Intoxicaciones 2017

IntoxicacionesDR. ARTURO MELGAR PLIEGO
R3 MEDICINAINTERNA
Intoxicaciones

Objetivos de la Platica
1. Definición
2. Introducción
3. Epidemiología
4. Sospecha Clínica
5. Manejo Inicial del Paciente Intoxicado
6. Toxidromes
7. Puntos Claves

 Definición
Toxico:
Sustancia química que actúa sobre sistemas
biológicos y causa alteraciones morfológicas,
funcionales o bioquímicas, que pueden provocar
daño, e incluso la muerte.
Veneno:
Sustancia química de origen biológico.
Intoxicación Aguda:
Síndrome clínico secundaria a la introducción
brusca de un toxico en el organismo
Jimenez Murrillo, Medicina de Urgencias y Emergencias, 5ta Edición, Pagina 630-697, 2015, Elsivier. España

"Todo es tóxico, nada es tóxico; sólo la dosis hace la diferencia.“ Teofrasto Paracelso,
(Suiza,1493- Austria,1541)

 En la actualidad, la toxicología se apoya de
manera importante en la farmacología,
cuyos modelos toma para explicar la
transformación de los:
 Toxicocinética: Ocasionada por ácidos y
bases fuertes
 Toxicodinamia: Afecta solo a ciertas células
 Introducción

 Introducción
 El paciente se presenta 1 hora
Pos Intoxicación.
 El 82% es por Intoxicación Oral
 Mas frecuentemente es en Domicilio
 5% deben ser hospitalizados
 Pocos Casos requieren Antídoto especifico
Mowry JB, Spyker DA, Brooks DE, et al. 2014 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System
(NPDS): 32nd Annual Report. Clin Toxicol (Phila) 2015; 53:962.

 Introducción
Mowry JB, Spyker DA, Brooks DE, et al. 2014 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System
(NPDS): 32nd Annual Report. Clin Toxicol (Phila) 2015; 53:962.

 Epidemiología:
 EE UU frecuencia de 5,000,000de casos / Año
 Mayoría Intoxicaciones Agudas, Accidentales,
con una solasustancia.
 La Mayoría ocurre en el Hogar
 Los Medicamentos Constituyen la causa
principal:
 Intoxicaciones Leves 47%
 Intoxicaciones Mortales84%
51%49%

 Epidemiología:
 La intoxicaciones accidentales son
consecuencias del empleo incorrecto del
químico.
 Errores en la Etiqueta de los productos
 Errores al leer las Etiquetas de los
Productos
 Frascos sin etiquetas
 Automedicación sin información
 Errores iatrogénicos de personal de salud.

 Epidemiología:
 El Intento Suicida constituye la razón
mas frecuente de la intoxicación
intencional
 Intoxicaciones accidentales:
 al utilizar intencionalmente drogas
psicotrópicas (abuso)
 Ingerir dosis excesivas de un
medicamento (uso Incorrecto)

 Epidemiología:
 Corresponden del 5 al 10% de consultas en
urgencias e ingresos a la unidad de cuidados
intensivos.
 Hasta el 30% de las hospitalizaciones
psiquiátricas corresponden a intentos suicidas
por sobredosificación.
 La tasa de mortalidad es del 0.4%
 Aumenta en pacientes hospitalizacidos en un
1-2 % con una sobredosis no accidental
(suicida).

 Epidemiología:
 El Paracetamol es el medicamento mas
utilizado en las intoxicaciones fatales.
 En General el Monóxido de Carbono
constituye la principal causa de mortalidad por
intoxicación. Pero esta no se refleja en la
estadística hospitalaria.

 Epidemiología:
 Vías de Intoxicación Mas frecuentes:
 Ingestión 79%
 Piel 7%
 Oftalmológico 6%
 Inhalación 5%
 Picaduras y Mordeduras de insectos 3%

 Introducción
Medicamentos
44,53%
agrotóxicos/uso agrícola
3,49%
agrotóxicos/uso doméstico
4,80%
productos veterinarios
0,39%
raticidas
5,45%
saneantes domésticos
14,40%
cosméticos
2,06%
prod. químicos industriales
8,52%
metales 0,75%
drogas de abuso 4,29%
plantas 1,76%
alimentos 0,31%
serpientes 0,07%
arañas 0,27%
escorpiones 0,20%
otros anim. venenosos 0,44%
anim. n/ponzoñosos 0,14%
otros 0,85%
Desconocido 7,27%
Sean H Rhyee, MD, MPH, General approach to drug poisoning in adults, Uptodate Aug 10, 2016,

