1. I. HEMIPLEJIAS ALTERNAS
1. SINDROMES BULBARES
En la parte anterior o pié del bulbo está el haz piramidal antes de cruzarse y las
raíces del hipogloso mayor que provienen del núcleo, que van a emerger como
nervio por la superficie anterior del órgano. Más profundamente, en la calota está el
núcleo ambiguo (parte motora del glosofaríngeo, neumogástrico y espinal), fibras
para el pedúnculo cerebelos inferior que provienen de la oliva bulbar (taxia y
equilibrio, la cinta de Reil (sensibilidad termoalgésica), cuerpo restiforme (núcleos
de Goll y Burdach = sensibilidad táctil y profunda consciente), núcleo del hipogloso
mayor y fibras simpáticas descendentes desde la protuberancia que se dirigen a la
médula espinal.
1.1 SÍNDROME BULBAR ANTERIOR
Se verificará una hemiplejía contraria a la lesión y una parálisis homolateral del XII
par (hemiatrofia lingual con desviación del órgano al lado sano).
A) UBICACION DE LA LESION
Parte anterior del bulbo predecusacion piramidal y fibras radiculares del XII par.
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2. B) SIGNOS DEL LADO DE LA LESIÓN
Parálisis del XII par (hemiparalisis con hemiatrofia lingual)
C) SIGNOS DEL LADO OPUESTO A LA LESION
Hemiplejia braquiocrural
1.2 SÍNDROME DE AVELLIS
SinonimiaS. del tracto espinotalámico. S. del núcleo ambiguo. Parálisis
ambiguospinotalámica. S. de Avellis-Longhis.
A) UBICACIÓN DE LA LESIÓN
Parte anterior del bulbo y núcleo ambiguo
B) SINDROMOGRAFÍAY CLÍNICA
Se caracteriza por disfagia, pérdida unilateral de la sensibilidad al dolor y a la
temperatura en el tronco y los miembros. Puede estar asociado a un
síndrome de Horner. Parálisis del paladar blando y de las cuerdas vocales
contralateral a la pérdida de la sensibilidad. Existe hemiplejía contralateral.
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3. C) SINDROMOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA
Este síndrome es producido por lesiones que afectan el núcleo ambiguo de
los pares craneales X (vago) y XI (accesorio) y los tractos espinotalámico,
corticoespinal (a veces) y las fibras descendentes pupilares a nivel del
tegumento del bulbo. La etiología puede ser: vascular, inflamatoria o
neoplásica
1.3 SÍNDROME DE BABINSKI - NAGEOTTE
SinonimiaParálisis segmentaria medular.
A) SINDROMOGRAFÍA Y CLÍNICA
El cuadro clínico que se observa está caracterizado por una hemiataxia
cerebelosa, hemiparesia contralateral y pérdida de la sensibilidad en el
tronco y los miembros. Ocasionalmente puede encontrarse nistagmo y
analgesia ipsolateral en la cara; otras veces, adiadococinesia, lateropulsión y
dismetría. Es posible observar también, síndrome de Horner asociado
(enoftalmía, ptosis del párpado superior, miosis, secreción lagrimal
aumentada con ausencia de sudación en el lado ipsolateral de cara y cuello,
hemiatrofia facial e hipotonía ocular).
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4. B) SINDROMOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA
En los casos de localización bulbar, el cuadro clínico es producido por lesión
del cuerpo restiforme, núcleo de Deiters y fibras simpáticas. S. de Bailey
Cushing
1.4 SÍNDROME DE SCHMIDT (A.)
SinonimiaSíndrome vago-accesorio.
A) SINDROMOGRAFÍA Y CLÍNICA
Se caracteriza por tortícolis, imposibilidad de rotar la cabeza, trastornos del
lenguaje y dificultad para tragar. Pronóstico reservado y en relación con la
etiología.
B) Examen físico.
Parálisis ipsolateral y unilateral del velo del paladar, de la lengua y de la
faringe. Parálisis parcial o total de las cuerdas vocales, del
esternocleidomastoideo y del trapecio del mismo lado.
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5. C) EXÁMENES PARACLÍNICOS
Radiología.
Angiografía.
Punción lumbar.
