Guías de manejo de pacientes intoxicados

Guías de Manejo
de Pacientes
Intoxicados

CONVENIO INTERADMINISTRATIVO ENTRE EL
DEPARTAMENTO DE ANTIOQUIA DIRECCIÓN
SECCIONAL DE SALUD Y LA UNIVERSIDAD DE
ANTIOQUIA, FACULTAD DE MEDICINA,
DEPARTAMENTO DE TOXICOLOGIA.

2005

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ANIBAL GAVIRIA CORREA
GOBERNADOR DE ANTIOQUIA

FELIPE AGUIRRE ARIAS
SECRETARIO SECCIONAL DE SALUD DE ANTIOQUIA

HECTOR JAIME GARRO YEPES
DIRECTOR DE SALUD PÚBLICA

ALEJANDRO YEPES CORREA
DIRECTOR SEGURIDAD SOCIAL

LINA MARIA BUSTAMANTE SÁNCHEZ
DIRECTORA VIGILANCIA Y CONTROL

LUZ ELENA GAVIRIA LOPEZ
DIRECTORA ADMINISTRATIVA Y FINANCIERA

WILMANN ALEXANDER HERRERA ZAPATA
DIRECTOR JURÍDICO

ZULMA DEL CAMPO TABARES MORALES
LIDER PROYECTO CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES

JORGE A BOLIVAR MEJÍA - ROSENDO E OROZCO CARDONA
RESPONSABLES COMPONENTE ZOONOSIS SUSTANCIAS TOXICAS

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Trabajo realizado por los doctores:

Luis Javier Castro Naranjo
Decano de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia

Fanny Cuesta González
Jefe del Departamento de Farmacología y Toxicología
Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquía

Jesualdo Fuentes González
Profesor de Farmacología y Toxicología Universidad de Antioquia

Ubier Eduardo Gómez Calzada
Médico de Planta de Toxicología Clínica
Hospital Universitario San Vicente de Paúl

Clara Inés Manrique Rodríguez
Médica de Toxicología Clínica de la Universidad de Antioquia

Claudia Lucía Arroyave Hoyos
Profesora de Farmacología y Toxicología Universidad de Antioquia

Andrés Felipe Velasco Bedoya

Carlos Benavides Sanguña

María Beatriz Mesa Restrepo
Médica Pediatra Universidad de Antioquia

Ximena Trillos Sánchez
Medica Toxicóloga de la Universidad de Antioquia

Lina María Peña Acevedo
Profesora de Farmacología y Toxicología Universidad de Antioquia

Vladimir Llinás Chica
Medico Toxicólogo de la Universidad de Antioquia

Nancy Yaneth Angulo Castañeda
Residente de Toxicología Clínica Universidad de Antioquia

Yuli Agudelo Berruecos
3

José Julián Aristizabal Hernandez

Nayibe Cortés Rodríguez

Comunicador Social Luis Reinaldo Franco Restrepo

Rosendo Eliecer Orozco Cardona
Quimico Farmacéutico
Tecnico en Salud - Direccion Seccional de Salud de Antioquia

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PRESENTACIÓN
La Dirección Seccional de Salud de Antioquia edita y entrega las “GUÍAS DE MANEJO DE
PACIENTES INTOXICADOS”, para apoyar técnicamente al personal médico y asistencial en su
propósito de brindar adecuado manejo a los eventos de intoxicación mas frecuentes y que
constituyen importante causa de morbi-mortalidad en cada región del Departamento.

Inicialmente se describen las Generalidades en las que se detallan el Manejo general del
paciente intoxicado, los Equipos necesarios para el manejo del paciente intoxicado, los
Antídotos necesarios para cada nivel de atención, las Pruebas rápidas en toxicología, la Guía
para el manejo del paciente pediátrico urgente intoxicado, las Intoxicaciones en mujeres
embarazadas y los Cambios electrocardiográficos en el intoxicado. Posteriormente se registran
los agentes agrupados en: Pesticidas; Estimulantes y Depresores del Sistema Nervioso Central;
Medicamentos, Envenenamiento por Animales; Intoxicaciones Ocupacionales, Ambientales y en
el Hogar.

Son guías elaboradas por Profesionales Toxicólogos, en donde, por cada evento se describe:
Vía de absorción; Dosis tóxica; Mecanismo de acción; Manifestaciones clínicas; Exámenes de
laboratorio; Tratamiento, Toxicidad crónica (en algunos casos dependiendo del agente) y
Bibliografía. Por lo anterior, se advierte a los lectores que requieran profundizar más sobre
estos temas, realizar una consulta mas detallada.

Para que la información en salud (estadisticas vitales) sea de un 100%, al final se anexan las
fichas de notificación individual y de brote de intoxicacion, asi como, la ficha de notificacion de
accidentes por animales ponzoñosos, intrumentos de captura de estas intoxicaciones de reporte
obligatorio. Ver Tres (3) Anexos.

Las guias siempre deben estar disponibles en los servicios de urgencias como material de
consulta permanente, para administrar primeros auxilios y medicamentos a víctimas de
accidentes o desastres, durante su traslado y/o en espera de ingresar a este servicio y para
difundir y consultar las fichas de notificacion obligatoria. También pueden utilizarlo
profesores(ras) como texto de referencia para formar personal del área de la salud: estudiantes
de medicina, enfermeras y el personal paramédico, entre otros.

La publicación y el suministro del presente material a las Instituciones Prestadoras de Servicios
de Salud – IPS, es un aporte del Departamento frente al principio de concurrencia que la
Dirección Seccional de Salud de Antioquia brinda a los Municipios y sus respectivos Hospitales.

Todo este material hace parte del “Proyecto Control de los Factores de Riesgo Ambientales,
componente Sustancias Tóxicas” que lidera la Dirección Seccional de Salud de Antioquia a
través de la Dirección de Salud Publica.

FELIPE AGUIRRE ARIAS
Secretario Seccional de Salud de Antioquia.

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TABLA DE CONTENIDO

Página

I.GENERALIDADES

1. Manejo general del paciente intoxicado. 7

2. Equipos necesarios para el manejo del paciente intoxicado 15

3. Antídotos necesarios para cada nivel de atención 17

4. Pruebas rápidas en toxicología 22

5. Guía para el manejo del paciente pediátrico urgente intoxicado 26

6. Intoxicaciones en mujeres embarazadas 31

7. Cambios electrocardiográficos en el intoxicado 36

II. PESTICIDAS

1. Intoxicación por inhibidores de colinesterasas:
organofosforados y carbamatos 43

2. Piretrinas y piretroides 47

3. Coumarínicos (Superwarfarínicos) 49

4. Fluoroacetato de Sodio 51

5. Paraquat 53

6. Glifosato 55

7. Amitraz 58

8. Intoxicación por endosulfán y otros organoclorados 60

III. ESTIMULANTES Y DEPRESORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1. Alcohol etílico 63

2. Alcohol metílico 66

6

3. Antidepresivos tricíclicos 68

4. Carbamazepina 71

5. Fenotiazinas 73

6. Opioides 75

7. Benzodiazepinas 77

8. Cocaína 80

9. Extasis 82

10. Escopolamina 86

11. Enfoque medico legal del paciente embriagado 89

IV. MEDICAMENTOS

1. Acetaminofén 92

2. Salicilatos 94

3. Hierro 98

4. Betabloqueadores 101

5. Glucósidos cardíacos 104

6. Litio 107

V. ENVENENAMIENTO POR ANIMALES

1. Envenenamiento por arañas 110

2. Envenenamiento por escorpiones 116

3. Accidente ofídico: envenenamiento bothrópico, elapídico,

lachésico y crotálico 118

4. Envenenamiento por abejas 126

VI. INTOXICACIONES OCUPACIONALES, AMBIENTALES Y EN EL HOGAR

7

1. Mercurio 130

2. Cianuro 135

3. Hidrocarburos 137

4. Monóxido de carbono 139

5. Plomo 142

6. Caústicos 144

7. Metahemoglobinemia 148

8

I. GENERALIDADES

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO
Los casos de exposición a sustancias tóxicas que causan morbilidad y mortalidad
constituyen un problema significativo para el personal de urgencias. La atención de un
paciente intoxicado requiere de la evaluación pormenorizada y metodológica de los
signos y síntomas que presenta, lo cual permite que el clínico realice un acercamiento
diagnóstico síndromático (toxidrome) y puede categorizar de la gravedad de la
exposición a la sustancia potencialmente tóxica.

Tratar oportunamente el cuadro clínico inicial causado por el agente tóxico, con un
acertado manejo del paciente, es la clave para su progresiva y rápida evolución. En la
evaluación de todo paciente críticamente enfermo, siempre se deben seguir los pasos
del ABCD, que involucra: manejo de la vía aérea, ventilación adecuada, control
circulatorio y evaluación neurológica, para posteriormente realizar las medidas
encaminadas a prevenir la absorción del tóxico, favorecer su eliminación y la utilización
de antídotos según el caso.

Siempre se debe sospechar intoxicación cuando se esté frente a un paciente con:
Historia clínica y examen físico que no concuerdan.
Antecedentes de contacto previo con un tóxico.
Cuadros clínicos no claros de aparición súbita.
Alteraciones de conciencia de causa desconocida.
Cuadro gastrointestinal súbito masivo.
Falla orgánica multisistémica de causa desconocida.
Síndrome convulsivo.
Aliento con olor extraño.
Miosis puntiforme o cambios en la visión.
Quemaduras en boca, piel y/o mucosas.

Es importante conocer, anotar en la historia clínica y en la “ficha de notificación de caso
de intoxicación aguda” la sustancia involucrada, su presentación, la cantidad, el tiempo
transcurrido desde el momento de la exposición y la consulta, la vía de intoxicación
(oral, dérmica, inhalatoria o respiratoria, parenteral, mucosa, ocular, desconocida, etc.),
los tratamientos previos a la consulta hospitalaria (inducción del vómito, administración
de aceite u otras sustancias), la causa de la intoxicación (suicida, accidental,
delincuencial, etc.), indagar antecedentes de intentos suicidas, farmacodependencia,
alergias, patologías preexistentes y antecedentes familiares y laborales o actividad
realizada en el momento de la exposición (si no es intencional suicida u homicida). Una
vez que se ha realizado la estabilización hemodinámica, un interrogatorio adecuado y
se han consignado las características de las pupilas, piel, peristaltismo, estado de
conciencia e interpretado el electrocardiograma, se puede proceder al diagnóstico del
toxidrome del paciente. Algunos de los más comunes son:

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SINDROME FC PA FR T PIEL PUPILA PERIST SUDOR EKG EST. MENTAL

ADRENÉRGICO PALIDA TAQUICARDIA AGITACIÓN

RUBO TAQUICARDIA
SEROTONINÉR AGITACIÓN
R QT
.
c
PALIDA BRADICARDIA
COLINERGICO DEPRESIÓN
QT
c
ANTI-COLINER. RUBOR TAQUICARDIA AGITACIÓN

OPIOIDES PALIDA FIBR. AURIC. DEPRESIÓN
ARRIT. VENT.

