DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA CLINICA Y TERAPEUTICA. CAMPUS BIOMEDICO. UNIVERSIDAD DE LA SABANA.

1. CASO CLÍNICO TERAPÉUTICO
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VÁRICES
ESOFÁGICAS
CARLOS DANIEL ZAPATA AMAYA
RESIDENTE PRIMER AÑO
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
UNIVERSIDAD DE LA SABANA

2. HISTORIA CLINICA DE INGRESO

3. DATOS INICIALES:
• Sexo Femenino
• Edad 58 Años
• Procedencia Chía
• Religión Católica
• Ocupación Cesante
• Estado Civil Soltera
• Lateralidad Diestra
• Fecha de Ingreso a la Clínica 23/10/2015 03:39
AM
• CLASIFICACION INICIAL DE TRIAGE II

4. MOTIVO DE CONSULTA:
• Estoy vomitando sangre
ENFERMEDAD ACTUAL:
• Paciente ingresa por clínica de inicio 3 horas
previas a su ingreso consistente en
hematemesis franca abundante en 4
ocasiones acompañados de coágulos,
asociado a dolor abdominal de intensidad
8/10 predominio epigastrio, debilidad,
diaforesis, astenia y adinamia. Refiere
deposiciones melénicas desde hace 4 días

5. ANTECEDENTES:
• Patológicos: Epilepsia, Trombocitopenia (sin mención de
causa)
• Farmacológicos: Lacosamida 50 mg AM y 100 mg PM VO
cada 12 horas
• Quirúrgicos: Miomectomía
• Tóxico/Alérgicos: Niega
• Familiares: Madre y hermanos diabéticos
• Transfusionales: En 2 ocasiones, la primera hace 38 años
por sangrado asociado a trauma y la última hace 23 años
por síndrome anémico secundario a hemorragia uterina en
contexto de aborto no provocado

6. REVISIÓN POR SISTEMAS:
• Niega fiebre, niega toma de AINES, Pérdida de 3 Kgs peso
en últimos 3 meses
EXAMEN FÍSICO:
• Regulares condiciones generales
• TA 110/70 mmHg, FC 115 LPM, FR 18 RPM, Temp 36.2,
SATO2 93% FIO2 21%
• Palidez mucocutánea, diaforesis, leve polipnea
• Abdomen blando con dolor generalizado a la palpación,
predominio epigastrio, no signos de irritación peritoneal,
peristalsis disminuida
• Tacto rectal: Positivo para sangrado
• Resto de valoración física dentro de límites normales

7. ANÁLISIS Y PLAN INICIAL DE URGENCIAS:
Paciente en sexta década de la vida con cuadro clínico
compatible a hemorragia de vías digestivas altas, riesgo
significativo de inestabilidad hemodinámica.
• Monitoreo en sala de reanimación
• Se ordena Omeprazol IV infusión 8 mg IV hora previo bolo
de 80 mg, Bolo SSN al 0.9% 2500 cc y continuar a 150 cc
por hora
• Reserva 4 unidades de glóbulos rojos empaquetados y 4
unidades de plaquetas
• Solicitud Hemograma, Tiempos de coagulación, Gases
arteriales, Electrolitos, Glucosa y Endoscopia de vías
digestivas altas
• Interconsulta a servicio Cirugía General

8. RESULTADO PARACLÍNICOS:
• PT 16.8 CONTROL 14.8 SEG INR 1.14
• PTT 28 CONTROL 30.8 SEG
• HEMOGRAMA: WBC 6830, N 64.5%, L 28.4%,
HEMOGLOBINA 11.7 G/DL, HEMATOCRITO 32.7%,
PLAQUETAS 114000
• SODIO 142.6 MEQ/L, POTASIO 3.9 MEQ/L, CLORO
106.4 MEQ/L
• BUN 16.9 MG/DL, CREATININA 0.48 MG/DL,
GLUCOSA 147.6 MG/DL

