis. Si hay RAM, valorar cambio de tto o
    remitir al urólogo. No hay cambios citar al 3 mes.
   Visita 3º mes: Para valorar eficacia de la
    medicación.
    IPSS. Si hay mejoría, revisión al año (las mismas
    pruebas que en visita de diagnóstico).
    Si no hay mejoría o hay empeoramiento, valorar
    cambio de tratamiento o derivar a urólogo.
   Pacientes en tratamiento combinado (α-
    bloqueante y un inhibidor de la 5-α reductasa):

         Seguimiento al 1º y 3º mes.
   Visita 1º mes: Para valorar tolerancia/efectos
    adversos.
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    tratamiento o remitir al urólogo.
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   BIBLIOGRAFÍA


   1. Cabrera R. C@P Sesiones clínicas. Hiperplasia benigna de próstata.
    http://www.cap-semfyc.com/Sesclin/Sc0006/Sc0006.htm
   2. Baile A, Asua J, Albisu A. Hiperplasia benigna de próstata. Variabilidad
   de práctica y guía de actuación basada en la evidencia. Aten Primaria
    1999;
   23: 142-150.
   3. Ziada A, Rosenblum M, Crawford D. Benign prostatic hyperplasia: An
   overview. Urology 1999; 53: suplement 3A.
   4. Alsina C, Bobé F, Casajuana J, Ferrer S, Milozzi J, Pérez Morales D, et
    al. Maneig de la hiperplàsia benigna de próstata des de l’Atenció Primària
    de Salut. Barcelona: Societat Catalana de Medicina Familiar i
    Comunitària; 2003
   5.Castiñeiras et Cols. Criterios de derivación en hiperplasia benigna de
    próstata para atención primaria. Actas Urol Esp: 2010; 34; 24-34
   6.Clinical manifestations and diagnosis of benign prostatic hyperplasia.
    UpToDate: http://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-
    diagnosis-of-benign-prostatic-
    hyperplasia?source=search_result&search=prostate+hyperplasia&selecte
    dTitle=2~150
   7.Guía clínica para el manejo de HBP. Fisterra.
    http://www.fisterra.com/guias-clinicas/hiperplasia-benigna-prostata/
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(2013-04-02) Criterios de derivación en hiperplasia benigna de prostata (ppt)

  • 1. CRITERIOS DE DERIVACIÓN EN HIPERPLASIA BENIGNA DE PROSTATA PARA ATENCIÓN PRIMARIA RAQUEL REGLA MARIN, CS SAN JOSÉ CENTRO ADELA IOANA UTA ,CS SAN JOSÉ CENTRO
  • 2. 1. INTRODUCCIÓN  HBP: cuadro clínico más frecuente en varones mayores de 60 años.  Solo un 50% de los pacientes con cambios histológicos de HBP van a presentar manifestaciones clínicas prostáticas  Fisiopatología HBP: Aumento del tamaño de la glándula >> obstrucción al flujo urinario al estrechar la luz de la uretra proximal Alteración del tono muscular del cuello de la vejiga urinaria y músculo liso de la próstata >> un efecto irritativo.  Clínica, aumento de volumen y grado de obstrucción están relacionados de forma directa?  Pueden comportarse de manera independiente
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  • 4. 2. SÍNTOMAS (LUTS) Obstructivas o de Irritativas o de llenado: vaciado:  Urgencia miccional  Dificultad inicial  Polaquiuria  Vaciado incompleto  Nicturia (goteo postmiccional)  Pesadez/Dolor suprapúbico  Micción intermitente  Menor calibre y fuerza del chorro de orina  Disuria
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  • 6. 3.DIAGNÓSTICO  Descartar patologías distintas de HBP que cursen con STUI  Establecer gravedad de la HBP (síntomas, volumen prostático y obstrucción) y grado de afectación de calidad de vida  Descartar complicaciones de HBP
  • 7. ANAMNESIS  Identificar pacientes que deben someterse a un evaluación más amplia o a una derivación al urólogo  Antecedentes familiares de patología prostática.  Antecedentes personales de Enfermedades neurológicas (neuropatía periférica, Parkinson, ACV)  Fármacos: diuréticos, calcioantagonistas, ADT, antihistamínicos de 1ª generación  Cuestionario de valoración sintomatológica y calidad de vida (IPSS) (Nivel de evidencia III, grado de recomendación B)
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  • 9. Sintomatología (preguntas 1-7): 0-7 puntos: sintomatología leve. 8-19 puntos: sintomatología moderada. 20-35puntos: sintomatología severa.  Afectación de calidad de vida (pregunta 8): 0-2 puntos: ligera. 3 puntos: moderada 4-6 puntos: severa