SEDANTE PALID ARRITMIIAS DEPRESIÓ
S A N

Síndrome Adrenérgico: característico de intoxicaciones con cocaína,
anfetaminas, alcaloides del ergot, adrenalina, etc.
Síndrome Serotoninérgico: en intoxicaciones por antidepresivos inhibidores
de la recaptación de serotonina (ISRS). IMAOs y tricíclicos; litio, dopamina y
sus agonistas, etc.
Síndrome Anticolinérgico: por escopolamina, biperideno, atropina,
antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas entre otros.
Síndrome Colinérgico: encontrado en intoxicaciones por organofosforados y
carbamatos.
Síndrome Opioide: en derivados opiáceos como morfina, heroína, codeína y
sus derivados.
Síndrome por sedantes hipnóticos o alcohol: benzodiazepinas, barbitúricos y
etanol.

En los servicios de urgencias tener dotación de Kit de pruebas rápidas, y los antídotos y
medicamentos complementarios requeridos, que permitan confirmar y asociar los
signos y síntomas al cuadro clínico presentado por el paciente según el agente tóxico
causante del evento e iniciar oportunamente el tratamiento específico correspondiente.
Actualmente se consiguen pruebas rápidas para cocaína, marihuana, opioides, etanol,
anfetaminas, salicilatos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, paraquat,
organofosforados, cianuro entre otras. También es necesario tener actualizada,
contratada y operando la red de Instituciones Prestadoras de Servicios de Salud – IPS,
donde se pueda remitir al pacinte, si asi lo amerita su gravedad o tener el apoyo
inmediato de suministros para tratar el caso.

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Posteriormente se debe iniciar el tratamiento del paciente que busca:

1. Prevenir y/o disminuir la absorción del tóxico: Juegan un papel primordial la
inducción de la emesis, el lavado gástrico con diferentes sustancias, el carbón
activado, la tierra de Fuller y los catárticos.
2. Favorecer la eliminación del tóxico: Una de las conductas médicas más
generalizadas en el manejo del paciente intoxicado agudamente, es el de promover
la eliminación del tóxico mediante la estimulación de la diuresis. Para tal fin se
recurre con frecuencia a la administración de Furosemida. Sin embargo esta
conducta como se explicará mas adelante, no resulta útil y por el contrario la gran
mayoría de las veces resulta inútil o incluso deletérea en el intoxicado.

3. Aplicar antídotos: Si hay indicación para su uso.

4. Seguimiento y rehabilitación: Tanto física como psiquiátrica.

1. PREVENIR O DISMINUIR LA ABSORCION DEL TOXICO:
Se refiere a las sustancias utilizadas para retardar la absorción y eliminar el tóxico que
aún no ha sido absorbido. Según la vía de administración se recomiendan algunas
medidas:

1.1 Vía inhalatoria: Se debe retirar al paciente de la fuente de intoxicación,
garantizar una vía aérea permeable y administrar oxígeno.

1.2 Vía parenteral: En ocasiones los tóxicos son aplicados subcutánea o
intramuscularmente lo que dificulta su extracción y produce lesiones dérmicas y
musculares graves e incapacitantes.

1.3 Vía dérmica: se debe desnudar, lavar exhaustivamente con abundante agua
y jabón, principalmente en uñas, zona retroauricular cuero cabelludo, área
periumbilical etc., y posteriormente abrigar.

1.4 Vía oftálmica: Algunas toxinas pueden producir efectos locales o absorberse
y producir efectos sistémicos. Las estructuras más vulnerables al daño por
exposición química son la conjuntiva y la córnea. Estos casos se deben manejar
como una urgencia oftalmológica y requieren inmediata descontaminación con
agua, lactato de Ringer o solución salina isotónica. Si la sustancia es un ácido
fuerte el lavado debe durar treinta minutos o si es una base fuerte (ejemplo: cal y
cemento) durante por lo menos dos horas. A la mayor brevedad posible ser
evaluado por el oftalmólogo.

1.5 Vía gastrointestinal: Es la vía más frecuente de intoxicación y su manejo
debe ir encaminado a una a adecuada descontaminación, sin embargo no se ha
demostrado que la descontaminación gastrointestinal modifiquen el pronóstico
del paciente, definido como morbilidad, mortalidad, costo o duración de la
hospitalización (Krenzelok E, 1997a).

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1.5.1. Evacuación gástrica: Su efectividad depende de varios factores como el
tiempo de evolución entre la ingesta del tóxico y la consulta, liposolubilidad de
la sustancia, presencia de otras sustancias en el estómago y características
farmacológicas entre otras. Se puede realizar mediante las siguientes
medidas

Inducción del vómito: Poco utilizado hoy en día por ser un método molesto
para el paciente, la consulta generalmente es tardía, puede aumentar
riesgo de broncoaspiración en pacientes con compromiso del estado de
conciencia y en la intoxicación por hidrocarburos aumenta el riesgo de
neumonitis química. En relación con el empleo del Jarabe de Ipeca como
emético, no hay datos suficientes en la actualidad que permitan avalar o
descartar su administración en pacientes intoxicados (Krenzelok, 1997b).
Dado que existe un posible riesgo de broncoaspiración y no hay evidencia
de beneficio, no se debe administrar el jarabe de ipeca a menos que lo
considere pertinente un médico especialista.

Lavado gástrico: Si bien el personal de urgencias le atribuye al lavado
gástrico un papel protagonizo en el manejo del paciente intoxicado y en
consecuencia su practica es generalizada, sin embargo no hay evidencia
convincente de que éste mejore el pronóstico clínico y por el contrario si
no se realiza con la técnica adecuada, puede ocasionar morbilidad
significativa, incluida una mayor incidencia de bradicardia,
broncoaspiración (Vale, 1997), hiposa (Thompson et al, 1987) neumotórax
a tensión, empiema que contiene carbón (Justiniani, 1985), perforación
esofágica (Askenasi et al, 1984) y gastrointestinal (Mariani, 1993). La
técnica adecuada requiere entonces de colocar al paciente en decúbito
lateral izquierdo, en posición de Trendelemburg y con 15° de inclinación
cefálica. Esta posición disminuye el paso del contenido gástrico al
duodeno y reduce el riesgo de broncoaspiración. Se debe utilizar una
sonda gruesa (32 a 40 French en adultos y 24 a 32 French en niños) o
idealmente una sonda de Foucher para ser colocada preferencialmente
por vía orogástrica o en su defecto nasogástrica. Se debe confirmar su
posición gástrica y fijarla adecuadamente para que no sea retirada por el
paciente o durante los procedimientos. Si las sondas de lavado se
introducen demasiado pueden distender el estómago hasta límites con la
pelvis (Scalzo, 1992). En adultos el lavado se puede realizar con solución
salina, agua bicarbonatada o agua; pero en los niños se debe realizar el
lavado gástrico con solución salina o agua bicarbonatada evitando el agua
sola pues induce alteraciones hidroelectrolíticas. En intoxicaciones por
barbitúricos e inhibidores de colinesterasas, tanto en adultos como en
niños, se debe realizar lavado con agua bicarbonatada al 3% (30 gramos
de bicarbonato de sodio en 1 litro de agua), no así en los casos de
intoxicaciones con salicilatos o hierro en los que se debe emplear
exclusivamente solución salina.
La dosis a utilizar en cada lavado es de 100 a 150 ml en adultos y 10 a 15
ml/kg en niños y se debe repetir hasta que el agua salga clara, sin
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residuos y sin olor, con mínimo 10 litros en los adultos y 3 litros en los
niños.

1.5.2 Administración de adsorbente: cualquier sustancia que sea capaz de
captar tóxicos en el tracto gastrointestinal es considerada como adsorbente.
Varias han sido propuestos en el manejo del paciente intoxicado, que actúan por
medio de uniones no covalentes con la sustancia:

ADSORBENTE EJEM. DE TOXICO
Carbón Activado Medicamentos.
Tierra de Fuller Paraquat.
Colestiramina Organoclorados.
Almidón Yodo
Azul de prusia Talio.

Carbón activado: se obtiene por combustión de madera, residuos
orgánicos o algunos desechos industriales, al vapor (a 600 a 900° y C)
acidificados, adquiriendo un área de superficie de unión de 900 a 1500
m2/g, cuya función es adsorber o unir fuertemente sustancias orgánicas,
desde preparaciones farmacológicas hasta tóxinas biológicas. Por tal
motivo ni el carbón común, ni el pan quemado tienen utilidad adsortiva. El
carbón activado se utiliza en dosis de 1 gr/kg diluidos al 25% en solución
salina o agua por sonda orogástrica o nasogástrica. Para calcular el
volumen de solución a emplear como solvente, se debe multiplicar por 4
los gramos totales de carbón). En 1997, especialistas en toxicología
clínica revisaron 115 estudios controlados aleatorizados sobre el carbón
activado, llevados a cabo en voluntarios, encontrándose que su
administración en la primera media hora de la intoxicación disminuye la
biosisponibilidad del tóxico en un 69.1%, si se suministra en la primera
hora de la intoxicación la disminución en la biosiponibilidad del tóxico, se
disminuye a 34.4% (Chyka, 1997). Después de una hora de transcurrida la
intoxicación no hay datos suficientes que permitan recomendar o
desaconsejar su uso, aunque es probablemente útil en el caso de
ingestión de sustancias en presentación “retard” o con circulación
enterohepática, ej: anticonvulsivantes, digitálicos, antidepresivos, AINEs,
teofilina, antiarritmicos, dapsona, metotrexate, ciclosporina y propoxifeno.
En éstos casos es recomendable utilizar el carbón activado en dosis
repetidas, cada 4 a 6 horas, durante 24 horas, teniendo la precaución de
garantizar una buena catarsis para no propiciar un cuadro de obstrucción
intestinal.
El uso del carbón esta contraindicado en pacientes con íleo u obstrucción
intestinal, así como aquellos inconscientes sin protección de la vía aérea,
intoxicados por hidrocarburos (por el riesgo de neumonitis química),
corrosivos ya que dificulta la correcta evaluación del compromiso durante

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la endoscopia. Tampoco tiene utilidad en intoxicaciones por sustancias
poco adsorbidas por el carbón, como alcoholes, hierro, litio, ácido bórico e
iones inorgánicos.
Dentro de los efectos adversos del carbón activado se encuentra la
constipación (siempre se debe coadministrar catártico), distensión
gástrica y el bezoar intestinal con obstrucción.

1.5.3. Catarsis: Treinta minutos después de administrar el carbón activado se
debe suministrar un catártico con el objetivo de eliminar el complejo carbón-
tóxico, acelerando el tránsito intestinal para que de esta manera sea evacuado
rápidamente con las deposiciones. Se debe usar catárticos salinos u osmóticos
y nunca emplear catárticos oleosos, pues éstos aumenta la absorción de muchas
sustancias.
En nuestro medio se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom®): 30 gramos
(en niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% en agua o idealmente
Manitol al 20% 1 gr/Kg de peso (5 cc/Kg) por sonda orogástrica o nasogástrica.
No se debe suministrar una dosis adicional de carbón si no se ha presentado
previamente la catarsis. Si en las siguientes 6 horas no se ha presentado la
exoneración, se debe repetir el catártico y una vez iniciadas las deposiciones es
suficiente una dosis diaria de catártico.
Las contraindicaciones para su uso s son pocas: Pacientes con íleo paralítico o
alteraciones hidroelectrolíticas graves y se debe tener precaución en pacientes
con inestabilidad cardiovascular, falla renal e hipotensión.
Otro método utilizado en la descontaminación gastrointestinal es la aplicación de
irrigaciones intestinales, que juegan un papel importante principalmente frente
a toxinas pobremente absorbidas por el carbón activado como son: litio, arsénico,
hierro, plomo, bolsas de narcóticos que han sido ingeridas por traficantes
(“mulas”) entre otras. Estas soluciones consisten en una mezcla de
polietilenglicol y sales (Nulytely®), que producen mínimas alteraciones hídricas y
ninguna alteración electrolítica. La dosis a administrar es de 1 a 2 litros/hora en
los adultos y en los niños se inicia a 15 ml/kg/hora, hasta llegar a 25 ml/kg/hora
(según tolerancia) hasta que las deposiciones sean claras.