9. • HEMOCLASIFICACIÓN GRUPO A Rh
POSITIVO
• GASES ARTERIALES: pH 7.47, PO2 109,
PCO2 20.6, HCO3 14.9, SATO2 98.5%, FIO2
21% - ALCALEMIA RESPIRATORIA SIN
TRASTORNO DE OXIGENACIÓN
• RADIOGRAFÍA DE TORAX: DENTRO DE
LÍMITES NORMALES

10. EVOLUCIÓN

11. 23/10/2015 06: 49 am Valoración Cirugía General
• Sangrado digestivo alto, 2 episodios hematemesis durante
estancia hospitalaria, no indicación quirúrgica de urgencia.
23/10/2015 09: 56 am Urgencias
• Crisis tónico clónica generalizada asociada a no ingesta de
medicamento por emesis a repetición, se yugula crisis con
Midazolam 3 mg IV bolo.
23/10/2015 12: 28 pm Endoscopia de vías digestivas
altas
• Várices esofágicas y gástricas grado III, esofágicas
subcardiales con vaso sangrante requiriendo
escleroterapia y ligadura con bandas lográndose completa
hemostasia

12. 23/10/2015 14: 18 pm Evolución Cirugía General
• Sangrado de origen variceal, solicitar concepto a Medicina
Interna para estudio etiológico, inicio Terlipresina 2 mg IV
cada 4 horas por 3 días y Hemograma control
23/10/2015 15: 00 pm Valoración Medicina Interna
• TA 88/40 mmHg, FC 92 LPM, FR 19 RPM, TEMP 36°C,
SATO2 97% FIO2 21%
• Palidez mucocutánea, Neurológico Glasgow 14/15
Somnolienta, alertable
• Hemograma control HB 8.4 g/dl, HCTO 24%, PLT 88000.
• Consideran Choque hipovolémico secundario a Anemia
aguda por sangrado variceal, necesidad de soporte
vasopresor con Noradrenalina titulable dosis/respuesta y
transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos empaquetados
compatibles, traslado a UCI según disponibilidad de camas.

13. 23/10/2015 15:54 Evolución Medicina Interna
• Hematemesis recidivante franca, ante no disponibilidad de
gastroenterología, se solicita valoración a cirugía general
para corrección quirúrgica de sangrado
23/10/2015 20:34 Nota operatoria
• Laparotomía exploratoria: VARICES GASTRICAS CON
SANGRADO ACTIVO EN UNION GASTROESOFAGICA,
SUBCARDIALES, CORPOROANTRALES EN CARA ANTERIOR
Y POSTERIOR. HEPATOMEGALIA Y ESPLENOMEGALIA,
HIGADO NODULAR DE ASPECTO CIRROTICO. LIGADURA
HEMOSTÁSICA CON SEDA 3-0 CON ADECUADO CONTROL
DE SANGRADO; TRASLADO A UNIDAD DE CUIDADO
INTENSIVO.

14. 23/10/2015 Ingreso a UCI
IMPRESION DIAGNOSTICA:
1- SHOCK HEMORRAGICO SECUNDARIO A 2.
2- HEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVAS ALTAS
SECUNDARIA A 3.
3- VARICES ESOFAGICAS Y GASTRICAS GRADO
III.
4- CIRROSIS HEPATICA DE ETIOLOGIA NO
CLARA MELD < 8.0 CHILD A ESTADIFICAR

15. PLAN
1- SOPORTE VENTILATORIO MECANICO
2- SOLUCION SALINA A 100 CC/HR.
3- TERLIPRESINA 2 MG EV C/4 HRS.
4- PROPRANOLOL 40 MG VO C/12 HRS.
5- RIFAXIMINA 400 MG C/8 HRS
6- LACTULOSA 1 SOBRE C/12 HRS
7- LEVITIRACETAM 1 GR C/12 HRS.
8- SS/ ALBUMINA, BILLIRUBINAS TOTALES Y
DIFERENCIALES, PT, PTT, PLAQUETAS, NA, K, CA, CL, MG, INR,
ACIDO LACTICO, GASES ARTERIOVENOSOS, HEMOGRAMA,
AMONIO, ANTICUERPO Y ANTIGENO DE SUPERFICIE,
ANTICUERPOS CONTRA HEPATITIS C, ANTICUERPOS
CONTRA HEPATITIS A, ELISA VIH