 Sospecha Clínica:
 asCuadro clínico de inicio súbito ( diarrea, nauseas, vómitos, alteración del
estado de conciencia,convulsiones)sin causa clara en paciente sano
Antecedentes de: Polifarmacia,intentosuicida,laborrelacionadacon
tóxicos, trastornospsiquiátricos
Alientoy sudor con olores extraños, Quemaduras en boca, piel o
mucosas
Miosispuntiforme, alteraciones en la visión

 Fases de Actuación
1. Medidas de emergencia
2. Evaluación diagnostica
3. Estrategiaterapéutica:
ABCDEtoxicológico
4. Tratamiento Especifico
5. Periodo de Observación:
Tratamiento y Complicaciones
6. Aplicación de medidas correctoras:
Psiquiátricas y sociales
 Manejo Inicial del Paciente Intoxicado:

 Siempre considerar Hipoglucemia en
pacientes con alteración del estado mental.
 Coctel de COMA:
1. Glucosa = Hipoglucemiay Etanol
2. Tiamina= Hipoglucemia y Etanol
3. Naloxona = Opiodes
4. Flumazenil = Benzodiacepinas
5. Oxigeno = Monoxidode Carbono

 Medidas de Emergencia
 Anamnesis (Paciente / Familiares)
1. Nombre del Tóxico
2. Cantidadadministrada
3. Tiempo trascurrido
4. Vía de entrada
5. AntecedentesPersonales
6. Las Causas que originaronla intoxicación.

 Piel:
buscar sitios de inserción de agujas, quemaduras,
abrasiones.
 Piel enrojecida: Alcohol, Cocaína, Cianuro e
ingestión de acido bórico.
 Sudoración Profusa: Hipoglicemia, Colinérgicos,
Simpaticomimeticos.
 Ictericia: Intoxicación porAcetaminofén, ASA,
Petequias, hematomas:cumarinicos.
 Aliento.
 Alcohol,olor a frutas, almendras, ajo.
RevisiónSecundaria

 Nariz y Orofaringe
 Signos de aspiración de cocaína.:
Úvula congestiva se asocia a uso crónico de marihuana.
 Pulmones.
 Signos de Edema agudo de pulmón:
Heroína, antidepresivostriciclicos, Colinergicos.
 Corazón:
 Buscar soplos en pacientes con abuso de drogas IV
 FibrilaciónAuricularen pacientecon sobredosis de Alcohol
 Bradicardia
RevisiónSecundaria

Abdomen:
 Revisar ruidos intestinales.
Examen neurológico:
 Verificar estado de conciencia,pupilas,
patrón respiratorio.
RevisiónSecundaria

Diagnostico
Síntomas*
Epidemiología Manejo de Soporte o
EspecificoABC
Tratar al Paciente y NO al Toxico
Toxidromes

Fuente: Modification de The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am. 2007.

 Exploración Complementarias
 Determinación de Glucemia
 Gasometría Arterial
 Electrocardiograma
 Parte Judicial
 Determinación Cualitativa rápida
de tóxicos en orina “TRIAGE”.
 TRIAGE: Paracetamol, Cannabis, Anfetaminas,
Metanfetaminas, Barbitúricos, Benzodiacepinas,
Cocaína, Opiáceos, Antidepresivos Tricíclicos.
 Por si mismo no tiene ningunasignificanciamédicolegal

 Recoger muestras de líquidos:
 Sangre
 Orina
 Solicitar Laboratorios:
 Hematologíay Tiempos de Coagulación
 Química Sanguínea
 CK Total
 Aspartato Aminotrasnferasa
 AlaninaAminotrasferasa
 Bilirrubinas
 Creatininay BUN
 Electrolitos

 Solicitar Laboratorios:
 Orina completa con sedimento
 Radiografías:
 Tórax PA
 Abdomen AP
 Valorar realización de TAC
 Craneal *
 Abdomen

 Criterios de Ingreso
 Todo paciente que presenta una intoxicación aguda
debe ingresarse al hospital durante un tiempo de
12-24 hrs desde la administración del tóxico.
 Esto puede variar de acuerdo a:
 Situación clínica del paciente
 Tipo del toxico
 Aparición de complicaciones
 El ingreso se realiza en el área del servicio de
emergencias o en UCI, en función de la gravedad