2. FAVORECER LA ELIMINACION DEL TOXICO:
• Diuresis Forzada: Para que un tóxico sea removido efectivamente por
diuresis debe reunir los siguientes criterios
1. Ser excretado en la orina como tal o como un metabolito activo.
2. Tener bajo volumen de distribución (menor de 1L/Kg) y bajo grado de
unión a proteínas.
3. Permitir la aplicación del concepto de trampa iónica, es decir, tener un
pKa que permita alcalinizar la orina, si el tóxico es un ácido, o acidificarla
si la sustancia es una base.

Desafortunadamente son muy pocos los medicamentos o los tóxicos que cumplen
estos criterios, por lo cual resulta inútil la administración de furosemida para favorecer la
eliminación urinaria de la sustancia tóxica

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Alcalinización urinaria: Las tres únicas sustancias en las cuales es útil la
alcalinización urinaria para favorecer su excreción, son:
- Fenobarbital y salicilatos: la alcalinización efectivamente aumenta su eliminación y
es útil en intoxicaciones no muy graves con niveles plasmáticos entre 10 mg/dl y
100mg/dl; para las intoxicaciones severas (niveles mayores de 100 mg/dl) se debe
utilizar la hemodiálisis, la cual evita el edema pulmonar no cardiogénico y el edema
cerebral.
- Acido 2, 4 diclorofenoxiacético (2,4 D): las intoxicaciones severas son efectivamente
tratadas con alcalinización urinaria. Esta alcalinización se realiza mediante la
administración IV de Bicarbonato de sodio (NaHCO3) a dosis de 1 mEq/Kg de peso
y que se sugiere diluir asi:
- A 125 cc de solución salina se le agrega 1 cc/kg de bicarbonato de sodio (ampollas
de 10 cc, 1cc=1meq), agregando con DAD al 5% hasta completar un volúmen de
500 cc, para pasar la mitad en una hora y el resto en tres horas para un tiempo total
de 4 horas monitorizando el pH urinario cada hora hasta obtener un pH urinario
entre 7 y 8 y de ser posible realizar pH y gases arteriales. El volumen urinario debe
ser superior a 3 ml/kg/hora Si a pesar de un suministro de volumen adecuado no se
mantiene el gasto urinario, se puede recurrir a la administración de un diurético para
evitar la sobrecarga de volumen. En ocasiones es necesario utilizar manitol o
furosemida para mantener la diuresis vigilando los niveles de potasio, magnesio y
calcio.
La acidificación de la orina no se recomienda en los pacientes intoxicados, ya que se
asocia con frecuencia a complicaciones como: acidosis metabólica , agravamiento de la
mioglobinuria y falla renal secundaria.
Nunca se debe utilizar diuresis forzada en pacientes con edema pulmonar no
cardiogénico, edema cerebral, falla renal, cardíaca y síndrome de secreción excesiva de
hormona antidiurética, en estos casos se debe considerar las alternativas de
hemodiálisis o hemoperfusión.
Debe recordarse además que el uso indiscriminado de las soluciones electrolíticas
puede generar complicaciones como sobrecarga hídrica, edema cerebral, edema
pulmonar, desequilibrio ácido-básico y alteraciones del tipo hipernatremia e
hipercloremia

ANTIDOTOS ESPECIFICOS:

ANTIDOTO INTOXICACION
N-ACETIL CISTEINA Acetaminofén, Tetracloruro de
carbono, cloroformo y
paraquat.
ATROPINA Organofosforados y
carbamatos.
ACIDO FOLICO Metanol y etilenglicol.
AZUL DE METILENO Metahemoglobinemias.
BAL Arsénico, mercurio, plomo
antimonio, bismuto, cromo,
cobre, oro, níquel, tungsteno y

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zinc.
DESFEROXAMINA Hierro.
DMSA Plomo, mercurio y arsénico.
EDTA Plomo, zinc y manganeso.
ETANOL Metanol, etilenglicol y
fluoracetato de sodio.
FISOSTIGMINA Síndr. anticolinérgico grave
FLUMAZENIL Benzodiacepinas.
GLUCAGON -bloqueadores.
HIDROXICOBALAMINA Cianuro.
NALOXONA Opiáceos.
NITRITO DE SODIO Y AMILO Cianuro.
PENICILAMINA Plomo, mercurio, cobre y
talio.
PIRIDOXINA Isoniazida y etilenglicol.
PRALIDOXIMA Organofosforados.
PROTAMINA Heparina.
TIAMINA Etilenglicol.
TIOSULFATO DE SODIO Cianuro.
VITAMINA K1 Coumarínicos y salicilatos.
BIBLIOGRAFÍA

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of Clinical Toxicoloy; European Association of poison Centres and Clinical
Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:695-786.
2. Krenzelok EP, McGuigan M, Lheur P. Position statements: ipecac syrup. American
Academy of Clinical Toxicoloy; European Association of poison Centres and Clinical
3. Vale JA. Position statements: gastric lavage. American Academy of Clinical
Toxicoloy; European Association of poison Centres and Clinical Toxicologists. J
Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:711-719.
4. Justiniani FR, Hippalgaonkar R. Martinez LO. Charcoal-containing empyema
complicating treatment for overdose. Chest. 1985
5. Askenasi R. Abramowicz M, Jeanmart J, Ansay J, Degaute JP. Esophageal
perforation: anunusual complication of gastric lavage. Ann Emerg Med. 1984;13:146.
6. Mariani PJ, Pook N. Gastrointestinal tract perforation with charcoal peritoneum
complicating orogastric intubation and lavage. Ann Emerg Med. 1993;22:606-609.
7. Thompson AM. Robins JB. Prescott LF. Changes in cardiorespiratory function during
gastric lavage for drug overdose. Human Toxicol. 1987;6:215-218.
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tubes demosntrated radographically. J Emerg Med. 1992; 10:581-586.
9. Chyka PA, Seger D. Position statement: single-dose activated charcoal. American
Academy of Clinical Toxicoloy; European Association of poison Centres and Clinical

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2. EQUIPOS NECESARIOS PARA MANEJO DEL PACIENTE
INTOXICADO

Para una adecuada atención del paciente intoxicado en un servicio de urgencias, es
necesario que las instituciones cuenten con una infraestructura adecuada a los
requerimientos de la población usuaria de su servicio.

Es necesario tener en presente características epidemiológicas que le permitan
optimizar los recursos hospitalarios, por lo tanto el medico debe conocer la población y
los factores de riesgo toxicológicos a los que están expuestos, previendo las posibles
necesidades de materiales, infraestructura e insumos farmacológicos, que le permitan
atender adecuadamente los casos de intoxicaciones agudas.

Cabe anotar que el principal recurso que un servicio de urgencia puede tener es el
personal entrenado y capacitado para atender las diferentes urgencias toxicológicas.

También es importante conocer el grado de complejidad (1º, 2º , 3º o 4º nivel de
atención) de la entidad hospitalaria dado que de esto dependerá la capacidad logística
de atender de manera adecuada las intoxicaciones.

INSUMOS NECESARIOS PARA LA ATENCIÓN DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
EN UN PRIMER NIVEL:

La lista básica esta compuesta por:
- Carro de reanimación.
- Desfibrilador.
- Pulsioxímetro.
- Aspirador de secreciones.
- Laringoscopio y valvas de diferentes tamaños.
- Material de soporte ventilatorio y circulatorio.
- Oxígeno y equipos para su suministro.
- Fonendoscopio (de adultos y pediátrico)
- Tensiómetro.
- Negatoscopio.
- Electrocardiógrafo
- Linterna.
- Martillo de reflejos
- Termómetro
- Camilla para lavado gástrico con 15 grados de inclinación cefálica.
- Sonda de Foucher o sonda nasogástrica cuyo diámetro no exceda el diámetro
aproximado del quinto dedo de la mano del paciente, con ampliación de los orificios
distales realizado con bisturí caliente para garantizar agujeros romos y atraumáticos.
- Embudo para lavado gástrico, adaptar a la parte externa de la sonda nasogástrica,
para pasar los líquidos para el lavado gástrico.

17

- Sustancias adsorbentes : Carbón activado en polvo (bolsas de 60 gr), tierra de Fuller
para el Paraquat ( tarro por 60 gr), Colestiramina para Organoclorados ( sobres de 9
gr con 4 gr de principio activo).
- Manitol al 20% en suspensión IV para administración por vía oral; catártico salino,
Sulfato de magnesio (sal de Epson) por vía oral.
- Bicarbonato de sodio el polvo(bolsas de 30 gr).
- Ducha para baño del paciente.
- Dextrometer (glucemia capilar) y sus tiras correspondientes
- Tiras reactivas de orina
- Kits de pruebas rápidas de toxicología.
- Kits de antídotos.
- Sueros antivenenos para animales ponzoñosos.

EN UN SEGUNDO NIVEL:

Además de los requerimientos descritos para el primer nivel, un hospital de segundo
nivel idealmente deberá contar con:

- Anestesiólogo para sostenimiento respiratorio con ventilador.
- Polietilenglicol (Nulytely ®) para irrigación intestinal total.
- Equipo de monitoreo continuo.

EN UN TERCER Y CUARTO NIVEL:

Además de los requerimientos descritos para los niveles inferiores, un hospital de tercer
y cuarto nivel idealmente deberá contar con:

- Toxicólogo clínico.
- Unidad de cuidados intensivos.
- Equipo de hemodiálisis.

Especialidades médicas y quirúrgicas para manejo interdisciplinario del paciente
intoxicado.

BIBLIOGRAFÍA
1. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition,
2002.
2. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. Third
edition, 1999.
3. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drug
overdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495.
4. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed.
Williams and Wilkins, Second Edition, 1997, Pag. 1149-1151.

18

3. ANTIDOTOS NECESARIOS PARA CADA NIVEL DE ATENCIÓN

Para realizar el manejo del paciente intoxicado debemos hacer un acercamiento
diagnóstico sindromático, que nos permita encaminarnos hacia las medidas que
impidan la absorción del tóxico, favorezcan la eliminación y la utilización del tratamiento
antidotal especifico.

La mayoría de las intoxicaciones requerirán un manejo sintomático, pero hay algunas
en las cuales, de no ser utilizado el antídoto, el éxito final en la recuperación del
paciente se verá afectado.

Es prioritario entonces disponer de antídotos según el grado de complejidad en el
manejo de algunas intoxicaciones y de la capacidad operativa de cada institución.

Por estas razones los distintos antídotos para cada nivel de atención serían:

PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

N-Acetilcisteina: Mucolítico, donador de grupos sulfhídrilos, se une a metabolitos
altamente reactivos impidiendo su toxicidad, es el antídoto de la intoxicación por
acetaminofen, tetracloruro de carbono y cloroformo.