16. REPORTES PARACLINICOS CONTROL 24/10/2015
• ALBUMINA 3 G/DL, BILIRRUBINA TOTAL 1.62, B. DIRECTA
0.9, B. INDIRECTA 0.72, TGO 86.1 UI/L, TGP 51.4 UI/L
• IGM HEPATITIS A NEGATIVO
• IGM HEPATITIS B NEGATIVO, IGM ANTICORE HEPATITIS B
NEGATIVO
• ANTÍGENO SUPERFICIE HEPATITIS B NEGATIVO
• HEMOGRAMA LEUCOS: 7,35 NEUTROS: 85% HB: 8,20 HTO:
23,5 PLAQ: 85.000 (posterior a transfusión de 8 UGRE, 6
UPLT Y 6 UPFC)
• SODIO 146.3 MEQ/L, POTASIO 3.13 MEQ/L, CLORO 112.2
MEQ/L, MAGNESIO 1.49 MG/DL
• BUN 16.9 MG/DL, CREATININA 0.38 MG/DL, GLUCOSA
148.2 MG/DL

17. 26/10/2015 PARACLINICOS
• ECOGRAFÍA ABDOMINAL : CIRROSIS HEPÁTICA
CON SIGNOS DE HIPERTENSIÓN PULMONAR
• ANTICUERPOS HEPATITIS C POSITIVO
• VDRL NO REACTIVO
• ANTICUERPOS ANTINUCLEARES NEGATIVOS
• ANTICUERPOS ANTIMITOCONDRIALES
NEGATIVOS
• ANTICUERPOS ANTI MÚSCULO LISO NEGATIVOS

18. 24-30/10/2015 RESUMEN ESTANCIA EN
CUIDADO INTENSIVO/INTERMEDIO
Paciente responde favorablemente a fase de
reanimación posterior a choque hipovolémico, no
deterioro infeccioso, tolera adecuadamente retiro de
soporte vasopresor y ventilatorio mecánico invasivo;
se instaura manejo para hepatopatía crónica
mientras continúan estudios para determinar la
causa, nuevo requerimiento transfusional (4 UGRE, 6
UPLT Y 6 UPFC en 25/10/2015), HEMOGRAMA
CONTROL 26/10/2015 LEUCOS: 9810 NEUTROS:
68.8% HB: 11.9 HTO: 35.7 PLAQ: 96.000

19. Tratamiento con terlipresina por un total de 5 días;
Clasificación cirrosis Child Pugh B, MELD 11 con
mortalidad a 3 meses de 6%. Solicitud
genotipificación y carga viral para orientar
tratamiento y seguimiento por Medicina Interna de
manera ambulatoria; alta médica el 30/10/2015 con
hemoglobina final 13.7 g/dl, hematocrito 40.2%.

20. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR
VÁRICES ESOFÁGICAS

21. CIRROSIS HEPÁTICA:
Expresión patológica a una gran variedad de enfermedades hepáticas crónicas.
CAUSAS MÁS FRECUENTES: Alcohólica y Hepatitis C 90% de los casos.
CARACTERÍSTICAS: Pérdida de la arquitectura hepática normal, Necrosis
celular, fibrosis difusa y nódulos regenerativos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Insuficiencia hepatocelular
- Hipertensión portal
Apertura de colaterales porto-sistémicas lleva a la
Formación de várices gástricas y esofágicas

22. ESTUDIOS PROSPECTIVOS:
• Probabilidad de desarrollar várices esofágicas con cirrosis es del 35 - 80%
• 25 - 40% de los mismos experimentarán un episodio de sangrado variceal.
La enfermedad hepática avanzada y la presencia de ascitis, son indicadores
de alto riesgo.
“ Los pacientes con ascitis tendrían una presión variceal mas elevada y esta
baja cuando se realiza una paracentesis evacuadora.”
“Se debe mantener un GPVH menor a
12mmHg
o una reducción del 20% del GPVH basal.”
RECOMENDACIÓN : NIVEL A.