 ABCD Toxicológico
 A. Antídoto
 Se basa en la administración inmediata de antídotos
reanimadores.
 Es decir aquellos que permiten recuperar de forma
rápida funciones vitales como la circulación, la
ventilación y el estado de conciencia

 B. Principios Básicos de Reanimación
 Son medidas de soporte para el mantenimiento de las
funciones vitales
 Están encaminadas a normalizar las alteraciones
cardiovasculares, respiratorias, neurológicas, renales,
hepáticas y del equilibrio hidroelectrolíticos.

 C. Carbón Activado
En la actualidad es el método de elección de
descontaminación digestiva por su seguridad, efectividad
y comodidad para el paciente.
 Carbón Activado (Carbón Ultra adsobente lainco)
 Frascos de 200 y 400 ml con 125 mg/ml, es decir
25 50 gr.
 Vía administración oral, atreves de SNG
 Dosis 0.5g/kg de peso (1g/kg en casos graves)
 Contraindicada: Intoxicación por litio, hierro, etanol,
metanol, etilenglico, cáusticos (tanto ácidos como bases)*

 C. Carbón Activado
 En aquellos casos en que el tóxico ingerido tenga una
importante circulación enterohepatica y vida media larga,
se puede repetir la dosis inicial cada 3 hrs. Durante las
primeras 24 hrs.
 Asociándole en este caso una dosis única de catárticos.

 D. Descontaminación
 Son medidas para disminuir la absorción del tóxico y
dependen de la vía de entrada del mismo
 Vía Parenteral:
 La actuaciónes difícil
 Aplicación de frío o en la colocación de un torniquete
proximala la zona de inoculación
 Sin embargo no son eficaces

 Vía Respiratoria
 Se aplica oxigeno
 Mascarilla con sistema Venturi
 Mascarilla con reservorio
 Fi02 en función al grado de hipoxemia
 Vía Conjuntival
 Se irriga el ojo afectado con suero fisiológico o agua,
durante 15-30 minutos, mietras se insta al paicente a
parpadear continuamente.

 Vía Cutánea
 Se retira la ropa impregnadascon el toxico
 Se lava la piel con agua fría
 Glucobionato Cálcico:Ácido Fluorhídrico
 Sorbitán polioxietileno:Pegamentos instantáneos
 Aceite Mineral:Sodio elemental

 Vía Digestiva
 Se realiza vaciamiento gástrico o por aspiración- lavado
orogástrico.
 La Provocación del vomito, solo esta indicada en ingesta
reciente de <3 horas, y que no son absorbible por el
carbón activado.
 Jarabe de Ipecacuana
 Dosis: 30cc diluidosen 250 cc de Agua.
 Se puede repetir a los 20 minutos, si no hay efecto.
 Si no hay respuesta se realiza lavadogastrico.

 Vía Digestiva
 Apomorfina
 Plumas pre carcadas de 3ml/30 mg
 Dosis de 1.5 mg/kg (10.5ml /70 kg)
 IM o SC
 Actúa en 3.6 min
 Deprime el SNC y produce priapismo
 Se utiliza en pacienteno colaboradores

 Vía Digestiva
 Inducir el Vomito esta contraindico
 Ingestión por cáusticos
 Disminucióndel estado de conciencia
 Intoxicaciones con depresores precoces del estado de
conciencia (cianuro)
 Embarazos

 Toxidromes
 Conjunto de Signos y Síntomas que se
observan posterior a la exposición del toxico.
 Incluye Anormalidades:
 Fisiológicas,
 Signos vitales
 Apariencia
 Manifestaciones por aparatos y sistemas
Christopher Holstege. 2012. Toxidromes. Crit Care Clin. 479-498. Elseviier Inc.