La dosis inicial es de 140 mg/kg por VO, para continuar con 70 mg/kg C/4h por 17
dosis; también se puede dar por vía IV con una dosis inicial de 150 mg/kg diluida en
200cc de DAD al 5% para pasar en 15 minutos, seguido de 50 mg/kg diluidos en 500cc
de DAD al 5% para pasar en 4h y continuar luego con 100 mg/kg en 1000cc de DAD al
5% para las siguientes 16h.

Si las pruebas de función hepática persisten alteradas se debe continuar el tratamiento
con la última dosis aplicada y con el mismo intervalo, hasta que se normalicen.

Atropina: Parasimpaticolitico, es un antagonista competitivo de la acetilcolina en los
receptores muscarinicos. Mejora los síntomas muscarinicos de la intoxicación por
organofosforados y carbamatos, aumenta y mejora el automatismo cardiaco, la
conducción auriculoventricular en intoxicaciones por calcio antagonistas, beta
bloqueadores, digital, etc.

La dosis es de 2-5 mg IV directos y rápidos en adultos, en niños de 0.02 mg/kg
administrados de igual manera; observando criterios de atropinización como piel seca ,
ausencia de secreciones y FC mayor de 80 por minuto, se ajusta la dosis según
respuesta clínica cada 5 minutos.

19

Ácido fólico: Vitamina del complejo B, aumenta la conversión de ácido fórmico en agua
y dióxido de carbono por lo que se utiliza en las intoxicaciones por metanol, etilenglicol,
isopropanol. La dosis es de 50 mg VO o IV C/4 por 6 dosis.

Etanol: Sustrato competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa, evita la formación
de metabolitos tóxicos en las intoxicaciones por metanol, etilenglicol, isopropanol.

Por vía oral la dosis de carga es de 3cc/kg de etanol al 29% (aguardiente) para pasar
en 1 hora, seguido por una dosis de mantenimiento de 1cc/kg/h por 5 días o hasta que
el metanol en sangre sea negativo.

Por vía IV se disuelven 50 cc de etanol al 96% en 450cc de DAD al 10% y se pasa una
dosis de carga de 8 cc/kg en 1 hora y luego un sostenimiento de 1 cc/kg/h por 5 días
para intoxicación por metanol, etilenglicol, isopropanol o hasta que la determinación
sérica de éstos alcoholes sea negativa. Además el alcohol etílico es un donador de
hidrogeniones que ingresan a la cadena respiratoria contrarrestando la toxicidad por
fluoracetato de sodio. En la intoxicación por fluoracetato de sodio se da por 24 horas en
pacientes asintomáticos y durante 36 horas en pacientes sintomáticos así : 50 cc de
alcohol al 96% en 450cc de DAD al 5% pasar a 0.8cc/kg/h por vía intravenosa ó
alcohol al 29% 0.3cc/kg/h por vía oral.

Naloxona: antagonista puro de todos los receptores opioides se utiliza en la depresión
respiratoria e hipotensión desencadenada por la intoxicación por opioides e IECAS.

La dosis es de 0.4-2mg IV tanto para niños como adultos, repitiendo a los 2-3 minutos
hasta obtener respuesta, no se deben colocar más de 10 mg.

Tiamina: Vitamina del complejo B, cofactor de la vía de las pentosas y en el
metabolismo del ácido glicoxilico, se utiliza en el tratamiento y prevención del sindrome
de Wernicke-Korsakoff y en la intoxicación por etilenglicol.

Dosis de 100 mg IV directos C/6h, por VO de 100-1200 mg/día.

Vitamina K1: Cofactor en la síntesis hepática de los factores de la coagulación II, VII,
IX, X, se utiliza en la excesiva anticuagulación producida por coumarínicos, en la
intoxicación por raticidas tipo indandionas que cursan con TP prolongado e
hipoprotombinemia producida en la intoxicación por salicilatos.

Dosis en adultos de 10-25 mg IV, en niños 0,6 mg/kg IV por 3-5 días.

Nitrito de amilo y nitrito de sodio: Oxidan la hemoglobina a metahemoglobina,
aumentando la captación de cianuro libre para su posterior destoxificación a tiocianatos,
se utilizan por ende en la intoxicación por cianuro.

El nitrito de amilo es inhalado, produce un 3% de metahemoglobinemia por ampolla
inhalada; para el nitrito de sodio la dosis es de 300 mg IV para adultos y 0,33 ml/kg (6
mg/kg) para niños, produce un 7% de metahemoglobinemia por dosis. Para lograr el
20

tratamiento ideal se debe alcanzar una metahemoglobinemia del 20%. Si el paciente no
responde en 20 minutos se debe repetir la mitad de la dosis inicial.

Tiosulfato de Sodio: Donador de grupos sulfhídrilo que promueve la conversión de
cianuro a tiocianatos, se utiliza después de la aplicación de nitritos en la intoxicación por
cianuro.
Dosis de 12.5 gr para los adultos y 1.65 ml/kg para los niños IV. Si el paciente no
responde en 20 minutos se debe repetir la mitad de la dosis inicial.

Piridoxina: Vitamina del complejo B se utiliza en las convulsiones desencadenadas por
isoniazida, ya que está ultima interfiere con la utilización de piridoxina en el SNC,
además se usa en la intoxicación por etilenglicol al aumentar la conversión de ácido
glicoxilico a glicina.

Dosis de 1gr VO o IV por cada gramo de isoniazida tomado, si no se conoce la dosis
de isoniazida dar 4-5 gr por VO o IV.

En intoxicaciones por etilenglicol 50 mg VO o IV C/6h hasta que mejore el cuadro
clínico.

SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN

Los mismos del primer nivel de atención más:

Protamina: Proteína catiónica que une y capta la heparina, se utiliza para revertir el
efecto anticoagulante de la heparina.

La dosis depende del tiempo transcurrido desde la aplicación de la heparina; si ha
transcurrido 1 hora y es de 1 mg de protamina por cada 100 unidades de heparina
colocada inmediatamente; 0,5-0,75 mg de protamina por cada 100 unidades de
heparina si han transcurrido 30 minutos; 0,25-0,375 mg de protamina por cada 100
unidades de heparina si han pasado 2 o 3 horas. Después de 4 horas de aplicada la
dosis se asume que la heparina se ha metabolizado y el paciente no se beneficia de la
aplicación de protamina.

Hidroxicobalamina: Forma sintética de la vitamina B12 se transforma en
cianocobalamina en presencia de cianuro, se utiliza como profilaxis durante la infusión
de nitroprusiato de sodio y en el tratamiento en la intoxicación por cianuro.

Dosis de 4 gr ó 50 mg/kg IV dosis única. Para profilaxis se debe administrar 25 mg/h IV
en infusión continúa.

21

TERCER NIVEL DE ATENCIÓN

Todos los anteriores y además:

Dimercaprol (BAL): Quelante utilizado en las intoxicaciones por mercurio, plomo
(nunca como monoterapia), arsénico, cromo, cobre, bismuto, oro, antimonio, zinc,
tungsteno, níquel.
Dosis de 3 mg/kg C/4h por 2 días IM, luego c/12h por 7-10 días IM o hasta que el
paciente se recupere. No se debe administrar IV.

Desferoxamina: Quelante utilizado solo para la intoxicación por hierro.

Dosis de 15 mg/kg/h en infusión continua por 24 horas, sin exceder los 6 gr/día.

DSMA (succimer): Quelante utilizado en la intoxicación por plomo, mercurio y arsénico.

Dosis de 10 mg/kg VO C/8h por 5 días, luego C/12h por 2 semanas o hasta que el
paciente se recupere.

EDTA: Quelante utilizado en la intoxicación por plomo, cobre, manganeso, zinc.

Dar 1500 mg/m2/día en 2-3 dosis IM o IV por 5 días ó 20-30 mg/kg/día por 5 días.

Continuar tratamiento si el paciente no mejora.

Flumazenil: Inhibidor competitivo del receptor de benzodiazepinas(GABAA), se utiliza
en la depresión respiratoria y en el coma desencadenado por benzodiazepinas,
principalmente cuando hay intoxicación asociada con otro depresor que no sea un
antidepresivo tricíclico donde está contraindicado.

Dosis de 0.2 mg IV en adultos, en niños 0.01 mg/kg, repetir si no hay respuesta cada 2-
3 minutos hasta máximo 3 mg en adultos y 1 mg en niños.

Glucagón: Inotrópico, cronotrópico, dromotrópico positivo se utiliza en hipotensión,
bradicardia y trastornos de la conducción desencadenados por calcioantagonistas, beta
bloqueadores, antiarrítmicos del grupo Ia como la quinidina, procainamida,
disopiramida y Ic Como el flecainida, propafenona; así como en hipoglicemia severa de
origen no alcohólico.

Dosis de 5-10 mg IV en bolo, seguido por infusión de 1-5 mg/h; niños 0.15 mg/Kg en
bolo, seguido de infusión de 0,05-0,1 mg/kg/h.
.
Azul de metileno: Agente reductor que convierte la metahemoglobina en hemoglobina,
se utiliza para el tratamiento de metahemoglobinemias sintomáticas. A altas dosis
produce el efecto contrario por lo que sería de utilidad en la intoxicación por cianuro.

Dosis de 1-2 mg/kg IV para revertir metahemoglobinemia dosis única.
22

Para intoxicación por cianuro 7 mg/kg IV dosis única si no hay disponibilidad de nitritos.

Penicilamina: Quelante derivado de la penicilina, se utiliza en la intoxicación por
plomo, mercurio, cobre, arsénico.

Dosis de 250 mg VO cada 6-8 horas por 2-3 semanas o hasta que el paciente se
recupere.

Fisostigmina: Inhibidor reversible de colinesterasas, se utiliza en el manejo de las
convulsiones, arritmias y agitación extrema desencadenada en la intoxicación por
anticolinérgicos.

Dosis de 0.5-2 mg IV lento, niños 0,02 mg/kg IV lento, siempre tener a la mano atropina
por si se presenta bradicardia. Se puede repetir la dosis a necesidad cada 20-30
minutos.

Pralidoxima: Reactivador de colinesterasas, coadyuvante en la intoxicación por
fosforados orgánicos.

Dosis de 1-2 gr IV en bolo, continuar infusión a 500 mg/h IV en adultos por 24h; niños
de 25-50 mg/kg en bolo IV, continuar infusión a 9-19 mg/kg/h IV, por 24 horas.

BIBLIOGRAFÍA
1. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002.
2. González Marco y col. Manual de terapéutica,2002. Decima edición.
3. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. Third
edition, 1999.
4. Tintinalli Judith E y col. Medicina de urgencias Vol. II. Ed McGraw-Hill
Interamericana, Cuarta edición, 1997, Pag. 941-943.
6. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams
and Wilkins, Second Edition, 1997, Pag. 1149-1151.

23

4. PRUEBAS RÁPIDAS EN TOXICOLOGÍA

Las pruebas rápidas tienen un valor importante porque contribuyen junto con la historia
clínica y el examen físico al enfoque diagnóstico de un paciente intoxicado y por
consiguiente a decidir un tratamiento específico. Estas pruebas deben ser sensibles y
rápidas, sin embargo se debe tener en cuenta que pueden dar falsos positivos y en
algunas ocasiones falsos negativos y por tanto es importante posteriormente confirmar
los hallazgos con pruebas más específicas. Es por esto que las pruebas rápidas por sí
solas no tienen valor si no se involucran dentro de un contexto clínico. Otro aspecto
importante a aclarar es que cuando un paciente llega intoxicado no se realizan todas las
pruebas rápidas sino de acuerdo con el contexto clínico. A continuación se presenta
una revisión de los principales análisis de pruebas rápidas útiles en el servicio de
urgencias.