23. DIAGNOSTICADA LA CIRROSIS, la incidencia de desarrollo
de várices es del 5% año.
Aumentando de pequeñas a grandes con una tasa del 10%-
15% por año.
Con respecto a las várices pequeñas (menores de 5 mm).
No se recomienda tratarlas, riesgo de sangrado es menor a
10% a los dos años, 25 % de los pacientes con várices
pequeñas después de seis años.
Repetir endoscopias de control cada 1 a 2 años para evaluar
su crecimiento
Las várices grado II-III, que son las más propensas a sangrar y
a las que se debe tratar.
El estándar de oro para diagnóstico de varices esofágicas es
la esófago-gastroduodenoscopia (EGD).
EVIDENCIA CLASE II a (GPC AASLD 2007)
MADONIA S y colab. Portal hypertension in cirrhosis: natural history. In: Bosh J, Groszmann RJ, eds.
Portal hypertension: pathophysiology and treatment. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 2002; 72-92.

24. LOS FACTORES HEMODINÁMICOS CON RIESGO DE SANGRADO:
1 - Presión portal.
Gradiente de presión portal (GPVH) 12 mmHg para que las várices esofágicas
sangren (gradiente umbral).
Protección si:
- Presión portal esta por debajo de 12 mmHg
- Debajo 20% de los valores basales.
2 - Presión de las várices y la tensión de la pared variceal.

25. DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO
Ante un paciente cirrótico con hemorragia
digestiva deberá efectuarse la endoscopía a fin
de determinar el origen del sangrado.
Se considerará sangrado de origen variceal :
1) sangrado por várices activo tipo "oozing" o
en jet
2) presencia de estigmas variceales de reciente
sangrado, (white nipple) o coágulo persistente
3) presencia de sangre fresca en estómago en
un paciente con várices y sin otra lesión
sangrante.
BOSCH J, ABRALDES J, GROSZMANN R. Current management
of portal hypertension. J of Hepatology 2003; 38: S54-S68.

26. OTRO SIGNO ENDOSCÓPICO COMO FACTOR DE
RIESGO:
Puntos rojos "red wale marking“ (signo del látigo).
Mayor asociación con la hemorragia variceal que los
otros signos endoscópicos

27. Un 30% de los pacientes en los que se sospecha sangrado de origen varicoso,
no presentan várices durante la endoscopía.
70% restante con presencia de várices:
1/3 sangran por otra lesión
1/3 presenta várices cuyo sangrado se ha detenido
1/3 restante presenta várices con sangrado activo
BOSCH J, ABRALDE. S J, GROSZMANN R. Current management
of portal hypertensionJ of Hepatology 2003; 38: S54-S68.

28. LA MORTALIDAD INMEDIATA
Hemorragia incontrolable es del 8% en las primeras 24-48 hrs
Las 6 semanas 40% de los pacientes experimentarán resangrado
Aumenta hasta el 70% a los 6 meses
Alta tasa de mortalidad depende:
-Magnitud de la pérdida sanguínea
-Grado de suficiencia hepática
-Aparición de complicaciones

29. ¿ES SIEMPRE NECESARIA LA ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA?
Las opiniones de la literatura son muy diversas.
Tratamiento farmacológico inicial señalando buenos resultados (83%).
Y agregar escleroterapia o banding sólo para los fallos de las drogas vasoactivas.

31. Antes de 1970, escleroterapia con inyección de quinina desde 1939, manejo quirúrgico
como patrón de oro
1970/1980 balón Sengstaken y Linton Nachlas con éxito 86%, agentes esclerosantes
modernos
1990 Desarrollo ligadura por bandas, implementación terapia farmacológica
2000/2010 Manejo conjunto e instauración terapia antibiótica, desarrollo de TIPS

32. Alto riesgo en pacientes con HVE de contraer infecciones bacterianas,
aumento riesgo resangrado y mortalidad.
Profilaxis antibiótica mejora en 42% tasa de supervivencia en HVE
Ciclos cortos, Ofloxacino, Norfloxacino y Ceftriaxona
Ciclo terlipresina 3-5 días, no diferencias entre 48 y 72 horas en
mortalidad
Propranolol y Nadolol, no beneficio en resangrado y mortalidad en
asocio con Nitratos