 Toxidromes
 Es útil conocer los Toxidromes
mas comunes en situaciones en
las que no se puede obtener una
historia adecuada.
 Los más comunes son:
 Colinergico
 Anticolinergico
 Simpatomimético
 Opiode/Sedante
 Alucinogeno
 Serotoninergico

 Toxidromes COLINERGICO
BRADICARDIA,
BRONCORREA,
SIALORREA,
HIPERPERISTALTISMO ,
MIOSIS, DEPRESION DEL
ESTADO DE CONCIENCIA
ORGANO FORSFORADOS,
CARBAMATOS
ANTICOLINERGICO
TAQUICARDIA,
HIPERTENSION, MIDRIASIS
BILATERAL, VISION
BORROSA, HIPERTERMIA,
PERISTALTISMO
DISMINUIDO,PSICOSIS,
CONVULSIONES.
Antihistaminicos,
Atropina,
Escopolamina.
ADRENERGICO
TAQUICARDIA,
HIPERTENSION,
DIAFORESIS, AGITACION,
CONVULSIONES.
CAFEINA, EFEDRINA,
COCAINA, TERBUTALINA,
SALBUTAMOL.

 Toxidromes
SEDANTE -
HIPNÓTICO
Hipotensión,apnea,
depresión del estado de
conciencia,miosis
Benzodiacepinas,
anticonvulsivantes,
alcohol, Opiodes.
ALUCINÓGENO
Taquicardia,hipertermia,
midriasis,agitación,
hiperactividad,psicosis
Anfetaminas, LSD
dietilamida del ácido
lisérgico , marihuana.
SEROTONINERGICO
TAQUICARDIA, MIDRIASIS,
SUDORACION,
HIPERTERMIA, NAUSEAS,
VOMITOS,
HIPERREFLEXIA, TRISMOS.
INHIBIDORES SELECTIVOS
DE LA RECAPTACIONDE
SEROTONINA.

 Toxidromes
 Síndrome Colinérgico
 Organosfosforados, Carbamatos, Pilocarpina, Nicotina.
 Diarrea*
 Diaforesis*
 Incontinencia urinaria
 Miosis*
 Bradicardia*
 Secreciones Bronquiales
 Vómitos
 Lagrimeo
 Letargia
 Sialorrea*
 Nicotínicos:Miosis, Taquicardia, debilidad,
temblor, fasciculaciones, convulsiones, somnolencia

 Toxidromes
 Síndrome Colinérgico
 Se caracteriza por
hiperactividad colinérgica
 Inhibición de la
colinesterasa y Exceso de
Acetilcolinaen los
receptores
 Con estimulaciónde
receptores Nicotínicos y
Muscarinicos

 Toxidromes
Síndrome Colinérgico
Síntomas FuentesReceptores
Colinérgicos:
Muscarinicos:“DUMBELS”
Nicotínicos
Diarrea, Diaforesis
Urinatión / Micción
Miosis
Bradicardia
Emesis
Lagrimacion
Salivación
Broncosecreciones
Salivación
Taquicardia
Hipertensión
Fasciculaciones
Debilidad Muscular
Acetilcolina
Carbamato
Hongos (algunas especies)
Organofosforados
Fisostigmina
Pilocarpina
Veneno de Araña Viuda Negra
Carbamato
Organofosfatos
Tabaco

 Toxidromes
 La sintomatología corresponde a los efectos
Muscarinicos
 Para su Diagnostico es posible cuantificar la
actividad plasmática y eritrocitaria de la
colinesterasa*

 Toxidromes
 La atropina: revierte los efectos Muscarinicos
al bloquear los receptores, Pero no tiene
efecto muscular.
 Las oximas: (Pralidoxima, obidoxima) a
diferencia de la atropina, revierte los efectos
nicotínicos y Muscarinicos por reactivación de
la colinesterasa.

 Toxidromes
Descontaminación
Lavado Gástrico
Carbón Activado
Benzodiacepinas
en caso de
Convulsiones*
Apoyo ventilatorio
si es necesario*
Antídoto
Antídoto
Atropina 1-5 mg IV en 5-10 minutos
Repetir cada 5 minutos si es necesario.
Pralidoxima:1-2 mg IV en 5- 10 min
Repetir cada 4 hrs si es necesario
Obidoxima 250 mg IV Síndrome Colinérgico
Olor a Ajo ¡

 Toxidromes
 Síndrome Anticolinérgico
 Antihistaminicos, atropina, benzotropina, escopolamina.
 Hipertermia *
 Exantema cutáneo *
 Piel seca
 Midriasis *
 Delirio y Alucinaciones *
 Taquicardia
 Urgencia Miccional y retención urinaria.
Caliente como una liebre, Rojo como una remolacha,
Seco como un hueso, Ciego como un murgielago,
Loco como una cabra.