4.1. FOSFORADOS ORGÁNICOS:

La muestra ideal para hacer una prueba rápida para determinar organofosforados es el
contenido gástrico. No se debe utilizar muestra de orina pues es amarilla y la
positividad de la prueba es precisamente el color amarillo..

Existe una prueba muy fácil y consiste en tomar el jugo gástrico y agregarle agua.
Algunos organofosforados dan color blanco y esta es una prueba positiva.

Algunos organofosforados como el Paratión, Metilparatión y el EPN que contienen el
radical p-nitrofenol pueden ser detectados mediante otra prueba rápida y consiste en
aplicarle a 1 cc de contenido gástrico una perla de Na0H. La presencia de un color
amarillo indica la presencia del órgano fosforado. La reacción química se puede
acelerar al calentar el tubo de ensayo al baño María.

4.2. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS:

La prueba que a continuación se describirá sólo detecta antidepresivos tricíclicos tipo
imipramina y su metabolito la desipramina. La muestra más adecuada para hacer la
prueba es la orina y consiste en los siguiente:

A 1ml de reactivo de imipramina se le agrega de una forma lenta por las paredes del
tubo de ensayo 1 ml de orina. Es positiva la muestra cuando se observa un anillo de
color verde o azul. El verde indica la imipramina y el azul la desipramina.

24

4.3. SALICILATOS:

Esta prueba es específica para el ácido salicílico, por tanto para que dé positiva se
requiere que los salicilatos hayan sido metabolizados a este compuesto. La muestra
que se utiliza para esta reacción es la orina y consiste en que a un ml de dicha muestra
se le agrega el reactivo de Trinder (FeCl3) al 10%. La presencia de un color violeta
indica que es positiva para salicilatos indicando que hubo consumo. Esto no
necesariamente significa intoxicación.

La presencia de fenotiazinas puede dar lugar a falsos positivos y para lograr diferenciar
entre una y otra se le agrega 2 gotas de ácido sulfúrico al 50%, si es debido a salicilatos
el color violeta desaparecerá.

4.4. FENOTIAZINAS:

La muestra de orina es la más adecuada para esta prueba. Consiste a agregar a 1 ml
de orina 1 ml de reactivo FPN (Cloruro Férrico al 5%, Ácido Perclórico al 20%, y ácido
nítrico al 50%). La aparición inmediata de color rosado indica fenotiazinas cloradas y la
aparición del color morado indica la presencia de fenotiazinas fluoradas. Recordar que
puede dar falsos positivos con los salicilatos y por tanto se puede aplicar ácido sulfúrico
donde se apreciará que el color violeta no desaparece.

La aparición de colores tardíos se debe más bien a componentes de la orina más que a
la presencia de fenotiazinas.

4.5. CIANURO:

Generalmente el cianuro viene en forma de sales ya sea como cianuro de potasio o
cianuro de sodio (KCN o NaCN). Las muestras ideales serían en contenido gástrico si
su administración fue oral, la piel de donde se aplicó el cianuro si fuese parenteral (en el
caso de un occiso) y la sangre en todos los casos.

Los cianuros pueden ser identificados directamente del material por la transformación
de Cobre (+2) a Cobre (+1) en presencia de la resina de guayaco.

La prueba consiste en humedecer una tirilla de papel de filtro en una solución de sulfato
de cobre (CuS04). Luego se impregna esta tirilla en una solución de resina de
guayaco. Posteriormente se introduce la tirilla en el frasco que contiene la muestra
biológica sin tener contacto con las paredes del frasco ni con el contenido de la
muestra. Debe aparecer un color azul inmediatamente en caso de que sea positivo
para cianuro. El reactivo de Guayaco debe guardarse en la nevera pues pierde
actividad con el tiempo dando falsos negativos.

En caso de no tener el reactivo hay una prueba que aunque no es específica puede ser
sensible a la intoxicación por cianuro y consiste en tomarle el pH al jugo gástrico. En
25

términos generales, el pH gástrico será básico en caso de haber consumido cianuro
debido a la siguiente reacción.

KCN + H+ HCN + K0H
H20

El cianuro en presencia de un medio ácido y agua se convierte en ácido cianhídrico y
en hidróxido de potasio. El ácido cianhídrico es volátil y el hidróxido de potasio no, por
tanto hará parte del jugo gástrico basificándolo. Por eso el pH será básico y esto se
puede comprobar con una tirilla de pH.

4.6. ALCOHOLES Y ALDEHÍDOS:

La muestra para este tipo de prueba es la orina. A un mililitro de esta se le agrega 1 ml
de dicromato de potasio (al 10% en ácido sulfúrico al 50%). La presencia de sustancias
volátiles reductoras (alcoholes) se confirma con la aparición de un color azul verdoso
según la concentración. Se debe realizar un control positivo para comparar.

4.7. MONÓXIDO DE CARBONO:

La muestra para esta prueba rápida es la sangre. Se debe conseguir otra muestra
control de una persona no fumadora. Se toman unas gotas de la muestra problema y
del control en un tubo de ensayo, se le agrega a cada una agua destilada
(aproximadamente 10cc) y agitar. Luego se le agrega un cc de NaOH al 10%. La
muestra control dará un color amarilloso- café, mientras que la muestra que contiene
CO mantendrá un color rojo cereza característico.

4.8. PARAQUAT:

Se utiliza la muestra de orina o jugo gástrico para esta prueba. Consiste en disolver
10mg de ditionito de sodio en 10 ml de Na0H 1N (o bicarbonato de sodio). A un ml de
orina se le agregan 2cc de la solución anterior. La presencia de paraquat debe dar un
color azul. Se debe tener en cuenta que el ditionito de sodio se degrada con la luz, por
tanto se debe guardar en un lugar oscuro.

4.9. COCAÍNA:

Una prueba rápida para detectar cocaína en muestras no biológicas. Por ejemplo, la
persona que le encuentran un polvo blanco en la nariz, a la cual le hacen extracción
para analizarlo. Se puede realizar entonces la prueba de Scott la cual consiste en
agregar a una placa 1 a 2 gotas de tiocianato de cobalto (1 a 2 gotas) y al tener
contacto con la cocaína dará un color azul. Luego se le agrega 3 gotas de ácido
26

clorhídrico 6N lo cual da un color rosado. Si se agrega 1 ml de cloroformo y se tiñe
nuevamente de azul significa que la prueba es positiva para cocaína.

Otra prueba rápida es mezclar la muestra problema con hidróxido de potasio (KOH).
Esta mezcla se revuelve y libera un olor a benzoato característico, lo cual apoya el
diagnóstico de que la sustancia puede corresponder a cocaína.

4.10. HEROÍNA:

Dado que la heroína es una sustancia psicoactiva que viene tomando fuerza en los
últimos años es importante tenerla en cuenta para detectarla rápidamente.

La siguiente prueba se utiliza para muestras no biológicas al igual que la prueba de
Scott. Consiste en que a la muestra problema se le agregan unas gotas de cloruro
férrico y se considera la prueba positiva cuando da un color amarillo-marrón. Estas
pruebas tienen falsos positivos. Con este reactivo también dan positivas sustancias
como la morfina que puede dar un color verde y la contaminación con cocaína puede
dar un color morado.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Casaret A Doulls. Toxicology. 3a. Edición. MacMillan. New York, 1986.
2. Dreisbach, R. Handbook of poisoning. 10 ed. L.M.P. California. 1980.
3. Dueñas Laita, A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencias y
cuidados críticos. Ed. Masso. Barcelona. 1999.207,273,389

27

5. GUIA DE MANEJO DEL PACIENTE PEDIÁTRICO URGENTE
INTOXICADO

Son situaciones en las cuales los niños o adolescentes entran en contacto con
sustancias potencialmente letales y que demandan una acción rápida por parte de la
familia o del cuerpo médico y paramédico para evitar ó disminuir los efectos.
Con relación a los medicamentos se presentan tanto reacciones de idiosincrasia como
sobredosis.

En las intoxicaciones de niños podemos caracterizar dos grupos:
• Menores de 6 años, en quienes la exposición es generalmente a un sólo tóxico.
Ingieren poca cantidad, no son intencionales. Si los responsables se dan cuenta,
consultan en forma relativamente oportuna. En los casos que se presentan 2 o más
tóxicos, o si es reiterativo, o el paciente tiene otras lesiones, puede constituir indicios
de maltrato.
• Mayores de 6 años y adolescentes. En estos es frecuente la exposición a múltiples
agentes, las sobredosis de drogas, psicoactivos y alcohol, el gesto suicida y la
demora en la atención. El límite inferior etáreo para este tipo de fenómenos está
disminuyendo.

Por todo lo anteriormente expuesto y algunos factores más, hay muchas sustancias que
son potencialmente letales para los niños aun en bajas dosis.

MEDICAMENTO DOSIS / KG CANTIDAD
POTENCIALMENTE FATAL POTENCIALMENTE FATAL
Alcanfor 100 mg/kg 1 dulcera
Clonidina 0.01 mg/kg 1 tableta
Cloroquina 20 mg/kg 1 tableta
Clorpromazina 25 mg/kg 2 tabletas
Codeína 15 mg/kg 3 tabletas
Defenoxilato 1.2mg/kg 5 tabletas
Desipramina 15 mg/kg 2 tabletas
Difenhidramina 25 mg/kg 5 cápsulas
Dimenhidrato 25 mg/kg 25 tabletas
Hierro 20 mg/kg 10 tabletas
Imipramina 15 mg/kg 1 tableta
Metanol 0.6 ml 1 dulcera
Teofilina 8.4 mg/kg 1 dulcera
Tioridazina 15 mg/kg 1 tableta

28

Los niños que hayan ingerido cualquiera de los anteriores medicamentos deben ser
hospitalizados durante un mínimo de 24 horas, así estén asintomáticos

DIAGNOSTICO:

- Anamnesis: Durante el interrogatorio, en el caso de tener historia clara de contacto
con alguna sustancia tóxica, se deben hacer todas las preguntas: ¿Qué sustancia
pudo ingerir? ¿En que cantidad pudo ingerir? ¿Cuándo?, ¿Como? ¿Dónde?,
¿Quién?, ¿Por qué? y de ser posible conseguir una muestra del elemento. ¿En
que circunstancias se encontraba el paciente?. ¿Qué sustancias o medicamentos
tienen en la casa y por qué?. No siempre se pueden obtener estos datos y menos la
evidencia, en estos casos sospechamos de intoxicación:
- Cuadro clínico de inicio súbito o de causa desconocida: neurológico, gastro -
intestinal, cardiovascular o que comprometa varios sistemas.
- Si existen otras personas afectadas.
- Paciente en estado grave
- Si no existe relación entre la historia clínica y el examen físico.
- Si existe la duda.
-
Se debe tener precaución con pacientes asintomáticos inicialmente, en intoxicaciones
con sustancias como:
Acetaminofén
Hierro
Paraquat
Raticidas: - anticoagulantes
- fluoracetato de Sodio
- talio
Mordeduras y picaduras de serpientes, himenópteros y arácnidos.