35. Gastroenterol Clin N Am 43 (2014) 819–833
Vasopresina, agonista V1, aumento significativo resistencia vascular periférica,
disminución gasto cardíaco y flujo coronario, efectos adversos entre 32-64%
pacientes. Dosis 0.2-0.6 U/min
Terlipresina, triglicil/lisilvasopresina, profármaco, clivaje residuo lisil, t1/2 más
prolongada, no aumento actividad activador tisular de plasminógeno, efectos CV
similares a vasopresina
Somatostatina, reducción flujo portal por inhibición liberación glucagón y VIP
Octreotido y Vapreotido análogos de t1/2 más prolongada, perfil seguridad
favorable respecto a Vasopresina

37. Análogo de AVP, agonista sobre receptores V1 en músculo liso vascular
Incremento PAM y disminución flujo esplácnico
Mejora filtrado glomerular y excreción de sodio
Disminución riesgo de resangrado y muerte en 34%
Eventos adversos CV en menos de 1%
Impacto en supervivencia a largo plazo por establecer
Utilidad en manejo de síndrome hepatorrenal en conjunto con albúmina

39. HEPATOLOGY, Vol. 52, No. 5, 2010, pag 1783-1790
Evaluar comportamiento Na en
pacientes con HVE
Pacientes con MELD bajo y/o
Na cercano a niveles normales
en mayor riesgo.
Considerar retiro en disminución
severa niveles de Na.
Desmielinización osmótica

41. Journal of Hepatology 2014 vol. 61 j 1014–1019
Resangrado despúes de ligadura inicial es una complicación frecuente
posterior a ligadura con banda.
Objetivo: Compara carvedilol con ligadura variceal en prevención
resangrado luego de primer episodio
Seguimiento a 3 meses

42. ESCLEROTERAPIA
Introducción de una solución “esclerosante” o irritante en un tejido
con el objetivo de crear fibrosis periférica o focal, para obliterar su
luz.
Control de la hemorragia en el 80-90% de los casos.
OBJETIVO:
Trombosar las varices y eliminar el flujo colateral
INDICACIONES:
Presencia de varices esofágicas sangrantes.
Resistencia de tratamiento medico.
CONTRAINDICACIONES:
Lesiones esofágicas previas
SARIN SK, AGARWAL SR: Gastric varices and portal
hypertensive gastropathy. Clin Liver Dis 2011;5:727-767.

43. SUSTANCIAS ESCLEROSANTES
- Oleato de etanolamina 5%
- Polidocanol 1-2%
- Morruato de sodio 3%
- Alcohol absoluto
TÉCNICAS DE APLICACIÓN
- Intravariceal
- Paravariceal
- Mixta

44. TÉCNICA
Inicio várices cercanas a la unión esofagogástrica
inyectando 0,5 a 1 ml de esclerosante por cada várice.
No sobrepasar los 25-30ml de esclerosante por sesión
Objetivo el de trombosar la várice (inyección
intravariceal) y/o fibrosar la mucosa suprayacente
(inyección paravariceal)
La erradicación variceal, 6 a 8 sesiones de tratamiento,
durante 2 meses
Riesgo de resangrado permanece elevado (30-40%).
Controlados endoscópicamente cada 6 meses.
30% presentarán una recurrencia variceal 15 meses

45. Meta-análisis Pagliaro y colab. que incluye 19 trabajos con 1630 pacientes
El grupo tratado con escleroterapia tenía una reducción estadísticamente
significativa del sangrado variceal
Otros estudios demuestran que la escleroterapia es igual o peor al grupo
control
Consensos internacionales concluyen que la escleroterapia endoscópico no
está recomendada para el tratamiento profiláctico del sangrado por várices
esófago-gástricas.