 Toxidromes
 A nivel de los receptores Muscarinicos, la
Atropina antagoniza de forma competitiva
la acetilcolina.
 Diagnostico Diferencial con Síndrome
simpaticomiméticoy serotoninérgico.*
 Se puede hacer prueba diagnostica y
Terapéutica con fisostigmina.
 Actúa uniéndose de modo reversible a la
colinesterasa

 Toxidromes
 Causas:
 Amantadina
 Antihistaminicos
 Agentes Antiparkinsonianos
 Antipsicoticos
 Antiespasmodicos
 Atropina
 AntidepresivosCicliclos
 Fenotiazidas
 Escopolamina
 Plantas: AmanitaMuscaria

 Toxidromes
Sedación con
Benzodiacepinas*
Lavado Gástrico
Carbón Activado
Bicarbonato de
Sodio en casos de
Taquiarritmias
Antídoto
Antídoto
Fisostigmina*: 1- 2 mg IV en 5-10 min
(máximo 4mg)
Contraindicaicones*
Neostigmina:0.25 mg IV
Síndrome Anticolinérgico

 Toxidromes
 Síndrome Simpaticomimético
 Cocaina, anfetaminas, efedrina,
 fenciclidina, seudoefedrina, teofilina, cafeina.
 Midriasis *
 Taquicardia*
 Hipertensión *
 Hipertermia *
 Convulsiones
 Acidosis Metabolica
 Temblor
 Hiperrreflexia
Síndrome Caracterizado por Hiperactividad Adrenérgica.
Principalmente causado por consumo de drogas estimulante.

 Toxidromes
 Síndrome Simpaticomimético
 Medicamentos:
 Aminofilina
 Anfetaminas
 Cafeina
 Cocaina
 Dopamina
 Efedrina
 LSD
 Pseudoefedrina
 Teofilina

 Toxidromes
Sedación con
Benzodiacepi
nas*
Tratamiento
Agresivo de la
hipertermia
Revertir Crisis
Hipertensivas
*
Fentolamina
Nitropusiato,
Monitorizació
n de SV
SV: Calcio
antagonistas
V: Lidocaína
Bicarbonato S
Tratamiento
Tratamiento
Fentolamina:1 mg IV, repetirse cada 5 min
Nitrogliceria / Nitropusiato
Si se desarrolla un estatus convulsivo debe
sospecharse que se trata de un Body packer
Síndrome Simpaticomimético

 Toxidromes
 Síndrome Hipnótico - Sedante
 Heroína, morfina, codeína, Benzodiacepinas
 Miosis*
 Bradicardia
 Hipotensión
 Hipoventilacion*
 Coma
 Hiporreflexia
Síndrome Caracterizadopor Depresión del SNC
Causado por agentes GABAergicos.
Medicamentos
 Anticonvulsivante
 Antipsicóticos
 Barbitúricos
 Benzodiacepinas
 Etanol
 Opioides
 Síndrome Mas común observado en Emergencias

 Toxidromes
 Heroína, morfina, codeína, Benzodiacepinas.
 Hay 3 receptores opiáceos clásicamentenombrados
 Delta OP1: Efectos analgésicos
 Kappa OP2: Miosis
 MU OP3: Musculatura Gastrointestinal
Depresión Respiratoria
 Triada Clásica es:
 Disminución del Estado de Conciencia
 Depresión Respiratoria
 Miosis

 Toxidromes
Medidas de
Soporte
Monitoreo SV
Valorar Apoyo
Ventilatorio
Etanol *
Sol. Glucosada IV
Tiamina 100 mg
Antídoto
Antídoto
Flumazenil: 2- 5 mg IV, cada 1 min,
hasta alcanzar 3 mg.
Antagonista competitivo de Receptor de BZ
Naloxona: 0.1 – 0.3 mg x Kg, repetir
Antagonista de todos los receptores (especialmente OP2 y OP3)

 Toxidromes
 Síndrome Serotoninergico
 Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, sertalina, fluoxetina, paroxentina,
citalopram, Meperidina, ondasertron, metoclopramida, sumatriptan.
 Temblor e hiperrreflexia*
 Clonus espontaneo oinducible *
 Clonus ocular
 Mioclonias *
 Agitación
 Diaforesis
 Rigidez muscular (mas intensa en extremidades inferiores)
 Temperatura >38º C
 Hipo/Hipertensión
 Bradi/Taquicardia
Se Caracteriza por incremente de la Neurotransmisión de Serotonina a Nivel del SNC,
debido a reacciones adversas por uno o combinación de efectos Serotoninérgicos
Desregulación el SistemaAutónomo