- Examen Físico: Si se encuentra pasividad en el niño, sin reacciones ante estímulos
desagradables y es un niño que probablemente está en malas condiciones y
probablemente con compromiso del sistema nervioso central. Desde el principio se
debe efectuar un "triage" adecuado, que puede implicar el detectar y corregir al
mismo tiempo. Siempre se tener en cuenta el A B C D. Se debe incluir el examen
de los genitales (en niñas y niños) para descartar abuso sexual como causa de la
intoxicación; en este caso se debe guardar la ropa en forma adecuada. En niños,
por la diferente distribución de receptores, por la rutas metabólicas distintas, existe
la posibilidad de que se presenten cuadros clínicos atípicos; por ejemplo, con los
organofosforados pueden ser más frecuentes las manifestaciones del sistema
nervioso central y el síndrome intermedio que las muscarínicas clásicas.

- Química sanguínea: En pediatría es básica la glucometría (hipoglicemia en
lactantes: <40mg%, niños más grandes <70mg% o si hay signos y síntomas),
ionograma completo, pruebas de función renal, hepáticas, pH y gases arteriales,
hemoleucograma, pruebas de coagulación, citoquímico de orina.

29

- Rayos X: (Rx de abdomen en sulfato ferroso y algunas fenotiazinas), bolsas para el
transporte de estupefacientes, signos de broncoaspiración, SDRA, perforaciones por
cáusticos, neumotórax o neumo mediastino
- ECG: Básico en el diagnóstico de arritmias e intoxicaciones por medicamentos
carditóxicos.
- Pruebas rápidas: cianuro, fenotiazinas, salicilatos, etc.
- Dosificación: Idealmente selectiva de acuerdo con los hallazgos clínicos. En nuestro
medio se puede detectar: alcohol metílico y etílico, salicilatos, opioides / heroína,
canabinoides, anticonvulsivantes como fenobarbital, carbamazepina, ácido
valpróico, metales pesados y colinesterasas entre otros.

4.2. DESCONTAMINACIÓN. Disminuir la absorción de la sustancia.
• DESVESTIR: Cuando sea del caso.
• BAÑAR. En el caso de niños debe ser con agua tibia y arroparlos por el riesgo de
hipotermia. Recordar la protección al personal que realiza este procedimiento para
evitar su intoxicación.
• MOTILAR en los casos que está indicada esta acción
• DILUCION DE TOXICOS está indicado los casos de cáusticos, y lo más
recomendable es la ingesta de agua. También se ha utilizado papilla o leche.
• LAVADO GÁSTRICO. Elimina aproximadamente un 30% del tóxico.
Es más seguro pasar la sonda por vía nasogástrica pero la vía orogástrica permite
pasar una sonda de mayor diámetro.
Se puede pasar un volumen de 10 - 15 cc/Kg en cada recambio, hasta obtener un
líquido transparente igual al que se está ingresando, con un total aproximado de
3000cc.
Se realiza con SOLUCION SALINA en casi todos los casos por el riesgo de producir
Desequilibrios hidroelectrolíticos en los menores.
En caso de intoxicación con barbitúricos e inhibidores de colinesterasas (organofos-
forados y carbamatos) se puede utilizar una solución de bicarbonato de sodio a 3%.
Si el paciente tiene alteraciones de conciencia, debe ser intubado previamente.
Contraindicaciones: Intoxicación por Hidrocarburos y Cáusticos. Hipertensión
endocraneana.
• CARBON ACTIVADO Es una de las piedras angulares del tratamiento en
Toxicología, algunos lo llaman la "Diálisis Intestinal", pues capta elementos y algunas
veces ayuda a eliminar a través de las vellosidades intestinales los ya absorbidos.
No es útil para hierro, litio, metales pesados, cáusticos, hidrocarburos, alcohol,
etilenglicol, cianuro
Dosis: 1g /Kg en solución con agua al 25%; 4cc de agua por c/1g de carbón activado
Otros Adsorbentes: Tierra de Fuller en intoxicación por paraquat, colestiramina en
organofosforados y digitálicos y almidón en intoxicación por yodo.
• CATÁRTICOS. La mayoría tienen efecto osmótico. Su utilidad es mínima en la
destoxificación pero es básico para evitar la impactación por el carbón activado,
pues si no se ha presentado deposición en 6 horas, el catártico debe ser repetido.
- Manitol 20%: dosis: 1gr / K (5cc /K), por sonda o por vía oral.
En pediatría tiene la ventaja de ser dulce, si el niño se retira la sonda, caso que es
frecuente, se puede administrar por vía oral con facilidad

30

- Sulfato de Magnesio: "Sal de Epsom" al 25% bien pesada o "Leche de Magnesia
Phillips" al 8,5%. Dosis: niños: 250 mg /K , adultos: 500mg / K
• IRRIGACIÓN INTESTINAL o descontaminación gastrointestinal total. Está indicada
en intoxicaciones por elementos en que no es útil el carbón activado, en casos de
medicamentos de liberación lenta o en el lavado gástrico no se logra recuperar gran
cantidad del tóxico. Se realiza con sustancias no absorbibles por en intestino como
el polietilenglicol, que producen diarrea sin efecto osmótico y sin riesgo de
deshidratación o pérdidas electrolíticas. Riesgo: vómito
Polietilenglicol (Nulytely®): se diluye 1 sobre en 1 litro de agua y se administra por
sonda nasogástrica. Dosis: 15 - 25cc/Kg/hora hasta que las heces sean
completamente claras, iguales al líquido que ingresa o hasta que no haya evidencia
radiológica del tóxico en el intestino
• ALCALINIZACIÓN. .Se utiliza principalmente en intoxicaciones por ácidos débiles,
pues al variar el pH urinario inhiben la reabsorción del tóxico a nivel de los túbulos
renales. Indicada con sustancias como fenobarbital, salicilatos, ácido 2,4D,
metanol, clorpropamida, metotrexate.
En lactantes la dilución debe ser en una proporción 1 : 3, en pre-escolares 1 :2 y
en niños mayores 1 : 1
El Bicarbonato de sodio es el antídoto específico en la intoxicación por
Antidepresivos tricíclicos, caso en el cual está indicado el bolo en forma rápida y a
veces sin diluir. Se suministra un bolo de 1 mEq/ Kg .
Dosis de mantenimiento: a los líquidos de mantenimiento del niño, los cuales son de
acuerdo a su edad, peso, pérdidas proyectadas y estado de hidratación, se puede
suministrar inicialmente una mezcla en Dextrosa al 5% que contenga Bicarbonato
de sodio con 40mEq/L y se va incrementando su concentración en forma
progresiva, para mantener un pH urinario entre 7 y 8 , o un pH sérico entre
7,45 y 7,55.
Las soluciones con NaHCO3 son inestables y no deben prepararse por más de 4
Horas.
Es importante tener en cuenta que es más fácil corregir una acidosis metabólica
que una alcalosis metabólica.

SECUELAS.
Pueden ser de diverso tipo, estas son algunas de ellas: Encefalopatía hipóxico –
isquémica, trastornos de aprendizaje, infecciones, fibrosis pulmonar, anemia, neuro y
nefropatías, estenosis esofágicas, flebitis, necrosis y amputaciones.

TRABAJO MULTIDISCIPLINARIO.
El equipo debe estar integrado por Trabajadores Sociales, Psicólogos, Psiquátras y en
algunos caso hasta de Médico Legista.

PREVENCIÓN.
Debe hacerse el mayor énfasis posible porque puede evitar la muerte, las lesiones y
sus secuelas y además es económicamente menos costosa.
Debe desarrollarse en los distintos ambientes sociales la cultura de la prevención.

31

- Mantener las sustancias peligrosas "fuera del alcance de los menores" y bajo
llave.
- Desechar en su totalidad los sobrantes de sustancias peligrosas
- No se deben guardarse juntos venenos, cáusticos, elementos de aseo,
juguetes, alimentos y drogas.
- No se deben retirar las etiquetas, ni las tapas de seguridad de ningún
producto.
- No se deben re-envasar sustancias peligrosas en recipientes de elementos
no dañinos y menos de alimentos o medicamentos.
- No se deben suministrar drogas en la oscuridad, ni usar solventes en lugares
cerrados.
- Los médicos deben dar una adecuada educación en salud, no solo acerca de
la enfermedad, y en caso de que ésta se presente, utilizar el tiempo adecuado
para explicar la formulación, incluso por escrito, con letra clara e idealmente
incluyendo los posibles efectos secundarios.

BIBLIOGRAFÍA
1. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002.
2. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. 3th ed, 1999.
4. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams and
Wilkins, Second Edition, 1997, Pag. 1149-1151.

32

6. INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS

Se calcula que aproximadamente 0.6 a 1% de todas las intoxicaciones suceden en
mujeres embarazadas y lo que es peor aún, 6.3% de ellas desconocen estarlo; por lo
tanto es indispensable que el médico tenga conocimiento de las diferencias fisiológicas
y riesgos inherentes a éste tipo de pacientes, pues se involucra a dos seres humanos:
la madre y el feto.
Medicamentos prescritos o automedicados, alcohol, cafeína, drogas de abuso, y
químicos en el sitio de vivienda o de trabajo son fuente importante de contacto con
xenobióticos en la mujer gestante.

Cambios fisiológicos y sus implicaciones:

En la mujer embarazada, desde el punto de vista farmacocinético hay diferencias en la
absorción, distribución y metabolismo de tóxicos y fármacos.
- Absorción: Con respecto a la absorción gastrointestinal (la más frecuente), el
aumento de la progesterona produce retardo del vaciamiento gástrico en un 30 a
50%; disminución de la motilidad intestinal, disminución del tono del esfínter
esofágico inferior y aumento del pH gástrico por disminución de la secreción de
ácido clorhídrico en un 30 a 40 %. Esto tiene importancia en toxicología pues
produce un mayor tiempo de exposición a las diferentes sustancias, retardo en la
absorción e inicio de acción, por ejemplo con el acetaminofén. También se
aumenta la disolución de sustancias hidrosolubles aumentando su absorción
como en el caso de la amitriptilina (una de las primeras causas de intoxicación
por medicamentos en nuestro medio). En caso de intoxicación estos cambios
también aumentan el riesgo de broncoaspiración.
La absorción pulmonar también se vé aumentada gracias al aumento del
volumen corriente, de la capacidad residual y de la circulación pulmonar en un
50%. Esto hace mas susceptible a la mujer embarazada a los tóxicos por vía
inhalatoria.
El aumento de la perfusión dérmica y de la hidratación de la piel favorecen la
absorción por esta vía de tóxicos tanto hidrosolubles como liposolubles.
El flujo sanguíneo muscular se aumenta durante casi todo el embarazo, excepto
al final de este, lo que hace a la vía muscular también más activa con respecto a
la absorción en la mujer embarazada.
- Distribución: La mujer embarazada experimenta un aumento importante de su
agua corporal total, lo que aumenta su gasto cardíaco y disminuye la
concentración de las proteínas séricas; también hay aumento de hormonas
esteroideas y de ácidos grasos libres, además de la grasa corporal total. Esto
implica un aumento de la fracción libre de sustancias con alta unión a proteínas
como el fenobarbital, la fenitoína y el diazepam, que puede ser fatal en caso de
sobredosis. También se aumentan los depósitos de sustancias lipofílicas como
el fentanil o la marihuana, prolongando su vida media.
Hay además redistribución del flujo sanguíneo, principalmente a la placenta,
haciendo a ésta susceptible a ser depósito, por más tiempo, de las sustancias
tóxicas.