46. EFICACIA ESCLEROTERAPIA
Difícil establecer por certeza
Diferentes estudios, diferente metodología utilizada

50. COMPLICACIONES
- Mayores cuando se realiza ante una situación de urgencia.
- Ulceras esofágicas post-esclerosis 25 al 75%, 10% sangran, el 50%
de los resangrados dentro de las 24 horas
- Perforaciones esofágicas (1-4%)
- Disfagia crónica 4-5%
- Estenosis esofágica 59%
- Aspiración broncopulmonar (5-7%)
- Trombosis venosa 0.5%
- Dolor torácico (derrame pleural, espasmo esofágico o mediastinitis)
(50%)
- Bacteriemia post-esclerosis observada en hasta un 50%
MORTALIDAD 1 a 2% de los casos.
COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophageal
variceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

51. LIGADURA DE LAS VÁRICES
ESOFÁGICAS
Procedimiento de urgencia para el control de la
hemorragia aguda.
Introducida a fines de la década del ochenta, motivado
por la alta tasa de complicaciones observada con la
escleroterapia.
Acción en estrangulamiento mecánico de las várices por
la colocación de bandas elásticas.
Previa succión de las várices dentro de un dispositivo
colocado en el extremo del endoscopio.
COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophageal
variceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

52. OBJETIVO:
Eliminar el flujo sanguíneo mediante estrangulamiento mecánico
INDICACIONES:
Presencia de varices esofágicas sangrantes.
Resistencia de tratamiento medico.
CONTRAINDICACIONES:
Lesiones esofágicas previas o muy extensas
COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophageal
variceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

53. HEMOCLIPS
Los clips hemostáticos actúan al igual que la ligadura, produciendo un
estrangulamiento mecánico de las várices esofágicas.
ADHESIVOS TISULARES
Hemorragia por várices esofagogástricas
Nbutil cianoacrilato (Histoacryl) y el isobutil 2-cianoacrilato(Bucrylato).
Inyectados dentro de las várices se polimerizan al contacto con la sangre
produciéndose un molde duro que obtura la luz variceal.
COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophageal
variceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

54. ENDOLOOP
La ligadura con lazos desmontables o endoloop.
Permite tratar várices de mayor tamaño que la ligadura con bandas
convencional.
COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophageal
variceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

55. CONCLUSIONES:
- Es difícil comparar la ligadura con escleroterapia en relación a hemorragia
aguda
- Ligadura efectividad similar a la escleroterapia a la hemostasia inicial (77-92%
vs 86-100%)
- Menor número de complicaciones (32% vs 19-60%)
Lo y col
Comparar ligadura con escleroterapia en pacientes con sangrado activo:
Ligadura fue más efectiva que la escleroterapia en el control del sangrado
variceal en jet.
Requirieron menos drogas vasoactivas y menos unidades de sangre que los
pacientes tratados con esclerosis.
Menor tasa de complicaciones que la escleroterapia.
LO GH, CHEN WC, CHEN MH, HSU PI, LIN CK, TSAI WL, y
col. Banding ligation versus nadolol and isosorbide mononitrate for
the prevention of esophageal variceal rebleeding. Gastroenterology
2002;123:728-734.

56. Sarin y col.
Ligadura reduce la frecuencia del sangrado variceal, sin
producir cambios en la mortalidad.
Ligadura fue más eficaz que el tratamiento farmacológico
en prevenir la hemorragia por várices esofágicas.
SARIN SK, LAMBA GS, KUMAR M, MISHRA A, MURPHY NS:
Comparison of endoscopic ligation and propanolol for the primary
prevention of variceal. N Engl J Med 1999; 340:988-993

57. COMPLICACIONES :
- “Pinching" o pellizcamiento de la mucosa esofágica 20- 40%
- Laceraciones y/o perforaciones esofágicas 5-10%
- Disección submucosa 10- 20%
- Parálisis transitoria de cuerdas vocales 5 – 15%
SARIN SK, LAMBA GS, KUMAR M, MISHRA A, MURPHY NS:
Comparison of endoscopic ligation and propanolol for the primary
prevention of variceal. N Engl J Med 1999; 340:988-993

58. SHUNT PORTOSISTÉMICO
INTRAHEPÁTICO
TRANSYUGULAR (TIPS)
En 1969 Rösch y Hanafee describieron la técnica percutánea para lograr
una comunicación intrahepática entre las venas hepáticas y la vena porta.
En 1983 Colapinto presentó procedimiento pero no se insertaba ningún
dispositivo para estabilizar la conexión.
Palmaz, con la prótesis diseñada por él, permitieron realizar los TIPS de
manera más segura y eficiente.
Los primeros casos en seres humanos fueron publicados por Richter en
1989.