 Toxidromes
 El Efecto Toxico esta predominantemente por el
receptor 5-HT2
 Parece estar implicadolos receptores:
 NMDA (N – Metil D Aspartato)
 GABA
 Dopaminergico
 Mecanismo Diversos
 Bloqueo en la receptación
 Inhibidoresde la Monoaminoxidasa IMAO
 Agonistas
*
*
*
*

 Toxidromes
 Manifestación mas frecuente: Mioclonias*
 Principal Causa de Muerte: Hipertermia
 Diagnósticos Diferenciales:
 Sx Anticolinérgico
 Hipertermia Maligna
 Síndrome Neuroléptico Maligno

 Toxidromes
Medidas de
Soporte
Tratar
Hipertermia
Monitoreopor
Disautonomia
ValorarApoyo
Ventilatorio
Tratamiento
Tratamiento
Benzodiacepinas
Ciproheptadina4 -8 mg PO*
Seguidos de 4.8 mg cada 4hrs PO
Máximo 32 mg/día
AntagonistaH1 y receptores serotoninergicos*
NO:Olanzapina, Clorpromazina, Propanolol, Bromocripitina, Dantroleno.*  Síndrome Serotoninergico

 Resucitación Lipidica
 Emulsión lipídica Intravenosa
 Emergencias Toxicológicas
 Revierten entre otra cosas la toxicidad
cardiovascular de diversas sustancias:
 Anestesicos locales
 Bloqueadoresbeta
 Antagonistasde Calcio
 Amiodarona
 AntidepresivosTriciclicos
 Neurolepticos
 Medianteun efecto “espoja” o “lavado”

 Resucitación Lipidica
 Emulsión lipídica Intravenosa
 Su efecto se limitaa fármacos Liposolubles
 Indicado en:
 Paro cardiaco
 Shock refractarios a tratamiento
 Dosis: 100cc en bolo IV
 Se puede repetirse en 5 min
 Hasta máximo 3 veces
 Reversión de Parocardiaco, y paciente se
encuentra inestablehemodinamicamente:
 Se puede iniciar infusión de 500cc / 1 hr
 Puede repetirse sin pasar de 1500cc/dia

 Puntos Claves
 Olores Característicos en Intoxicaciones:
 Acetona: Alcohol Isopropilico
 Pera: Hidrato de Cloral, Paraldehido
 Fruta: Etanol, Metanol
 Almendra: Cianuro
 Ajo: Organofosforados,Arsénico,
 Zanahorias: Cicutoxinas
 Pulimento de Zapato: Nitrobenceno
 Caramelo Dulce: Cloroformo

 Puntos Claves
Agente Toxico
 Acetaminofén:
 Metanol:
 Etilenglicol:
 Monóxido de Carbono:
 Opioides:
 Anticolinérgicos:
 Organofosforados:
 Metahemoglobinemia:
 Benzodiacepinas:
 Hierro:
N- Acetilcisteína
Antídoto
Etanol
Fomepizol
Oxigeno
Naloxona
Fisostigmina
Atropina
Azul de Metileno
Flumazenil
Desferroxamina

 Puntos Claves
Agente Toxico
 Digoxina
 Betabloquedores
 Antidepresivos Triciclicos
 Bloqueadores de Canales de Calcio
 Cianuro
 Heparina
 Isoniazida
Anticuerpos fab
Antídoto
Glucagón
Bicarbonato de Sodio
Calcio
Nitrito de Amilo
Sulfato de Protamina
Piridoxina

 6 Actitudes que te harán ser mejor residente…….
1.- Coma y Deje ir a comer
 Médico Sano, es médico funcional
2.- Pregunte a su médico de menor jerarquía siempre y cuando le haya enseñado ese algo.
 Claro, Si le preguntaalgo que usted leyó ayer, solo usted lo va a saber, eso es injusto
3.- Pida las cosas Por favor
 No es obligación de la gente hacer las cosas a la “Fuerza”
4.- Diga Gracias
 No se le cae el grado académico
5.- No sea Soberbió
 Sea humilde, recuerde que usted también paso por el mismo camino
6.- No guarde
 Lo único que debe guardar son sus reclamos, menosprecios y humillaciones para con los
demás…..

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