33

Con respecto a la transferencia de sustancias de la madre al feto la placenta
funciona como cualquier otra lipoproteína de membrana. La mayoría de
xenobióticos pasan a la circulación fetal por simple difusión pasiva a favor del
gradiente a través de la membrana placentaria y solo algunas por su peso
molecular requieren transportadores.
La circulación fetal por sus diferentes condiciones es más acidótica, convirtiendo
así al feto en una “trampa iónica” y favoreciendo en él, la concentración de
sustancias básicas como meperidina, propranolol y amitriptilina, lo que en
sobredosis lo pone en mayor riesgo. También los organofosforados tienden a
concentrarse allí.
- Metabolismo: Aunque no hay cambios en el flujo sanguíneo hepático, la
progesterona altera la actividad enzimática a nivel microsomal, y entre otros,
inhibe la CYP1A2, lo que se refleja en el enlentecimiento de la eliminación de
sustancias como la cafeína, la teofilina y la amitriptilina.
A nivel renal hay un aumento de la tasa de filtración glomerular, asociado a un
incremento de la reabsorción tubular, lo que aumenta la probabilidad de
nefrotoxicidad en estas pacientes.

Teratogenicidad:

Según la Organización Mundial de la Salud son los efectos adversos morfológicos,
bioquímicos o de conducta inducidos durante la vida fetal y detectados en el momento
del parto o más tardíamente.

Es de importancia mencionar que el potencial teratógeno depende de la dosis y del
tiempo de exposición al xenobiótico.

En el grupo de los medicamentos y tóxicos hay muchos clasificados en la categoría X,
es decir, reconocidos definitivamente como teratogénicos y completamente
contraindicados en el embarazo, entre otros: antagonistas del ácido fólico, hormonas
sexuales, talidomida, retinoides, warfarina, alcohol, litio, cocaína y plomo.

También es de mención especial el metilmercurio, que puede estar contenido en
pescados y mariscos, el cual produce graves alteraciones del sistema nervioso central.

Estudios controlados en animales y observaciones en humanos expuestos también
muestran a diferentes plaguicidas como potenciales genotóxicos y teratógenos, como
es el caso de los organoclorados (DDT, aldrín, endosulfán, lindano) y los
organofosforados (parathión, metilparathión y malathión).

Consideraciones especiales en Intoxicaciones agudas de mujeres embarazadas:

- Acetaminofén: Después de una sobredosis de acetaminofén en el primer
trimestre se aumenta el riesgo de aborto, al parecer por toxicidad directa sobre el
embrión, aunque aún no es claro el mecanismo. El mayor reto lo presenta la
gestante que tiene una sobredosis en el tercer trimestre del embarazo, pues
algunos autores consideran que si hay niveles tóxicos en la madre y el bebé es a
34

término, es una indicación de finalizar de inmediato el embarazo, exista o no
hepatotoxicidad en la madre. El tratamiento con N-acetil-cisteína en la madre
parece no evitar la hepatotoxicidad en el feto, pues no atraviesa la barrera
placentaria. Los neonatos pueden requerir exsanguinotrasfusión para evitar el
desarrollo de hepatotoxicidad, pues el tratamiento con N-acetil-cisteina en estos
neonatos, la mayoría de las veces prematuros y procedentes de una madre con
alteraciones metabólicas por la sobredosis, no ha demostrado aún ser de mayor
utilidad y los reportes de su uso son anecdóticos.
Algunas maternas también pueden iniciar trabajo de parto prematuro espontáneo
después de la sobredosis de acetaminofen.

- Hierro: El gran reto con esta intoxicación en la mujer embarazado es el riesgo de
alta teratogenicidad de la desferoxamina (su antídoto), de la cual se han
reportado malformaciones esqueléticas y defectos de osificación en animales.
La gravedad de esta intoxicación es mayor en la madre que en el feto pues, a
pesar de que la barrera placentaria es permeable al hierro, evita que éste pase
en cantidad excesiva.
Dado la letalidad de esta intoxicación para la madre, con reportes que hablan de
muerte materna con fetos completamente sanos. Existen indicaciones claras, si
la intoxicación es en el tercer trimestre, la desferoxamina puede ser suministrada.

- Monóxido de Carbono: En el caso de esta intoxicación es el feto quien corre
mayores riesgos que la madre. En estado estable el feto tiene niveles 58% más
altos de carboxihemoglobina que la madre, pues hay una disminución de aporte
de oxígeno materno a la placenta por la intoxicación misma, además de la alta
afinidad del monóxido de carbono por la hemoglobina, la cual es más
concentrada en el feto y por último al hecho de que el feto elimina mucho más
lentamente este monóxido de carbono.
El tratamiento de elección en esta intoxicación es el oxígeno hiperbárico, el cual
ha mostrado efectos nocivos en estudios animales, mas no en los reportes de
casos humanos. La mayor limitante es el hecho que los niveles de
carboxihemoglobina de la madre no reflejan los del feto además de que es una
intoxicación muy nociva para el feto por la hipoxia prolongada que produce,
llevando a graves secuelas neurológicas y en muchos de los casos a la muerte
fetal.
En conclusión, si la madre tiene indicaciones debe ser tratada con oxígeno
hiperbárico y debe ser informada de los altos riesgos del feto, no por el
tratamiento sino por la intoxicación misma.

- Organofosforados: Dada la variabilidad de los organofosforados con el pH, el
hecho que el feto sea acidótico hace más fuerte la fosforilación de estos
compuestos, haciendo más firme su porción esteárica evitando su degradación y
tendiendo a acumularse en el feto. Por esta razón en caso de intoxicación con
fosforados orgánicos el feto es de especial atención y seguimiento, el tratamiento
es igual al de otras mujeres no embarazadas.

35

- Antidepresivos tricíclicos: En casos de sobredosis con este grupo farmacológico
el feto también es especialmente susceptible si tenemos en cuenta los hechos
que gracias al retardo del vaciamiento gástrico y a la disminución del
peristaltismo propias del embarazo, sumado al efecto anticolinérgico de la
sustancia que contribuye a estos dos eventos, se aumenta su disolución
favoreciendo su absorción y por tanto su biodisponibilidad; gracias al estado
acidótico propio del feto tiende a atrapar estos medicamentos que en su mayoría
son básicos, y por lo tanto sufriendo con más intensidad los efectos de la
intoxicación.

Intoxicaciones crónicas de consideración especial en mujeres embarazadas:

- Alcohol: Estadísticas de otros países muestran que aproximadamente 40% de
las embarazadas consumen alcohol. Dada su liposolubilidad y su bajo peso
molecular atraviesa fácilmente la barrera placentaria, y el feto tiene una baja
actividad tanto de alcohol deshidrogenasa como de acetaldehído
deshidrogenasa, acumulando alcohol y acetaldehído. Estos dos compuestos
juntos ejercen su toxicidad aumentando la peroxidación celular interfiriendo con
síntesis de ADN y de proteínas en esta vital etapa del desarrollo, además de
disminuir neurotrasmisores en el cerebro fetal. Estos efectos terminan en retardo
mental asociado a malformaciones fetales, denominados “Síndrome alcoholico
fetal” que puede tener diferentes grados y está mas relacionado con grandes
consumos puntuales a repetición durante la gestación (especialmente si son
entre las semanas 15 y 20 y después de la semana 25 de gestación, etapas en
las que el sistema nervioso central es más susceptible).

- Cocaína: Se ha relacionado el consumo de cocaína durante el embarazo con
diferentes patologías, más no con un síndrome definido como en el caso del
alcohol. La vasoconstricción que produce la cocaína a nivel de los vasos
placentarios lleva a disminución de flujo a este nivel, y dependiendo de la etapa
en la que esto suceda y la intensidad con que se haga puede llegar a producir
abruptio de placenta, parto prematuro, retardo de crecimiento intrauterino y
malformaciones cardiovasculares y neurológicas. No hay reportes de síndrome
de abstinencia neonatal a cocaína hasta el momento.

- Opioides: La Asociación Americana de Pediatría considera como compatible con
el amamantamiento a la codeína, meperidina, metadona y morfina. La heroína
pasa a la leche en cantidad suficiente para producir dependencia en el bebé. El
síndrome de abstinencia a opioides en neonatos se puede presentar en hijos de
consumidoras de heroína, o en hijos de adictas que amamanten; se inicia entre
12 a 72 horas post-parto Los niños pueden estar deshidratados, irritables,
insomnes, con succión pobre, temblores, diarrea, piloerección, hipertonía,
trastornos respiratorios y disautonomía, que finalmente los puede llevar a la
muerte. La aparición de ésta sintomatología es criterio de remisión a tercer
nivel.

36

- Mercurio: la exposición a mercurio se ha asociado a aborto espontáneo y es
además embriotóxico, fetotóxico y teratogénico. La decisión de tratar a una
paciente embarazada con toxicidad por mercurio, debe sopesarse según riesgo-
beneficio. No existe una alternativa farmacológica segura durante el embarazo y
en lo posible al parto para iniciar cualquier tratamiento. En caso de requerirse
tratamiento de un neonato con penicilamina la dosis pediátrica es de 25
mg/Kg/día, por vía oral, repartidos en tres dosis. En éstos casos la penicilamina
debe suministrarse durante 10 días, con monitoreo de la excreción urinaria de
mercurio. Se debe esperar un mínimo de 3 días post-tratamiento para repetir la
medición de mercurio en orina de 24 horas y determinar así la necesidad o no de
un nuevo tratamiento.

- Plomo: El plomo cruza la barrera placentaria y la exposición in útero se asocia a
alteraciones cognitivas y anomalías congénitas menores tipo linfangioma e
hidrocele. Algunos estudios han mostrado una mayor incidencia de aborto
espontáneo. Al igual que con el mercurio no existe una alternativa farmacológica
segura para ser empleada durante el embarazo y la decisión de administrar
cualquier tratamiento debe basarse en el riesgo-beneficio.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Alex C. Vidaeff and Joan M. Mastrobattista. In utero cocaine exposure: A thorny
mix of science and mythology. American Journal of Perinatology. Vol. 20. No. 4.
2003. p. 165 -172.
2. Christopher F. Ciliberto and Gertie F. Marx. Phisiological changes associated
with pregnancy. Update in anesthesia. No. 9. 1999. p. 1 – 52.
3. CM. O’leay. Fetal alcohol syndrome: diagnosis, epidemiology and developmental
outcomes. J. Paediatr Child Health (2004) 40, 2 – 7.
4. Hoyos Giraldo Luz Stella. Genotoxicidad de los plaguicidas. En: Córdoba.
Toxicología. Ed. Manual Moderno. 4ª edición. 2001.
5. Jeffrey S. Fine. Reproductive an perinatal Principles. In: Goldfrank’s, Toxicologic
Emergencies. McGraw-Hill. 7th edition. 2002.
6. Santiago Cuellar, Manuel Nuñez y Carlos Raposo. Uso de medicamentos en
embarazo. En: Administración de medicamentos en circunstancias especiales.
Ed. Barcelona. 2000. p. 2-44.