59. INDICACIONES
Sangrado activo por várices esofágicas
INDICACIONES ACEPTADAS
- Hemorragia por várices no controlada por
tratamiento endoscópico y farmacológico
- Hemorragia por várices recurrente a pesar de tratamiento
endoscópico y farmacológico
INDICACIONES POTENCIALES
- Ascitis refractaria
INDICACIONES EXPERIMENTALES
- Pacientes no cirróticos con trombosis portal
- Gastropatía portal sangrante
- Descompresión portal preoperatoria

60. TÉCNICA
El TIPS consiste en la creación de una
comunicación
entre el sistema portal y la circulación venosa
sistémica, a través del parénquima hepático
El procedimiento se realiza bajo anestesia local
Cateterización de la vena yugular interna
derecha y colocación de un sistema introductor
vascular.
Cateteriza la vena suprahepática más
adecuada, en general la derecha con vena
porta

61. PRÓTESIS
- La primera prótesis usada fue la de Palmaz, de acero, expandible con
balón.
La misma puede ser dilatada hasta lograr un gradiente menor a 12-15 mmHg.
Las desventajas de esta prótesis es su rigidez y el riesgo de desplazamiento.
-La prótesis más utilizada es el Wallstent,
Metálica, autoexpandible.
Su flexibilidad facilita su colocación en pacientes

62. CONTRAINDICACIONES:
-Insuficiencia hepática y encefalopatía crónica
-Insuficiencia cardíaca derecha severa
- Tumor hepático difuso o multinodular

63. COMPLICACIONES:
- Encefalopatía
Alcanza al 20-40% en el primer año.
- Hemólisis
Esta complicación mejora en general dentro de las 12 semanas
- Complicaciones cardíacas
- Insuficiencia hepática progresiva
Reducir el flujo sanguíneo sinusoidal, empeorando la función hepática.
Estimada en 1-5%
Más frecuente en aquellos pacientes con deterioro de la función hepática previo
al procedimiento.

64. INCONVENIENTES:
Ninguna de estas prótesis aísla el parénquima hepático del flujo sanguíneo
dentro del TIPS.
Las tasas de disfunción
17-73% (6 meses),
23-87% (12 meses)
80-83% (24meses).
Las estenosis son el problema más frecuente y pueden aparecer entre los 4 y
6 meses.

65. RESULTADOS
Tratamiento de emergencia en hemorragia digestiva por várices
esófago-gástricas
La eficacia del TIPS 90%.
Durante el primer mes, la tasa de resangrado llega al 15%
Mortalidad al 25-30%.
Entre los factores relacionados con la mortalidad temprana se encuentran la
encefalopatía y la ascitis.

66. Manejo de otros sitios de sangrado
El TIPS ha sido usado con éxito en el control de hemorragia digestiva de
origen en intestino delgado.
Síndrome de Budd-Chiari y enfermedad veno-oclusiva
La resolución de la congestión hepática, durante la espera de un transplante
hepático.
Ascitis refractaria
Reducir la presión portal.
Resuelve la ascitis refractaria en 50-92% de los casos.
Sin embargo, esta indicación hasta el momento no es clara, los pacientes
debieran incluirse en estudios prospectivos.

67. OTRAS TERAPIAS
TROMBINA
Trombina bovina ha demostrado éxito hemostático.
Inconveniente alto costo y los escasos trabajos controlados existentes:
GEL DE GLUCOSAMINA
Poly n-acetyl glucosamina 2,5%-3,5% , sustancia derivada de algas marinas
Estimula la agregación de eritrocitos e induce inflamación.
Nuevos y mayores estudios son necesarios a fin de considerar su uso en la
práctica clínica.