  • 10. EXPLORACIÓN FÍSICA:  Palpación abdominal hipogástrica: (globo vesical)  Exploración de los genitales externos (obstr al flujo)  Exploración de área perineal (cribado de lesiones neurológicas)  Tacto rectal: Fundamental. Valora tamaño, definición de límites, consistencia,
  • 11. TACTO RECTAL (Nivel Evidencia III, Grado recomendación C)  “SETA CON LIMO”
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  • 13. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:  Sedimento urinario y urinocultivo (infección urinaria y/o hematuria como posibles complicaciones de HBP)  Función renal: Creatinina plasmática. (Si elevada>Eco)  Glucemia: Hiperglucemia agrava muchos STUI Nivel de evidencia IV, debido a poliuria asociada. grado de recomendación Pacientes DM mayor C probabilidad de
  • 14. ESTUDIO OPCIONAL:  PSA como apoyo en DD con Ca prostático y Dx precoz de HBP.  HBP no se asocia a mayor incidencia de Ca  Pacientes que consulten por LUTS y >50 años  PSA >10 Biopsia guiada por Eco  PSA 4-10 valorar cociente PSA libre/velocidad Nivel de evidencia III, grado de  >20% sugiere HBP recomendación B  <20% sugiere Ca (Biopsia)
  • 15. Flujometría: Qmax. Poco específica  Volumen de orina residual. Sondaje vesical postmiccional o Eco transabdominal  Ecografía: tamaño y volumen, RPM. Síntomatología moderada o severa y complicaciones
  • 16. TRATAMIENTO  Los objetivos fundamentales del tratamiento de la HBP : -Mejoría clínica -Disminuir grado de obstrucción -Evitar aparición de complicaciones
  • 17. A.Vigilancia expectante:  Pacientes con IPSS<8 y clínica sin complicaciones  Cambios en el estilo de vida. Evitar sedentarismo y realizar ejercicio físico  Evitar el exceso de líquidos sobretodo en la cena  Regular el ritmo intestinal  Orinar antes de salir de casa y al acostarse  Evitar en lo posible el uso de los fármacos  Estos cambios en el estilo de vida crean mejoría en 45% de los pacientes
  • 18. B.Tratamiento farmacológico:  Se utilizan 3 tipos de fármacos  1.Alfa-bloqueantes (IPSS 8-9 y sin complicaciones)  2.Inhibidores de la 5-alfa-reductasa (IPSS 8-19 con criterios de progresión, volumen prostático >30cc o tacto rectal ≥ II/IV ó próstata grande al tacto rectal, y PSA ≥ 1,5 ng/ml)  3.Fitoterapia
  • 19. Alfa-1-bloqueantes: Los más usados : Disminuyen los síntomas (IPSS disminuye entre -Alfuzosina (Benestan) 4-6 ptos) -Tamsulosina Eefecto inmediato (días) (Urolosin, Omnic Ocas) Eefectos secundarios más -Doxazosina (Carduran frecuentes: Neo) o Mareo(10-25%) -Terazosina (Alfaprost, Magnurol) o Astenia (10-13.5%) -Silodosina o Hipotensión ortostática (Silodyx, Urorec) (5.5-7.5%) o Congestión nasal (6%)
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  • 21. Inhibidores de la 5-alfa reductasa:  Finasteride(Proscar): Actúa sobre el componente mecánico al reducir el tamaño prostático  Dutasteride(Avidart): Inhibe la isoenzima I y II de la 5-α reductasa, mejora los síntomas de forma continuada a lo largo del tiempo  Efectos secundarios (en un 10%): disfunción eréctil, alteraciones de la eyaculación y disminución de la libido
  • 22. Fitoterapia (Tebetane, Sereprostat, Permixon): Controversia. Eficacia moderada similar a placebo. No están recomendados como tratamientos de primera elección por las Guías de la AEU 2004 para manejo de HBP  Inhibidores de la PDE-5: Relajan músculo liso arterial. Ef 2º: dispepsia, cefalea, rubefacción, mareos y alt de la visión o Sildenafilo (Viagra, Revatio) o Tadalafilo (Cialis)
  • 23. Antimuscarínicos: Reducen las contracciones involuntarias del detrusor y aumentan la capacidad vesical. Efectos secundarios: sequedad boca y RAO o Tolterodina (Urotrol,Detrusitol) o Oxibutinina (Ditropan, Dresplan)  Terapia combinada:Alfabloqueante + 5ARI: Síntomas moderados del TUI, crecimiento prostático demostrable y PSA >1,5 ng/ml. Reduce en un 66% la progresión frente a placebo, (doxazosina 39% y finasteride 34%). Mejoría de IPSS 7 puntos al 4º año (doxazosina 6, finasteride 4). Estudios CombAT y MTOPS. (Duodart)
  • 24. C.Tratamiento quirúrgico:  La técnica actualmente más usada es la resección transuretral prostática ( RTUP), con una eficacia en la mejora sintomática del 90%.  La indicación de la resección se hace para próstatas menores de 60 ml.