Serología: Para descartar lúes
D) SINDROMOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA
Este síndrome está frecuentemente provocado por lesionesvasculares que
afectan los pares craneales X y XI a nivel delbulbo o en el agujero yugular,
punto de emergencia de estosnervios de la cavidad craneal. Menos
frecuentemente se debe aprocesos infecciosos o neoplásicos
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6. 1.5 SÍNDROME DE JACKSON
SinonimiaS. vago accesorio hipogos. S. de Hughlings-Jackson.
A) Ubicación de la lesión
CLÍNICA
Este síndrome se manifiesta por parálisis velopalatina y laríngea y parálisis
del esternocleidomastoideo, trapecio y laringe, acompañadas de parálisis y
atrofia de la hemilengua de tipo periférico. Existe hemiplejía contralateral.
B) SINDROMOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA
Las causas que con más frecuencia producen este síndrome son:
poliomielitis anterior aguda, parálisis bulbar progresiva o labioglosofaríngea.
También se observa en la siringomielia y en la esclerosis lateral amiotrófica.
Estas afecciones ocasionan parálisis del neumogástrico, espinal, hipogloso,
acompañadas de lesión del haz piramidal aún no decusado
II. HEMIPLEJIA DIRECTA
2.1 SÍNDROME TALÁMICA O SÍNDROME DE DÉJERINE-ROUSSY
SinonimiaS. talámico. S. de anestesia talámica.
Infarto de los núcleos de relevo sensorial en el tálamo, como resultado de la
oclusión de las ramas talamogeniculadas
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7. A) SINDROMOGRAFÍA Y CLÍNICA
Se caracteriza por hemianestesia contralateral más o menos evidente de la
sensibilidad superficial (táctil, térmica y dolorosa); más o menos marcada y
muy pronunciada de la sensibilidad profunda (propioceptiva): vibración y
posición articular (parestesia y batiestesia), el sentido estereognósico está
completamente abolido. Estas alteraciones afectan cara, brazo, tronco,
pierna y pie; a veces sólo un miembro. Hay hemiplejía ligera y rápidamente
regresiva contralateral, movimientos coreicos o atetósicos en los miembros
con paresia, dolores paroxísticos, a veces intolerables que varían con las
modificaciones del tono afectivo (hiperpatía) que frecuentemente respetan
la cara. Además existe elevación del umbral de las sensaciones. Puede
existir hemianopsia homónima contralateral cuando la lesión asienta en el
pulvinar del tálamo y en el núcleo geniculado lateral. Es frecuente que la
mano adopte una posición característica, dedos hiperextendidos, temblor
atetoides (mano tálamo-palidal) acompañado de deformación de las uñas y
adelgaza-miento de la piel.
B) EXÁMENES PARACLÍNICOS
o Tomografía axial computadorizada: Comprueba las lesiones
producidas por la falta de irrigación en el territorio de la arteria
cerebral posterior.
o Resonancia magnética nuclear: Puede descubrir infartos mayores
de 0,5 cm.
o Angiografía: Es el único método seguro para confirmar la etiología
vascular.
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8. C) SINDROMOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA
Las lesiones originan un compromiso del núcleo ventral posterolateral del
tálamo. Puede estar tomado el haz piramidal (corticospinal) que transcurre
por el brazo posterior de la cápsula interna adyacente al tálamo, lo que
explica el cuadro dehemiparesia o hemiplejía. Según Lermitte la percepción
dolorosa de estímulos normales es producida por pérdida de la función
protectora del tálamo, como frenador o modulador de los impulsos aferentes
que pasan por él en su paso a la corteza. Este síndrome es producido por
lesiones vasculares de las arterias cerebrales posteriores (más frecuente),
gliomas, encefalitis y traumatismos.
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10. III. BIBLIOGRAFIA
o http://www.med.ufro.cl/Recursos/neuroanatomia/archivos/12_diencef
alo_archivos/Page414.htm
o http://books.google.com.pe/books?id=22ALNKLPnMcC&pg=PA1339
&dq=tipos+de+hemiplejia&hl=es&sa=X&ei=REG9T7rwI4au6AGqptxd
&sqi=2&ved=0CDYQ6AEwAQ#v=onepage&q=tipos%20de%20hemip
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