37

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
EN EL PACIENTE INTOXICADO

Las complicaciones que más frecuentemente se presentan en el paciente urgente,
agudamente intoxicado, son: Las convulsiones, la depresión respiratoria y las arritmias.
Por lo tanto, el manejo integral del paciente exige la aplicación del ABC incluyendo una
cuidadosa evaluación del estado cardiovascular que involucra la realización de un
electrocardiograma (EKG) de doce derivaciones. Con frecuencia, se omite ordenar el
EKG basándose en el hallazgo clínico de un pulso rítmico o bien se sustituye el EKG
por el monitoreo cardíaco. Cualquiera de las anteriores conductas es inadecuada:
algunas arritmias son rítmicas y la presencia de un pulso regular no ofrece información
alguna sobre la prolongación de intervalos, las alteraciones hidroelectrolíticas, ni sobre
los posibles trastornos de la repolarización y/o despolarización. Adicionalmente, el
monitoreo cardíaco no permite visualizar la totalidad de las derivaciones y hace
subjetiva la apreciación de los intervalos, por lo que se pierde información valiosa que
puede contribuir tanto al diagnóstico como al manejo del paciente.

El EKG constituye un método económico, objetivo y rápido de obtener información
sobre la etiología de la intoxicación y su gravedad, facilita la toma de decisiones
profilácticas y permite evaluar la eficacia de las medidas terapéuticas implementadas.

Los xenobióticos pueden producir alteraciones electrocardiográficas por varios
mecanismos:

1. Efecto central: Como en el caso de la intoxicación por opioides, en el que la
depresión central lleva a hipoxemia y secundariamente a bradicardia con
extrasístolia.
2. Efecto periférico: Sustancias tales como los bloqueadores tipo alfa 1 llevan a
disminución de la resistencia periférica y a taquicardia compensatoria.
3. Efecto mixto: Tóxicos como la cocaína y anfetaminas producen inhibición de la
recaptación de catecolaminas, con taquicardia por efecto en receptores beta 1 en
corazón y cerebro, vasodilatación por efecto en receptores beta 2 vasculares y
vasoconstricción por efecto en los receptores alfa 1 vasculares.

Efecto cardíaco directo: Sustancias tales como los glicósidos digitálicos ejercen su
efecto tóxico predominantemente en el corazón.

1. Alteraciones del ritmo:

a. Taquicardia sinusal: Es de las manifestaciones más comunes en las
intoxicaciones y en general se debe a:

38

i. Aumento de las catecolaminas circulantes: Ya sea por el
incremento en su liberación presináptica (Ej. Anfetaminas), la
inhibición de la recaptación (Ej. Cocaína), la disminución de su
degradación (Ej. IMAOs) o la disminución del tono vagal (Ej.
Escopolamina).
ii. Disminución de la resistencia vascular periférica: Debido a la
disminución del tono vascular de origen central (Ej. Clonidina) o al
efecto de los bloqueadores alfa 1 (Ej. Prazosin) o a la relajación
vascular intensa (Ej. Nifedipina)
iii. Disminución del gasto cardíaco: Los medicamentos que producen
venodilatación, con disminución de la precarga y secundariamente
del gasto cardíaco, pueden inducir taquicardia compensatoria (Ej.
Nitrovasodilatadores).
iv. Otros: La toxicidad que genera hipoxemia (Ej.
Metahemoglobinemia), acidosis (Ej. Metanol), hipoglicemia (Ej.
Sulfonilureas) o hiperpotasemia (Ej. Espironolactona)
frecuentemente se asocia a taquicardia.

b. Bradicardia de origen sinusal: Puede ser debida a un efecto tóxico inicial
o consecuencia de un evento terminal:

i. Disminución de las catecolaminas circulantes: Generada por
sustancias depresoras tales como las benzodiacepinas, barbitúricos
y agonistas alfa-2.
ii. Aumento de la resistencia vascular periférica: En general, debido al
agonismo selectivo de receptores alfa-1 ya que el vasoespasmo
selectivo origina bradicardia como respuesta compensatoria (Ej.
Etilefrina).
iii. Efectos cardíacos: El bloqueo de los receptores cardíacos (Ej.
Betabloqueadores), en el sistema de conducción (Ej.
Calcioantagonistas) o en las células marcapaso (Ej. Antiarrítmicos)
produce bradicardia marcada.

2. Alteraciones de la conducción:

a. Conducción cardíaca normal: La adecuada comprensión de las
manifestaciones electrocardiográficas asociadas a sustancias que alteran
la conducción, requiere de un breve repaso electrofisiológico. El potencial
de acción está constituído por cinco fases, cada una con un evento iónico
predominante: Fase 0, despolarización debida a la activación de los
canales rápidos de sodio; Fase 1, cierre de los canales de sodio y
apertura de los canales de calcio, Fase 2, ingreso de calcio; Fase 3,
salida de potasio; Fase 4, restablecimiento del potencial de membrana
mediante a la activación de la bomba Na-K ATPasa.

b. Conducción cardíaca anormal: Las arritmias pueden ser desencadenadas
por tres mecanismos diferentes:
39

i. Formación anormal del impulso: El aumento de la automaticidad se
relaciona con la pendiente de la fase 4 de la despolarización. En
esta fase hay salida del sodio y calcio intracelulares con reingreso
del potasio extracelular. Es durante este estado de reposo que la
estimulación puede iniciar la despolarización que, al alcanzar el
umbral, desencadena el potencial de acción. Por lo tanto, las
sustancias que aumenten la pendiente de la fase 4, disminuyan el
umbral de disparo o aumenten el potencial de membrana en
reposo, producirán aumento en la rata de disparo.
ii. Conducción anormal del impulso (reentrada): Cuando la trasmisión
de un impulso, durante la fase 1 y 2 del potencial de acción, es
obstaculizado por un tejido refractario, este se propaga por una vía
alterna más lenta que el tejido de conducción normal, posibilitando
que el impulso retrasado entre en contacto con tejidos adyacentes
que ya están nuevamente repolarizados y desencadene un circuito
de reentrada, con una contracción aberrante nueva, posibilitando la
aparición de arritmias.
iii. Aumento del automatismo: Normalmente, el tejidos miocárdico no
presenta despolarizaciones espontáneas durante la fase 4 de la
despolarización, pero bajo el influjo de toxinas específicas puede
presentar despolarizaciones durante cortos períodos de tiempo,
que si llegan a alcanzar el umbral de disparo, desencadenan
contracciones.

3. Intoxicaciones comunes y cambios electrocardiográficos asociados:

Rara vez, el EKG como herramienta única, ofrece alguna orientación que permita
establecer un diagnóstico etiológico preciso; sin embargo, si se tiene presente la
historia clínica, el criterio epidemiológico, los signos vitales, las características de
la piel, las pupilas y el peristaltismo, el EKG adquiere un carácter esencial y un
valor diagnóstico único.

a. Antidepresivos: Las alteraciones cardiovasculares dentro de las seis
primeras horas postintoxicaciones, constituyen la principal causa de
muerte. El efecto anticolinérgico más común es la taquicardia. En las
intoxicaciones graves se encuentran alteraciones tales como:
Prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS (si es mayor de
0.16 segundo se asocia con arritmias ventriculares tales como torsades de
pointes, taquicardia y fibrilación), desviación a la derecha del eje (S > R en
la derivación I y R en AVR).

40

b. Antisicóticos: Las alteraciones cardiovasculares son más frecuentes a
las 10 - 15 horas post-intoxicación. Se presenta taquicardia sinusal,
bradicardia, arritmias ventriculares (taquicardia y fibrilación), prolongación
del intervalo QT y ensanchamiento del QRS.

c. Organofosforados: Bradicardia o taquicardia sinusal, retraso de la
conducción auriculoventricular y/o intraventricular, ritmos idioventriculares,
extrasistoles ventriculares, taquicardia o fibrilación ventricular, torsades de
pointes, prolongación de los intervalos PR, QRS, y/o QT, cambios en el
segmento ST (Ludomirsky et al, 1982; Brill et al, 1984; Saadeh et al,
1997). Los pacientes con prolongación del QTc y/o extrasistoles
ventriculares tienen mayor mortalidad y son más propensos a desarrollar
falla respiratoria que los que tienen QTc normal (Chuang et al, 1996; Jang
et al, 1995). La aparición de arritmias con muerte súbita puede
desarrollarse después de que la toxicidad inicial ha desaparecido (Roth et
al, 1993).

d. Litio: La alteración electrocardiográficas más comúnmente encontrada es
el aplanamiento o inversión de la onda T. El defecto de conducción más
común es la disfunción del nodo sinusal. Puede encontrase además la
aparición de ondas U, alteración en la conducción intraventricular (Brady &
Hurgan, 1988), prolongación del intervalo QTc.

e. Cocaína: La intoxicación puede cursar sin cambios electrocardiográficos
importantes (Tokarski et al, 1990; Gitter et al, 1991). El hallazgo más
común es la taquicardia sinusal, en especial si coexiste el consumo de
licor. Puede presentarse tanto el infarto Q como el no Q (Kossowsky et al,
1989; Smith et al, 1987). Otras alteraciones las constituye la taquicardia
supreventricular (Merigian et al, 1994), extrasistolia (Orr & Jones, 1968),
bigeminismo, taquicardia y fibrilación ventricular (Merigian, 1993; Anon,
1979).

41

f. Fluoracetato de sodio: El hallazgo más común lo constituyen los
cambios en el segmento ST, anormalidades en la onda T y la prolongación
del intervalo QTc (Chi et al, 1996).

g. Acetaminofén: Alteraciones en el segmento ST y aplanamiento o
inversión de la onda T (Will & Tompkins, 1971; Weston et al, 1976; Lip &
Vale, 1996).

h. Salicilatos: Prolongación del intervalo QTc, aparición de ondas U y
aplanamiento de la onda T secundarios a hipopotasemia severa (Robin et
al, 1959).

i. Paraquat: Taquicardia y arritmias ventriculares con grandes ingestiones
(HSDB, 1999).

j. Glifosato: Taquicardia o bradicardia y arritmias ventriculares (Menkes et
al, 1991, and Tominack et al, 1991).

k. Anticolinérgicos: Taquicardia y taquiarritmias supraventriculares
(Arthurs and Davies; 1980).

l. Amitraz: Bradicardia sinusal (Aydin et al; 1997; Bizovi et al, 1995).

m. Etanol: Las anormalidades electrocardiográficas se asocian en general a
la presencia de hipopotasemia que conlleva a una repolarización
prolongada y predispone la aparición de alateraciones tales como:
aplanamiento de la onda T, aparición de ondas U prominentes, bloqueo de
rama derecha, depresión del segmento ST, extrasistoles, fibrilación
auricular, taquicardia auricular paroxística, marcapasos auricular
migratorio, taquicardia ventricular e incluso fibrilación ventricular. Estas
arritmias mejoran con el reemplazo adecuado de potasio y magnesio
(Buckingham, 1985; Vetter, 1967).

BIBLIOGRAFÍA
1. Anon: Cocaine. Med Lett Drugs Ther. 1979; 21: 18 - 19.
2. Arthurs G & Davies R: Atropine - a safe drug. Anaesthesia. 1980; 35: 1077 -
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5. Brady HR & Horgan JH: Lithium and the heart: unanswered questions. Chest
1988; 93: 166 - 169.

42

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