  • 25. Las indicaciones del tratamiento quirúrgico son: • Absolutas:-Retención urinaria aguda. -Infecciones urinarias de repetición. -Macrohematuria de origen prostático recurrente. -Cálculo vesical. -Incontinencia urinaria de rebosamiento. -Deterioro progresivo de la función renal. -Dilatación de la vía urinaria superior. • Relativas: - Síntomas del tracto urinario inferior que produzcan un deterioro significativo de la calidad de vida del paciente.
  • 26. Síntomas de progresión:  Deterioro de:  STUI  Calidad de vida  Flujo máximo  Volumen prostático  RAO, necesidad de cirugía
  • 27. COMPLICACIONES  Retención urinaria aguda (RAO).  Retención urinaria crónica e insuficiencia renal.  Infecciones urinarias de repetición.  Hematuria.  Cálculo vesical
  • 28. DERIVACIÓN  Los pacientes con STUI que tras el diagnóstico diferencial presenten:  Tacto rectal patológico: (superficie irregular, aumento de la consistencia, existencia de nódulos o límites mal definidos)  IPSS grave (>20) con mala calidad de vida o que requiera ampliación de estudio diagnóstico  PSA >10 ng/ml  PSA >4 ng/ml y PSA Libre <20%  Edad <50 y STUI con sospecha HBP  Creatinina elevada >1,5 ng/ml.
  • 29.  Si la ecografía indica uropatía obstructiva se derivará al paciente al hospital o a urología.  Si hay alteración de la función renal y se descarta uropatía obstructiva, la derivación se hará a nefrología.
  • 30. Los pacientes que presenten alguna de las siguientes complicaciones:  Urolitiasis  Divertículos  Uropatíaobstructiva  Residuo miccional >150  Los pacientes que acudan a consulta con RAO:  Con sondaje efectivo remitir a Urología  Sin sondaje efectivo remitir a urgencias
  • 31. Pacientes con signos de retención crónica de orina, valorada por residuo post- miccional, para tratamiento quirúrgico.  Los pacientes que no presentaran mejoría clínica
  • 32. SEGUIMIENTO  Pacientes en vigilancia expectante: Controles anuales con IPSS, tacto rectal y creatinina sérica  Pacientes en tratamiento con un α- bloqueante: Seguimiento al 1º y 3º mes.  Visita 1º mes: Para valorar tolerancia/efectos adversos. Anamnesis. Si hay RAM, valorar cambio de tto o remitir al urólogo. No hay cambios citar al 3 mes.  Visita 3º mes: Para valorar eficacia de la medicación. IPSS. Si hay mejoría, revisión al año (las mismas pruebas que en visita de diagnóstico). Si no hay mejoría o hay empeoramiento, valorar cambio de tratamiento o derivar a urólogo.
  • 33. Pacientes en tratamiento combinado (α- bloqueante y un inhibidor de la 5-α reductasa): Seguimiento al 1º y 3º mes.  Visita 1º mes: Para valorar tolerancia/efectos adversos. Anamnesis. Si hay RAM, valorar cambio de tratamiento o remitir al urólogo. No hay cambios citar al 3 mes.  Visita 3º mes: Para valorar eficacia de la medicación. IPSS. Si hay mejoría, revisión al año (las mismas pruebas que en visita de diagnóstico). Si no hay mejoría o hay empeoramiento, valorar cambio de tratamiento o derivar a urólogo.
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  • 36. BIBLIOGRAFÍA   1. Cabrera R. C@P Sesiones clínicas. Hiperplasia benigna de próstata. http://www.cap-semfyc.com/Sesclin/Sc0006/Sc0006.htm  2. Baile A, Asua J, Albisu A. Hiperplasia benigna de próstata. Variabilidad  de práctica y guía de actuación basada en la evidencia. Aten Primaria 1999;  23: 142-150.  3. Ziada A, Rosenblum M, Crawford D. Benign prostatic hyperplasia: An  overview. Urology 1999; 53: suplement 3A.  4. Alsina C, Bobé F, Casajuana J, Ferrer S, Milozzi J, Pérez Morales D, et al. Maneig de la hiperplàsia benigna de próstata des de l’Atenció Primària de Salut. Barcelona: Societat Catalana de Medicina Familiar i Comunitària; 2003  5.Castiñeiras et Cols. Criterios de derivación en hiperplasia benigna de próstata para atención primaria. Actas Urol Esp: 2010; 34; 24-34  6.Clinical manifestations and diagnosis of benign prostatic hyperplasia. UpToDate: http://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and- diagnosis-of-benign-prostatic- hyperplasia?source=search_result&search=prostate+hyperplasia&selecte dTitle=2~150  7.Guía clínica para el manejo de HBP. Fisterra. http://www.fisterra.com/guias-clinicas/hiperplasia-benigna-prostata/